ALK-позитивный немелкоклеточный рак легкого и методы его лечения: обзор литературы


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Реаранжировка гена ALK выявляется в 3-5% случаев немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ). Кризотиниб - первый мультикиназный ингибитор ALK, ROS1 и MET, зарегистрированный в России, для лечения больных ALK-позитивным НМРЛ. Его эффективность и преимущество перед стандартной химиотерапией доказаны результатами рандомизированных клинических исследований как в первой, так и во второй линиях лечения по критериям объективного ответа и времени до прогрессирования. При анализе эффективности кризотиниба у больных с метастазами в головной мозг выявлена достоверная корреляция (р<0,001) между системным и интракраниальным контролем за ростом опухоли. Уже определены основные механизмы приобретенной резистентности к кризотинибу и продолжается поиск путей их преодоления. В клинических исследованиях изучается несколько препаратов - ингибиторов ALK второго поколения.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

К. К Лактионов

«РОНЦ им. Н.Н. Блохина» Минздрава России

д.м.н., зав. отделением клинических биотехнологий ФГБУ Москва

Е. В Реутова

«РОНЦ им. Н.Н. Блохина» Минздрава России

Email: evreutova@rambler.ru
к.м.н., с.н.с. отделения клинических биотехнологий ФГБУ Москва

К. А Саранцева

«РОНЦ им. Н.Н. Блохина» Минздрава России

аспирант отделения клинических биотехнологий ФГБУ Москва

Список литературы

  1. Solomon B, Varella-Garcia M., Cambridge D.R. ALK gene reaarangerements : a new therapeutic target in a molecularly defined subset of non-small cell lung cancer. J. Thorac. Oncol. 2009;4:1450.
  2. Shaw A.T., Yeap B.Y., Mino-Kenudson M., Digumarthy S., Costa D., Heist R., Solomon B., Stubbs H., Admane S., McDermott U,Settleman J., Kobayashi S., Mark E.J., Rodig S.J., Chirieac L., Kwak E., Lynch T., Iafrate J. Clinical features and outcome of patients with non-small cell cancer who harbor EML4-ALK. J. Clin. Oncol. 2009:27:4247-53.
  3. Food and Drug Administration http://www. accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/ label/2011/202570s000lbl.pdf.
  4. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/lungb. html accessed on September 03, 2014.
  5. Inamura K., Takeuchi K., Togashi Y., Hatano S., Ninomiya H., Motoi N., Mun M., Sakao Y., Okumura S., Nakagawa K., Soda M., Choi Y., Mano H., Ishikawa Y. EML4-ALK fusion is linked to histological characteristics in a subset of lung cancers. J. Thorac. Oncol. 2008:3:13.
  6. Shaw A.T., Kim D.W., Nakagawa K., Seto T. Crizotinib versus chemotherapy in advanced ALK-positive lung cancer. N. Engl. J. Med. 2013;368(25):2385-94.
  7. Solomon B.J., Mok T., Kim D.W. First-line crizotinib versus chemotherapy in ALK-positive lung cancer. N. Engl. J. Med. 2014;371 (23):2167-77.
  8. Camidge D.R., Doebele R.C. Treating ALK-positive lung cancer-early successes and future challenges. Nat. Rev. Clin. Oncol. 2012;9:268-77.
  9. Fontana D., Ceccon M., Gambacorti-Passerini C., Mologni L. Activity of second-generation ALK inhibitors against crizotinib-resistant mutants in an NPM-ALK model compared to EML4-ALK. Cancer Med. 2015;4(7):953-65.
  10. Gehrmann M. Drug evaluation: STA-4783 -enhancing taxane efficacy by induction of Hsp70. Curr. Opin. Investig. Drugs. 2006;7(6):574-79.
  11. Doebele R.C., Pilling A.B., Aisner D.L., Kutateladze T.G., Le A.T., Weickhardt A.J., Kondo K.L., Linderman D., Heasley L.E., Franklin V.A., Varella-Garcia M., Camidge D.R. Mechanisms of resistance to crizotinib in patients with ALK gene rearranged non-small cell lung cancer. Clin. Cancer Res. 2012;18(5):1472-82.
  12. Katayama R., Shaw A.T., Khan T.M. Mechanisms of acquired crizotinib resistance in ALK rearranged lung cancers. Sci. Transl. Med. 2012;4(120):120ra17.
  13. Katayama R., Shaw A.T., Khan T.M., Mino-Kenudson M., Solomon B.J., Halmos B, Jessop N.A., Wain J.C., Yeo A.T., Benes C., Drew L., Saeh J.C., Crosby K., Sequist L.V., Iafrate A.J., Engelman J.A. Therapeutic strategies to overcome crizotinib resistance in non-small cell lung cancers harboring the fusion oncogene EML4-ALK. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011;108(18):7535-40
  14. Weickhardt A.J., Rothman M.S., Salian-Mehta S., Kiseljak-Vassiliades K., Oton A., Doebele R.C., Wierman M.E., Camidge D.R. Rapid-onset hypogonadism secondary to crizotinib use in men with metastatic non-small cell lung cancer. Cancer. 2012;118(21):5302-09.
  15. Koivunen J.P., Mermel C., Zejnullahu K., Murphy K., Lifshits E., Holmes A.J., Choi H.J., Kim J., Chiang D., Thomas R., Lee J., Richards W.G., Sugarbaker D.J., Ducko C., Lindeman N., Marcoux J.P., Engelman J.A., Gray N.S., Lee C., Meyerson M.,Jаnne P.A. EML4-ALK fusion gene and efficacy of an ALK kinase inhibitor in lung cancer. Clin. Cancer Res. 2008;14:4275-83.
  16. Sasaki T., Koivunen J., Ogino A., Yanagita M., Nikiforow S., Zheng W., Lathan C., Marcoux J.P., Du J., Okuda K., Capelletti M., Shimamura T., Ercan D., Stumpfova M., Xiao Y., Weremowicz S., Butaney M., Heon S., Wilner K., Christensen J.G., Eck M.J., Wong K-K., Lindeman N., Gray N., Rodig S.J., Jаnne P.A. A novel ALK secondary mutation and EGFR signaling cause resistance to ALK kinase inhibitors. Cancer Res. 2011;71: 6051-60.
  17. Tanizaki J., Okamoto I., Okabe T., Sakai K., Tanaka K., Hayashi H., Kaneda H., Takezawa K., Kuwata K., Yamaguchi H., Hatashita E., Nishio K., Nakagawa K. Activation of HER family signaling as a mechanism of acquired resistance to ALK inhibitors in EML4- ALK-positive non-small cell lung cancer. Clin. Cancer Res. 2012;18: 6219-26.
  18. Бредер В.В., Лактионов К.К. ALK- позитивный немелкоклеточный рак легкого: возможности лекарственного лечения. Газета общества онкологов-химиотерапевтов. 2014 (1).

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2015

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах