Влияет ли аутоиммунный тиреоидит независимо от функционального состояния щитовидной железы на клиническое течение сахарного диабета 1 типа у детей?
- Авторы: Абдуллаев А.Н1, Литвинова Д.В1, Рожков Н.И1, Кияев А.В1,2
-
Учреждения:
- Уральский государственный медицинский университет
- Областная детская клиническая больница, Екатеринбург
- Выпуск: Том 27, № 4 (2020)
- Страницы: 44-49
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/2073-4034/article/view/312544
- DOI: https://doi.org/10.18565/pharmateca.2020.4.44-49
- ID: 312544
Цитировать
Полный текст
![Открытый доступ](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_open.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_unlock.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Аннотация
Актуальность. Сочетание сахарного диабета 1 типа (СД1) и аутоиммунного тиреоидита (АИТ) встречается довольно часто и варьирует от 20 до 35% среди детей с СД1. Данные литературы свидетельствуют о негативном влиянии сочетания этих заболеваний на контроль СД1, частоту развития гипогликемий, ухудшение липидного профиля у детей, имеющих гипотиреоз в исходе АИТ. Цель исследования: изучение влияния АИТ независимо от функционального состояния щитовидной железы (ЩЖ) на компенсацию углеводного обмена и развитие микрососудистых осложнений у детей с СД1. Методы. Проведено поперечное исследование, в котором анализировалась медицинская документация детей, проходивших стационарное лечение в Областном эндокринологическом центре ГАУЗ СО ОДКБ с диагнозом «аутоиммунный полигландулярный синдром 3-го типа» (АПС3: СД1+АИТ). Фиксировались данные о дате манифестации и стаже заболеваний, выявленных осложнениях, уровнях гликированного гемоглобина (HbAu), ТТГ, сТ4, антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и результаты УЗИ, а также наличие хронических осложнений (диабетические ретино-, нефро-, полинейро-, хайропатия). Распределение на подгруппы проводилось на основании уровня ТТГ: эутиреоз (ЭТ): 0,4-5,0 мМЕ/л; субкомпенсированный гипотиреоз (СКГ): 5,0-10,0 мМЕ/л; медикаментозно компенсированный гипотиреоз (МКГ): 0,4-5,0 мМЕ/л, на фоне терапии левотироксином натрия, и изучения катамнеза АИТ. Результаты. В основную группу включены 112 детей с диагнозом АПС3. По функциональному состоянию ЩЖ в 38,4% случаев отмечался ЭТ (n=43), в 42% - СКГ (n=47), в 19,6% - МКГ (n=22). В целом у детей с АПС3 независимо от функции ЩЖ в исходе АИТ уровень HbAc был достоверно выше по сравнению с группой контроля (n=77; 9,8 против 8,7%; р=0,001), в т.ч. при ЭТ -9,7%, при СКГ - 9,5% и с наибольшими различиями при МКГ - 10,3%. Частота осложнений СД в группах не различалась, однако в основной группе достоверно чаще диагностировалась диабетическая нефропатия, а также наличие сразу нескольких осложнений. Самая высокая частота осложнений установлена в группе МКГ - 68,2% (n=15), в подгруппах детей с ЭТ и СКГ -39,5% (n=17) и 46,8% (n=22) соответственно. Дети с МКГ имели более высокую частоту нефропатии. Хайропатия редко встречалась в обеих группах, тем не менее наблюдалась в 6 раз чаще в группе сочетания СД1 и АИТ. Заключение. Дети с сочетанием СД1 и АИТ независимо от функционального состояния ЩЖ являются группой высокого риска по декомпенсации углеводного обмена и развитию хронических осложнений СД1.Внедрение селективного скрининга АИТ (ТТГ, АТ-ТПО и УЗИ ЩЖ) у детей с СД1 необходимо уже на этапе манифестации СД. Дальнейшее динамическое наблюдение детей с АПС3 независимо от исходного функционального состояния ЩЖ должно проводиться с учетом установленных рисков, более тщательно, с ежегодным мониторингом ТТГ и скринингом хронических осложнений.
