Клинико-лабораторные показатели у пациентов с мочекаменной болезнью при наличии и отсутствии первичного гиперпаратиреоза


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Были изучены клинико-лабораторные показатели 78 пациентов с различными формами мочекаменной болезни (МКБ) в зависимости от наличия первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ). У 17 обследованных диагностирован ПГПТ. Группы «без ПГПТ» и «с ПГПТ» достоверно различались по уровню паратиреоидного гормона (ПТГ), сывороточного кальция, фосфора, хлора, щелочной фосфатазы, кальций- и калийурии. У пациентов с коралловидными камнями ПГПТ был диагностирован в 12,5%, а коралловидные камни при наличии ПГПТ выявлены в 17,7% наблюдений. Гиперкальциурия в группе «с ПГПТ» выявлена у 82,4% пациентов (у всех 3 пациентов с коралловидными камнями), а в группе «без ПГПТ» — у 18% (у 2 из 21 пациента с коралловидными камнями). Гипероксалурия наблюдалась у 42,3% пациентов «без ПГПТ» и у 35,3% — «с ПГПТ», у 36,8% пациентов — с простыми камнями и у 57,2% — с коралловидными. У 39% пациентов «без ПГПТ» диагностирован вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ). Распространенность ВГПТсоставила 28% у пациентов с коралловидными камнями и 45% у пациентов с простыми камнями. У 87,5% пациентов с гипомагниемией наблюдались коралловидные камни. Выявлена значимая связь между магнием и триглицеридами (r=-0,296; р=0,041), магнием и липопротеидами высокой плотности (r s=0,339; р=0,032) у всех пациентов с МКБ. Таким образом, в ходе исследования не установлено ассоциации между коралловидным нефролитиазом и ПГПТ. Повышенный уровень ПТГ чаще указывает на ВГПТ, а не на ПГПТ. В условиях гипокальциемии имела место более сильная связь между ПТГ и кальцием, нормокальциемии — между ПТГ и магнием.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Н. К Дзеранов

ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»

НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека

Л. В Егшатян

ФГБУ «ГНИЦ профилактической медицины»

Email: lilit.egshatyan@yandex.ru
к.м.н., мл. науч. сотр. отдела комплексного снижения риска неинфекционных заболеваний

Н. Г Мокрышева

ФГБУ «Эндокринологический научный центр»

Е. В Перетокина

ФГБУ «Эндокринологический научный центр»

Список литературы

  1. Elaine M., Fredric L. Coe. Nephrolithiasis. Prim. Care. 2008; 35(2): 369.
  2. Siener R., Albrecht H. The effect of Different Diets on Urine Composition and the of Calcium Oxalate Cristallisation in Healthy Subject. Eur. Ur. 2002; 42: 289—296.
  3. Abate N., et al. The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: novel features of renal manifestation of insulin resistance. Kid. Int. 2004; 65: 386.
  4. Ito H., Kotake T., Suzuki F. Incidence and clinical features of renal tubular acidosis-1 in urolithiasis. Urol. Int. 1993; 50: 82.
  5. Kramer H.J., Choi H.K. et al. The association between gout and nephrolithiasis in men: The Health Professionals' Follow-Up Study. Kid. Int. 2003; 64: 1022.
  6. Parks J.H., Worcester E.M. et al. Urine stone risk factors in nephrolithiasis patients with and without bowel disease. Kidney Int. 2003; 63: 255.
  7. Rahman N.U., Meng, M.V., Stoller, M.L. Infections and urinary stone disease. Curr. Pharm. Des. 2003; 9: 975.
  8. Rodman J., Mahler R. Kidney stones as a manifestation of hypercalcemic disorders. Urol. Clin. North Am. 2000; 27: 275.
  9. Мокрышева Н.Г. Первичный гиперпаратиреоз. Дисс.. докт. мед. наук. М., 2011.
  10. Vezzoli G., Tanini A. et al. Influence of calcium-sensing receptor gene on urinary calcium excretion in stone-forming patients. Am. Soc. Neph. 2002; 13(10): 2517—2523.
  11. Vezzoli G., Terranegra A., Rainone F. et al. Calcium-sensing receptor and calcium kidney stones. J Transl. Med. 2011; 9: 201.
  12. Hebert S.C. Extracellular calcium-sensing receptor: Implications for calcium and magnesium handling in the kidney. Kidney Int. 1996; 50(6): 2129—2139.
  13. Rude R.K., Adams J.S. et al. Low serum concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D in human magnesium deficiency. J Clin. Endocrinol. Metab. 1985; 61: 933—940.
  14. Rude R., Kirchen M. et al. Magnesium deficiency-induced osteoporosis in the rat: uncoupling of bone formation and bone resorption. Mg Res. 1999; 12: 257—267.
  15. Rude R.K., Bilezikian J.B., Raisz L. et al. Principles of Bone Biology. 3rd ed. San Diego, CA: Academic Press. 2008; 487—513.
  16. Rude R.K., Oldham S.B., Sharp C.F. Jr. et al. Parathyroid hormone secretion in magnesium deficiency. J Clin. Endocrinol. Metab. 1978; 47: 800—806.
  17. Rude R. et al. Functional hypoparathyroidism and parathyroid hormone end-organ resistance in human magnesium deficiency. Clin. End. 1976; 5: 209—224.
  18. Litosch I. G protein regulation of phospholipase C activity in a membrane-solubilized system occurs through a Mg2+- and time-dependent mechanism. J Bio Chem. 1991; 266: 4764—4771.
  19. Northup J.K., Smigel M.D., Gilman A.G. The guanine nucleotide activating site of the regulatory component of adenylate cyclase: Identification by ligand binding. J Biol. Chem. 1982; 257: 11416—11423.
  20. Volpe P., Alderson-Lang B.H. Regulation ofinositol 1,4,5-trisphosphate-induced Ca2+ release. I. Effect of Mg2+. Am. J Physiol. 1990; 258: C. 1077—C1085.
  21. Mendel L., Benedict S. The paths of excretion for inorganic compounds: The excretion of magnesium. Am. J. Physiol. 1909; XXV: 1—22.
  22. Itoh Y., Yoshimura M. et al. The role of long term loading of cholesterol in renal crystal formation. Arch. Ital. Urol. Androl. 2011; 83(1): 23—25.
  23. Kohjimoto Y., Iba A., Sasaki Y. et al. Metabolic syndrome and nephrolithiasis. Hinyokika Kiyo. 2011; 57(1): 43—47.
  24. Говорин А.В., Филев А.П. Препараты магния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012; 8(3): 463—468.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2013

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах