Possibilities of a differentiated approach to the treatment of congenital and acquired myopia

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Aim: The aim of this investigation is to study the pathogenetic, clinical, and functional differences between congenital and acquired myopia for creating differentiated strategies of treatment and preventing complications in various forms of myopia.

Materials and methods: This study included 377 patients, aged 2.5 to 43 years. It involved performing 120 operations (120 eyes) on 90 patients according to our methods, using a sealant by the Snyder-Thompson method. The observation period was from 3 to 8 years. The ophthalmic examination included visometry, autorefractometry for conditions of cycloplegia, biomicroscopy, ophthalmoscopy, echobiometry, and an examination on the analyzer of biomechanical properties of the eye. The level of cortisol in the serum and the vegetative Kerdo index (KI) were determined according to a known technique.

Results: We have established that the characteristic features of congenital myopia are relatively higher when compared with acquired high myopia, the values of corneal hysteresis (CG), and acoustic sclera density (APS), a less pronounced hormonal imbalance, and a narrower range of vibrations of the KI. Scleral reinforcement surgery sealed the posterior pole and had a 100% stabilizing effect for one year, 95.2% for three years, and 90.5% for six to eight years. A decrease in the frequency of high degree amblyopia was revealed in patients with soft contact lenses (62.8%), with a bioptic correction type of 70%, and in patients with toric MKL (TQCL) by 72%.

Conclusions: The proposed additional diagnostic criteria for congenital and acquired myopia allow the verification of the diagnosis. They should be considered in predicting the course and choosing appropriate treatment strategies for various forms of myopia. The developed technique of scleral reinforcement treatment of complicated high myopia by sealing the posterior pole of the eye with an implant from a biologically active synthetic plastic material that does not undergo biodegradation. This makes it possible to improve the metabolism of the tissues of the posterior pole, stabilize the myopic process effectively, increase visual functions, and inhibit the development of ocular complications. An optimal correctional tactic was developed for increasing visual acuity in patients with congenital nearsightedness above 10.0 Dpt., and myopic astigmatism of medium and high degrees, which consisted of the combination of MKL with spectacular correction of the astigmatic component (bioptics).

Full Text

Традиционный интерес офтальмологов к проблеме миопии обусловлен многообразием клинических форм, сложностью патогенеза, включающего биомеханические, сосудистые и метаболические факторы, трудностью ранней диагностики и лечения, серьезностью прогноза и высокой медико-социальной значимостью заболевания [1–6]. В структуре заболеваний глаза и его придаточного аппарата в 2012 г. на долю миопии приходилось 33%, а ежегодная заболеваемость миопией в РФ составляет 4467,8 на 100 тыс. населения [7].

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в разработке современных патогенетически обоснованных медикаментозных и хирургических методов лечения миопии, далеко не всегда удается добиться стабилизации зрительных функций и предотвратить инвалидизацию пациентов. В структуре инвалидности по зрению в целом по стране миопия занимает III место (18%), а в структуре детской инвалидности — II-е [8]. С медико-социальных позиций значительный интерес представляет врожденная миопия, являющаяся одной из основных причин слабовидения и инвалидности в детском возрасте. Среди клинико-анатомических причин слепоты и слабовидения у детей в специальных школах-интернатах миопия высокой степени составляет 7,4–18,2%. 56% инвалидов по зрению вследствие миопии имеют врожденную форму, а 30% лиц с врожденной миопией являются слабовидящими [8, 9].

Известно, что при прогрессирующей миопии нарушается обмен в системе соединительной ткани (СТ) организма [1, 5, 10]. Возможно, нарушения общего метаболизма СТ и метаболизма коллагеновых структур склеры связаны с гормональными сдвигами, особенностями вегетативного статуса организма [11–13].

При врожденной миопии выявляется гораздо более раннее развитие периферических и центральных хориоретинальных дистрофий [14]. Основным этиопатогенетическим звеном дистрофических изменений макулярной области при высокой близорукости является растяжение оболочек заднего полюса глаза с повреждением их сосудистых, нервных элементов, мембраны Бруха, которые могут приводить к развитию витреомакулярного тракционного синдрома – комплекса патологических состояний, вызванных повреждением витреоретинального интерфейса в заднем полюсе. В связи с этим необходимо использование склерореконструктивных методов лечения высокой осложненной близорукости для профилактики прогрессирования стафилом, миопических дистрофий макулы, а также витреомакулярного тракционного синдрома.

Цель. Изучить патогенетические, клинико-функциональные различия врожденной и приобретенной миопии для создания дифференцированной тактики лечения и профилактики осложнений при различных формах близорукости.

Материал и методы

Исследования выполнены на материале, включающем 377 пациентов, в том числе 249 детей и подростков в возрасте от 2,5 до 17 лет, а также 128 взрослых пациентов в возрасте от 18 до 43 лет. Выполнено 120 операций (120 глаз) у 90 больных: 34 пациента (42 глаза) в возрасте 13–43 лет с миопией 11,5 – 31,0 дптр (группа 1) оперированы по собственной методике с подшиванием пломбы [15]; 56 больных (78 глаз) в возрасте 10–35 лет с близорукостью 6,5 — 16,0 дптр оперированы по способу Снайдера — Томпсона (группа 2). Срок наблюдения составил от 3 до 8 лет (в среднем 4,2 ± 1,4 года).

Для проведения склеропластики использовали аллосклеральный трансплантат, сформированный в виде полосы длиной 70 мм и шириной 10 мм.

Для склерореконструктивной хирургии, предусматривающей локальное вдавление оболочек глаза в области заднего полюса, использовали разработанный нами высокотехнологичный биологически активный пластический материал нового поколения – трикотажное полотно из полиэфирного волокна с полимерным покрытием, в котором депонирован лекарственный препарат «Панаксел» (биологически активный трансплантат — БАТ) толщиной 1,0 мм. Пломбу размером 7×15 мм, состоящую из 1–3 слоев БАТ (в зависимости от необходимой глубины вдавления), фиксировали к средней части трансплантата [16].

Офтальмологическое обследование включало визометрию с помощью электрического проектора оптотипов фирмы «СarlZeiss»; определение полей зрения; измерение внутриглазного давления (ВГД); авторефрактометрию в условиях циклоплегии; офтальмометрию; биомикроскопию; прямую и обратную офтальмоскопию. Эхобиометрию проводили на многофункциональном ультразвуковом диагностическом приборе VOLUSON 730 Pro«Kretz» (с линейным датчиком частот от 10 до 16 Мгц) и «OphtalmoScan – B» («BiophisicsMedical», Франция) для определения длины передне-задней оси (ПЗО), поперечного диаметра (ПД) глазного яблока, акустической плотности склеры (АПС).

Для изучения биомеханических показателей корнеосклеральной оболочки глаза и соединительнотканной системы у детей и подростков с различными формами прогрессирующей и осложненной миопии с целью выделения информативных диагностических критериев ослабления опорной функции склеры были обследованы 155 детей и подростков 9–17 лет (средний возраст 13,4 ± 2,1 года). Для оценки общих биомеханических нарушений соединительной ткани (СТ) организма и выявления диспластического синдрома дети осматривались врачом-ортопедом с проведением объективного инструментального исследования — рентгенографии и плантографометрии. Определяли уровень кортизола в сыворотке крови и вегетативный индекс Кердо (KI) по известной методике.

Для контура сетчатки при врожденной и приобретенной миопии высокой степени, а также после склеропластики (30 пациентов, т.е. 60 глаз) проводили измерения на бинокулярном авторефкератометре «открытого поля» GrandSeikoWR-5100K и определяли длину глаза с помощью частично-когерентной интерферометрии на аппарате IOL Master (CarlZeiss, Germany).

Для проведения сравнительного анализа эффективности различных методов коррекции у пациентов с врожденной миопией и их влияния на динамику показателей остроты зрения обследованы 132 пациента (260 глаз) в возрасте от 2,5 до 33 лет (средний возраст 12,5 лет ± 1, 8) с врожденной миопией от 6,0 дптр до 25,0 дптр и миопическим астигматизмом от 0,5 дптр до 6,5 дптр.

Результаты

Комплексное изучение биомеханических показателей корнеосклеральной оболочки глаза и соединительнотканной системы показало, что у детей и подростков с приобретенной и врожденной миопией, особенно при ее осложненном течении, местные биомеханические нарушения (сниженные КГ и АПС) сочетаются с общими проявлениями дисплазии СТ, относительно пониженным уровнем сывороточного кортизола и нарушением баланса вегетативной нервной системы (ВНС) (табл.).

 

Таблица / Table

Уровень кортизола в сыворотке крови, биомеханические показатели корнеосклеральной оболочки глаза (КГ и АПС), значения индекса Кердо у детей и подростков с приобретенной и врожденной миопией с осложненным и неосложненным течением

Cortisol level in blood serum, biomechanical parameters of the corneoscleral eye membrane (KG and APS), values of the Kerdo index in children and adolescents with acquired and congenital myopia with complicated and uncomplicated course

Показатель

Indicator

Приобретенная высокая миопия

Acquired high myopia

Врожденная высокая миопия

Congenitalhighmyopia

Неосложненная

Uncomplicated

Осложненная

Complicated

Неосложненная

Uncomplicated

Осложненная

Complicated

Кортизол, нмоль/л

Cortisol, nmol / l

247,6 ± 30,1

236,3 ± 29,3

413,7 ± 48.8*

287,4 ± 38,6**

КГ, мм рт.ст

KG, mm hg.st

10,9 ± 0,5

10,3 ± 0,4

11,9 ± 0,3*

11,3 ± 0,5*

АПС, усл. ед.

APS, ED

201,6 ± 4,8

186,2 ± 7,3**

207,2 ± 2,7

193,7 ± 6,6**

Индекс Кердо, %

Kerdo Index

11,2 ± 3,2

-3,4 ± 6,2***

3,0 ± 1,8***

8,4 ± 2,4*,+

Примечание: * — различие с соответствующим показателем группы приобретенной миопии достоверно, p < 0.05,

** — различие с соответствующим показателем группы неосложненной миопии достоверно, p < 0.05;

*** — различие с неосложненной приобретенной миопией достоверно, p < 0.05;

*+ — различие с неосложненной врожденной миопией достоверно, p < 0.05.

Note: * — the difference with the corresponding index of the group of acquired myopia is significant, p < 0,05,

** — the difference with the corresponding index of uncomplicated myopia is significant, p < 0,05,

*** — the difference with uncomplicated acquired myopia is reliable, p < 0,05,

* + — difference with uncomplicated congenital myopia is reliably, p < 0,05.

 

Полученные результаты указывают на необходимость системного подхода, направленного на регуляцию соединительнотканных нарушений, гормональных сдвигов и дисбаланса ВНС. Это целесообразно учитывать при назначении медикаментозных средств для профилактики прогрессирования миопии.

Нами установлено, что характерными особенностями врожденной миопии являются относительно более высокие, по сравнению с высокой приобретенной миопией, значения КГ и АПС, менее выраженный гормональный дисбаланс и более узкий диапазон колебаний индекса Кердо, что в целом может свидетельствовать о менее активном процессе ремоделирования склеры при прогрессировании врожденной миопии. Выделенные диагностические критерии для врожденной миопии необходимо учитывать при дифференциальной диагностике с рано приобретенной миопией [17]. В клинической практике КГ и АПС могут быть использованы для оценки состояния опорной функции склеры [18]. Пониженное значение КГ, свидетельствующее о нарушении биомеханических свойств корнеосклеральной капсулы и прогрессирующем характере миопического процесса, целесообразно рассматривать в качестве одного из показаний к склероукрепляющему лечению. Фактором риска возникновения периферической витрео-хориоретинальной дистрофии (ПВХРД) и прогрессирования уже имеющихся патологических изменений глазного дна миопического генеза можно считать снижение АПС, что необходимо учитывать при планировании объема и определении сроков лазерной коагуляции.

Наши исследования позволили выделить новые доступные диагностические и прогностические критерии течения врожденной миопии. Одним из таких показателей является индекс Кердо, который характеризует состояние ВНС, его отклонение от нормального диапазона можно рассматривать как неблагоприятный прогностический признак развития ПВХРД (табл.). Данный показатель целесообразно использовать для контроля за течением миопии. Показатель гипермобильности суставов, который так же, как и индекс Кердо, доступен для определения непосредственно на приеме у офтальмолога, целесообразно учитывать для оценки состояния соединительной ткани ребенка с врожденной миопией и для выбора индивидуальной тактики лечения, в том числе для определения показаний к склероукрепляющему лечению и оценки его эффективности.

Изменение биомеханических свойств склеры при врожденной миопии приводит к деформациям корнеосклеральной капсулы, что находит отражение в иррегулярной форме заднего полюса глазного яблока и характерных особенностях контура сетчатки.

Нами разработана новая эффективная малотравматичная склерореконструктивная операция для лечения высокой врожденной миопии и синтетический материал нового поколения для ее выполнения. Этот синтетический материал обладает заданными биологическими свойствами, в частности, стимулирует процессы коллагенообразования и улучшает гемодинамику в оболочках миопического глаза. Основным этиопатогенетическим звеном дистрофического процесса является растяжение оболочек заднего полюса глаза с повреждением их сосудистых и нервных элементов, а также мембраны Бруха. Для поддержания заднего полюса, ослабления напряжения в оболочках глаза нами разработана методика склеропластики с пломбированием заднего полюса у пациентов с различными формами и стадиями миопических стафилом.

Всем пациентам операцию выполняли по видоизмененному способу Снайдера–Томпсона в собственной модификации с подшиванием разработанной нами в эксперименте пломбы из биологически активного полиэфирного полотна с полимерным покрытием, депонирующим панаксел. Непосредственно после операции отмечается уплощение стафиломы, укорочение ПЗО, увеличение акустической плотности склеры заднего полюса, повышение остроты зрения. Полученные результаты сохраняются в отдаленном периоде. Замедление и прекращение роста стафиломы сопровождается торможением дистрофического процесса в макуле.

После проведенной склерореконструктивной операции стабилизация миопии в отдаленные сроки наблюдения (6–8 лет) отмечена в 90,2%, в остальных случаях определялось снижение темпа ее прогрессирования в 2,0 раза по сравнению с дооперационным. При использовании склеропластики с пломбированием заднего полюса ни в одном случае не наблюдалось отрицательной динамики в состоянии центральных отделов глазного дна, а прогрессирование ПВХРД было обнаружено только в 7,1% случаев. В то же время на парном глазу у одного из пациентов через 3 года после операции отмечено появление лаковых трещин. Уплощение стафиломы и укорочение ПЗО приводят, очевидно, к ослаблению напряжения в оболочках заднего полюса, уменьшению витреоретинальных тракций, улучшению трофики тканей.

Адекватная тактика оптической коррекции врожденной миопии и астигматизма обеспечивает снижение частоты амблиопии высокой степени: 65,8–72%.

После назначения адекватной коррекции частота амблиопии высокой степени снизилась на 65,1% у всех обследованных. Несмотря на наличие изменений в центральной зоне сетчатки, очковая, а в большей степени контактная коррекция позволяют повысить остроту зрения в среднем на 0,1 и 0,3, соответственно, что подтверждает важную роль относительной амблиопии среди причин некорригируемого снижения зрения при врожденной миопии.

