PhD
к.м.н.
Background. Cerebrovascular diseases (CVD) are often detected in patients with diabetes mellitus (DM). An increase in the glycated hemoglobin (HbA1c) level is associated with the development of microvascular complications; however, there is no information about a similar relationship in the genesis of acute or chronic forms of CVD. Objective. Evaluation of the role of carbohydrate metabolism parameters in the development of acute and chronic forms of CVD in patients with type 2 diabetes mellitus (DM2). Methods. The study included 167 patients with DM2 and ischemic CVD: group 1 (n=87) included patients with ischemic stroke (IS), group 2 (n=80) included patients with chronic CVD. General and neurological examinations, laboratory tests with determination glycemic and HbA1c levels, duplex scanning of the main arteries of the head (MAH), and neuroimaging (magnetic resonance imaging of the brain) were performed. Results. The development of both acute and chronic forms of CVD in diabetic patients usually occurs against the background of arterial hypertension, atherosclerosis of MAH, and an increase in body mass index on average 5 years after the diagnosis of diabetes. The same frequency of critical stenosis of the internal carotid artery (more than 70%) was detected in both groups - 34 and 37.5% for group 1 and 2, respectively. In patients of group 1 in 63.2% of cases an atherothrombotic subtype of IS occurred, and the incidence of atherosclerosis of MAH had a direct correlation with the duration of diabetes (r=0.26; p=0.02). There was a significantly higher level of glycemia and HbA1c (10.1 mmol/L and 8.4% versus 7.3 mmol/L and 7.6%) in patients with acute cerebral circulatory disorders (CCD) compared with patients with chronic CVD . Conclusion. The severity of carbohydrate metabolism disorders in DM2 patients is associated with the degree of «chronization» of the CVD. Insufficient glycemic control with an increase in glucose level to 10.1 mmol/L and HbA1c level to 8.4% creates favorable conditions for the progression of atherosclerosis with atherothrombosis, which are the leading pathogenetic mechanism for the occurrence of ischemic CVD in DM2 patients.
Обоснование. Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) часто выявляются у больных сахарным диабетом (СД). Повышение уровня гликированный гемоглобина (HbA1c) связано с развитием микрососудистых осложнений, однако отсутствует информация о подобной зависимости в генезе острых или хронических форм ЦВЗ. Цель исследования: оценить роль параметров углеводного обмена в развитии острых и хронических форм ЦВЗ у больных СД 2 типа (СД2). Методы. В исследование были включены 167 пациентов с СД2 и ишемическими ЦВЗ: в группу 1 (n=87) вошли пациенты с ишемическим инсультом (ИИ), в группу 2 (n=80) - пациенты с хроническими ЦВЗ. Выполнены общесоматический и неврологический осмотры, лабораторные исследования с определением в т.ч. уровней гликемии и HbA1c, дуплексное сканирование магистральных артерий головы (МАГ), нейровизуализация (магнитно-резонансная томография головного мозга). Результаты. Развитие как острых, так и хронических форм ЦВЗ у лиц с СД2 , как правило, происходит на фоне повышения индекса массы тела, артериальной гипертензии, атеросклероза МАГ в среднем через 5 лет от установления диагноза СД. Выявлена одинаковая частота критического стеноза внутренней сонной артерии (более 70%) в обеих группах - 34 и 37,5% соответственно для групп 1 и 2. У больных группы 1 в 63,2% случаев имел место атеротромботический подтип ИИ, причем распространенность атеросклероза МАГ у них находилась в прямой зависимости от длительности СД (r=0,26; р=0,02). Был выявлен значимо более высокий уровень гликемии и HbA1c (10,1 ммоль/л и 8,4% против 7,3 ммоль/л и 7,6%) у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения (НМК) по сравнению с больными хроническими ЦВЗ. Заключение. Выраженность нарушений углеводного обмена у больных СД2 связана со степенью «остроты» ЦВЗ. Недостаточный гликемический контроль с повышением уровня глюкозы до 10,1 ммоль/л и уровня HbA1c до 8,4% создает благоприятные условия для прогрессирования атеросклероза с реализацией атеротромбоза, ведущего патогенетического механизма возникновения ишемических НМК у больных СД2.