Полный текст
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Об авторах
А. Н Абдуллаев
Уральский государственный медицинский университет
Д. В Литвинова
Уральский государственный медицинский университет
Н. И Рожков
Уральский государственный медицинский университет
А. В Кияев
Уральский государственный медицинский университет; Областная детская клиническая больница, Екатеринбург
Email: thyroend@mail.ru
д.м.н., профессор кафедры госпитальной педиатрии
Список литературы
- Valenzise M, Aversa T., Saccomanno A., et al. Epidemiological and clinical peculiarities of polyglandular syndrome type 3 in pediatric age. Ital J Pediatr. 2017;43(1):69. doi: 10.1186/s13052-017-0386-4.
- Kakleas K., Soldatou A., Karachaliou F, Karavanaki K. Associated autoimmune diseases in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus (T1DM). Autoimmun Rev. 2015;14(9):781-97. doi: 10.1016/j.autrev.2015.05.002.
- Tomer Y, Dolan L.M., Kahaly G., et al. Genome wide identification of new genes and pathways in patients with both autoimmune thyroiditis and type 1 diabetes. J Autoimmun. 2015;60:32-39. Doi:10.1016/j. jaut.2015.03.006.
- Bojanin D., Milenkovic T., Vekic J., et al. Effects of co-existing autoimmune diseases on serum lipids and lipoprotein subclasses profile in paediatric patients with type 1 diabetes mellitus. Clin Biochem. 2018;54:11 17. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2018.01.026
- Benvenga S., Pintaudi B., Vita R., et al. Serum Thyroid Hormone Autoantibodies in Type 1 Diabetes Mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(5):1870-78. doi: 10.1210/jc.2014-3950.
- Maratou E., Hadjidakis D., Kolias A, et al. Studies of insulin resistance in patients with clinical and subclinical hypothyroidism. Eur J Endocrinol. 2009;160(5): 785-90. doi: 10.1530/eje-08-0797.
- Hansen M.P, Matheis N., Kahaly G.J. Type 1 diabetes and polyglandular autoimmune syndrome: A review. World J Diabetes. 2015;6(1):67-79. doi: 10.4239/wjd.v6.i1.67.
- Ларина А.А., Трошина Е.А Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с сахарным диабетом 1-го типа: возможное взаимовлияние. Проблемы эндокринологии. 2013;59(1): 35-43. doi: 10.14341/probl201359135-43. [Larina A.A., Troshina E.A. Autoimmune diseases associated wth type 1 diabetes mellitus: possible interplay. Problemy Endocrinologii. 2013;59(1): 35-43. (In Russ.)]. Doi: 10.14341/ probl201359135-43.
- Moulton V Sex Hormones in Acquired Immunity and Autoimmune Disease. Front Immunol. 2018;9.
- Ruggeri R., Vicchio T., Crstani M., et al. Oxidative Stress and Advanced Glycation End Products in Hashimoto’s Thyroiditis. Thyroid. 2016;26(4):504 11. doi: 10.1089/thy.2015.0592
- Ramasamy R., Yan S., DAgati V, Schmidt A. Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE): A Formidable Force in the Pathogenesis of the Cardiovascular Complications of Diabetes & Aging. Curr Mol Med. 2007;7(8):699-710. doi: 10.2174/156652407783220732.
- Brunvand L., Heier M., Brunborg C., et al. Advanced glycation end products in children with type 1 diabetes and early reduced diastolic heart function. BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1). Doi:10.1186/ s12872-017-0551-0.
- Rhee S., Kim Y. The Role of Advanced Glycation End Products in Diabetic Vascular Complications. Diabetes Metab J. 2018;42(3):188. Doi:10.4093/ dmj.2017.0105.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)