Сравнительные данные повышения остроты зрения у пациентов, корригированных различными способами, показали, что контактная коррекция и ее сочетание с очковой докоррекцией астигматизма (биоптическая коррекция), является наиболее эффективным методом для детей с врожденной миопией.

Выводы

  1. Выделены информативные диагностические критерии ослабления опорной функции склеры у детей и подростков с прогрессирующей врожденной и приобретенной миопией. К таким критериям относится сочетание местных биомеханических нарушений (снижение КГ и АПС) с общими проявлениями дисплазии СТ, относительно пониженным уровнем сывороточного кортизола и нарушением баланса ВНС. Данные диагностические критерии целесообразно учитывать при выборе тактики лечения прогрессирующей миопии и определении показаний к склероукрепляющим операциям.
  2. Определены дифференциально-диагностические критерии врожденной миопии — это относительно более высокие, чем при рано приобретенной миопии, значения КГ и АПС, менее выраженный гормональный дисбаланс и более узкий диапазон колебаний индекса Кердо, что в целом может свидетельствовать о менее активном процессе ремоделирования склеры при прогрессировании врожденной миопии.
  3. Впервые с помощью частично когерентной интерферометрии выявлены характерные для врожденной миопии изменения контура сетчатки, свидетельствующие об иррегулярной форме заднего полюса глаза.
  4. Разработан новый биологически активный синтетический трансплантат для склероукрепляющего и склерореконструктивного лечения прогрессирующей миопии, оказывающий биомеханическое и трофическое влияние на оболочки глаза.
  5. Разработана новая методика склерореконструктивного лечения с пломбированием заднего полюса глаза для профилактики прогрессирования миопических дистрофий макулы, а также для коррекции формы глаза при различных видах и стадиях миопических стафилом у пациентов с врожденной миопией. Cтабилизирующий эффект склерореконструктивной операции с пломбированием заднего полюса составил 100% в течение 1 года, 95,2% — 3 лет, 90,5% — 6–8 лет.
  6. Эффективность лечения и профилактики амблиопии при врожденной миопии зависит от адекватной тактики оптической коррекции. Выявлено снижение частоты амблиопии высокой степени: у пациентов с МКЛ на 62,8%, при биоптическом типе коррекции — на 70%, у использующих ТМКЛ — на 72%. Оптимальным с точки зрения эффективности и доступности является метод коррекции МКЛ в сочетании с очковой докоррекцией астигматического компонента (биоптика), позволивший повысить остроту зрения в среднем с 0,3 ± 0,03 до 0,7 ± 0,02 у пациентов с близорукостью выше 10,0 дптр и миопическим астигматизмом свыше 3,0 дптр.

Дополнительная информация

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

×

About the authors

Elena P. Tarutta

Helmholtz’s National Medical Research Center of Eye Diseases

Author for correspondence.
Email: tar221@yandex.ru

MD, PhD, Professor

Russian Federation, 105062, Moscow

Gayane A. Markosian

Helmholtz’s National Medical Research Center of Eye Diseases

Email: tar221@yandex.ru

MD, PhD

Russian Federation, 105062, Moscow

Elena N. Iomdina

Helmholtz’s National Medical Research Center of Eye Diseases

Email: tar221@yandex.ru

PhD, Professor

Russian Federation, 105062, Moscow

Galina V. Kruzhkova

Helmholtz’s National Medical Research Center of Eye Diseases

Email: tar221@yandex.ru

MD, PhD

Russian Federation, 105062, Moscow

Natalya A. Tarasova

Helmholtz’s National Medical Research Center of Eye Diseases

Email: tar221@yandex.ru

MD, PhD

Russian Federation, 105062, Moscow

References

  1. Avetisov ES. Myopia. Moscow: Meditcine. 1999. (in Russian)
  2. Libman ES. Clinical features of progressive myopia. In: Myopia: Collection of scientific articles. Riga; 1979:32-5. (in Russian)
  3. Neroev VV. New aspects of the problem of pathology of the retina and optic nerve. Vestnik oftal’mologii. 2000;116(5):14-6. (in Russian)
  4. Tarutta EP. Complicated myopia as a cause of disability and the possibility of prevention in children. In: Eliminating Avoidable Blindness: A WHO World Initiative. Elimination of Childhood Blindness: Proceedings of the 2nd Russian Interregional Symposium. Moscow; 2004:92-9. (in Russian)
  5. Iomdina EN. Biomechanical and biochemical disorders of the sclera in progressive myopia and correction methods. In: Avetisov SE, Kashchenko TP, Shamshinova AM, ed. Visual function and its correction in children. Moscow: Meditsina; 2005:163-83. (in Russian)
  6. Curtin BJ. Physiologic vs pathologic myopia: genetics vs environment. Ophthalmology. 1979;86(5):681-91. doi: 10.1016/s0161-6420(79)35466-5.
  7. Katargina LA, Mikhaylova LA. The current stage of the ophthalmological care service in the Russian Federation (2012-2013). Russian Pediatric Ophthalmology. 2015;10(1):5-10. (in Russian)
  8. Libman ES, Shakhova EV. Blindness, low vision and visual disability in the Russian Federation. In: Eliminating Avoidable Blindness: A WHO World Initiative. Elimination of Childhood Blindness: Materials of the 1st Russian Interregional Symposium. Ufa; 2003:38-42. (in Russian)
  9. Khvatova AV. The main directions of elimination of removable childhood blindness. In: Eliminating Avoidable Blindness: A WHO World Initiative. Elimination of Childhood Blindness: Materials of the 1st Russian Interregional Symposium. Ufa; 2003:53-9. (in Russian)
  10. Samatova PP. Development of methods for the prognosis and treatment of progressive myopia in children. [dissertation abstract] St. Petersburg; 2010. (in Russian)
  11. Iomdina EN, Smirnova TS, Tarutta EP, Vakhidova LT. Study of some indicators of hormonal status in adolescents with progressive myopia. In: Russian National Ophthalmological Forum: a collection of proceedings of a scientific and practical conference with international participation. Moscow; 2009;Pt.1:365-70. (in Russian)
  12. Volkova EM. The influence of the tone of the autonomic nervous system on the functional state of accommodation in myopia. [dissertation abstract] St. Petersburg; 2007. (in Russian)
  13. Kvaratskheliya NG. Comparative study of the anatomical and functional features of the eyes with hyperopia and myopia in children. [dissertation abstract] Moscow; 2010. (in Russian)
  14. Tarutta EP. Sclero-strengthening treatment and prevention of complications of progressive myopia in children and adolescents. [dissertation abstract] Moscow; 1993. (in Russian)
  15. Tarutta EP, Iomdina EN, Kruzhkova GV, Markosyan GA. Method for Sclero-reconstructive Treatment of High Myopia. Patent RF №2367394; 2009. (in Russian)
  16. Shkurenko SI, Efimova NV, Iomdina EN, et al. Transplant for Plastic Surgery. Patent RF №2239421; 2004. (in Russian)
  17. Iomdina E N, Tarutta EP, Kuryleva IM, et al. Method for Differential Diagnosis of Early Acquired and Congenital Progressive Myopia. Patent RF №2495420; 2013. (in Russian)
  18. Iomdina EN, Tarutta EP, Markosyan GA, et al. Method for the Diagnosis of Disorders of the Sclera Support Function in Children and Adolescents with Myopia. Patent RF №2541756; 2015. (in Russian)

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2019 Eco-Vector



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86503 от 11.12.2023 г
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80630 от 15.03.2021 г
.



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies