кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник, лаборатория клинической иммунологии
кандидат медицинских наук, заведующий лабораторией клинической иммунологии
кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник, лаборатория клинической иммунологии
Objective: to study the effect of treatment on the dynamics of antibodies to thyroid hormones in patients with rheumatoid arthritis with thyroid involvement. Methods: 27 people were selected with a diagnosis of rheumatoid arthritis, with a different cjndition of thyroid gland, tread with basic therapy (methotrexate or leflunomide). The patients were divided into three groups, depending on additional anti-inflammatory therapy: group 1 - NSAIDs, group 2 - NSAIDs and glucjcjrticoids (GC), group 3 - NSAIDs, GC and plasmapheresis (7, 15 and 5 patients, respectively). Concentrations of TSH, T3 and T4 were measured using ELISA, antibodies to T3 and T4 - by indirect ELISA using antigens immobilized on magnetic polyacrylamide beads. Marker levels were measured at admission to the hospital and at the time of discharge. Results. By the end of hospitalization of RA patients with autothyroid pathology in the hospital, there was a significant decrease in the content of antibodies in the blood to thyroid hormones. The level of antibodies to thyroid hormones in RA patients with concomitant autothyroid pathology demonstrated significant differences between the indicators before and after treatment in patients in the third group. The levels of antibodies to thyroid hormones in subgroup No. 3 after treatment significantly decreased by 75 % from the initial values. The other two subgroups also showed reductions in antibody levels, but these were not statistically significant. Conclusion. Thus, the basic therapy of RA, as well as additional methods of reducing RA activity using NSAIDs, GC, plasmapheresis, can affect the levels of thyroid hormones in patients with thyroid lesions. The most pronounced effect on the concentration of antibodies to thyroid hormones was found in patients who received a course of plasmapheresis in addition to other methods of treatment. T4 level after treatment was proportionally reduced in patients of all three groups, while remaining within the normal range. For T3, there were no distinct dynamics after treatment. The results obtained indicate a predominantly autoimmune genesis of thyroid lesions in RA.
Цель: изучить влияние лечебно-реабилитационных мероприятий на динамику антител к тиреоидным гормонам у больных ревматоидным артритом (РА) с поражением щитовидной железы. Методы: для исследования было отобрано 27 человек с диагнозом «Ревматоидный артрит», с сочетанной патологией щитовидной железы, получавших базисную терапию (метотрексат или лефлуномид). Пациенты были разделены на три группы, в зависимости от дополнительной противовоспалительной терапии: 1-я группа - нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), 2-я группа - НПВС и глюкокортикостероиды (ГКС), 3-я группа - НПВС, ГКС и плазмаферез (7, 15 и 5 пациентов соответственно). Концентрации ТТГ, Т3 и Т4 измеряли при помощи иммуноферментного анализа, антитела к Т3 и Т4 - методом непрямого иммуноферментного анализа с использованием антигенов, иммобилизированных на магнитных полиакриламидных гранулах. Уровни маркеров измеряли при поступлении в стационар и на момент выписки. Результаты. К концу пребывания больных РА с аутотиреоидной патологией в стационаре происходило достоверное снижение содержания в крови антител (АТ) к тиреоидным гормонам. Уровень антител к тиреоидным гормонам у больных РА с сопутствующей аутотиреоидной патологией продемонстрировал достоверные различия между показателями до и после лечения у пациентов в третьей группах. Уровни антител к тиреоидным гормонам в подгруппе № 3 после лечения достоверно снизились на 75 % от исходных значений. В двух других подгруппах также отмечались снижения уровней антител, однако они были статистически не значимыми. Выводы. Таким образом, базисная терапия РА, а также дополнительные методы снижения активности РА при помощи НПВС, ГКС, плазмафереза, способны оказывать влияние на уровни тиреоидных гормонов у пациентов с поражением щитовидной железы. Наиболее выраженное влияние на концентрации антител к тиреоидным гормонам было зафиксировано у пациентов, получавших курс плазмафереза в дополнение к прочим методам лечения. Уровень тироксина после лечения пропорционально снижался у пациентов всех трех групп, оставаясь при этом в пределах нормы. Для трийодотиронина отчетливой динамики после лечения выявлено не было. Полученные результаты свидетельствуют о преимущественно аутоиммунном генезе поражения щитовидной железы при РА.