Клиническое значение генетических и воспалительных маркеров метаболизма костной ткани больных хронической обструктивной болезнью легких с остеопорозом


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Пульмоногенные остеопении, развивающиеся у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), - это результат системного воспаления. Оно приводит к продукции провоспалительных цитокинов, способствующих снижению минеральной плотности костной ткани, а у генетически предрасположенных пациентов развитие остеопороза приводит к ранней инвалидизации вследствие низкоэнергетических переломов и снижению качества жизни. Цель исследования: определение наличия корреляционных связей между плотностью костной ткани и генетическими, воспалительными и метаболическими маркерами пациентов с ХОБЛ и остеопорозом. Методы. В исследовании приняли участие 100 человек, 80 из которых имели подтвержденный диагноз ХОБЛ и остеопороза, 20 человек вошли в группу контроля. Исследуемым группам проведено генетическое исследование выявления полиморфизма гена рецептора витамина D (VDR3) и гена рецептора кальцитонина CALCR, определение показателей системного воспаления фактора некроза опухоли альфа (ФНО-а), С-реактивного белка (СРБ), интерлейкина-2 (ИЛ-2), интерлейкина-4 (ИЛ-4), маркера резорбции костной ткани: терминального С-телопептида коллагена первого типа (ß- СТх) и паратиреоидного гормона (ПТГ). Достоверность полученных результатов подтверждали с помощью программы Statistica 13.2. Результаты. У больных ХОБЛ с остеопорозом выявлена высокая частота встречаемости патологических аллелей: Bb - 49,1%, bb - 26,7% для VDR3; ТС - 26,7%, СС - 53,9% для CALCR. Уровни маркеров системного воспаления и метаболизма костной ткани были достоверно выше в группе пациентов с ХОБЛ и остеопорозом, причем имелась четкая тенденция к увеличению сывороточных концентраций ФНО-а, СРБ, ИЛ-4, ИЛ-2, ß-СТх и ПТГ при утяжелении стадии ХОБЛ. Выявлены достоверные сильные связи между показателями ОФВ1, Т-критерием, ФНО-а, ИЛ-2, ВАШ, ß-СТх, ПТГ, компрессионными переломами поясничных позвонков и функционально неполноценными аллелями у больных ХОБЛ с остеопорозом. Заключение. Полученные данные подтверждают важную роль генетических, метаболических, воспалительных факторов в развитии остеопороза при ХОБЛ, что может быть важно для выявления предрасположенности к данному заболеванию на раннем этапе наблюдения за больными.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Л. В Васильева

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко

Воронеж, Россия

Е. Н Беззубцева

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко

Email: bezzubtsewa.ekaterina@yandex.ru
аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней Воронеж, Россия

Е. Ф Евстратова

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко

Воронеж, Россия

Е. В Гостева

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко

Воронеж, Россия

И. Б Зубкова

Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 10

Воронеж, Россия

Список литературы

  1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2021. URL: https://www.GOLDcopd.com.
  2. Ульченко И.Г., Костюкова Е.А., Крючкова О.Н. и др. Рекомендации глобальной инициативы по хронической обструктивной болезни легких - GOLD 2020 и COVÍD-19. Крымский терапевтический журнал. 2020;3:63-73
  3. Gudi N., Mahmood A., Roy M.P., et al. Burden of COPD among population above 30 years in India: protocol for a systematic review and proposed meta-analysis. Can J Respir Ther 2021; 57:14-17. doi: 10.29390/cjrt-2020-040.
  4. Васильева Л.В., Евстратова Е.Ф., Никитин В.А., Латышева М.Н. Патогенетические механизмы лечения болевого синдрома в поясничной области, обусловленного остеопорозом смешанного генеза у больных хронической обструктивной болезнью легких. Фарматека. 2019;26(5):92- 6.
  5. Rothnie K.J., Connell O., Müllerová H., et al. Myocardial Infarction and Ischemic Stroke after Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Ann Am Thorac Soc. 2018;15(8):935-46. doi: 10.1513/AnnalsATS.201710-815OC.
  6. Hopkins R.J., Duan F., Chiles C., et al. Reduced Expiratory Flow Rate among Heavy Smokers Increases Lung Cancer Risk. Results from the National Lung Screening Trial-American College of Radiology Imaging Network Cohort. Ann Am Thorac Soc. 2017;14(3):392-402. doi: 10.1513/AnnalsATS.201609-741OC.
  7. Montserrat-Capdevila J., Godoy Fl, Marsal J.R., et.al. Overview of the Impact of Depression and Anxiety in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Lung. 2017;195(1):77-85. Doi: 10.1007/ s00408-016-9966-0.
  8. Singh B., Parsaik A.K, Mielke M.M., et.al. Chronic obstructive pulmonary disease and association with mild cognitive impairment: the Mayo Clinic Study of Aging. Mayo Clin Proc. 2013;88(11):1222-30. doi: 10.1016/j.mayocp.2013.08.012.
  9. Kakkera K., Padala K.P., Kodali M., Padala P.R. Association of chronic obstructive pulmonary disease with mild cognitive impairment and dementia. Curr Opin Pulm Med. 2018;24(2):173-doi: 10.1097/MCP0000000000000458.
  10. Broers C., Tack J, Pauwels A. Review article: gastro-oesophageal reflux disease in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Aliment Pharmacol Ther. 2018;47(2):176-91. Doi: 10.1111/ apt.14416.
  11. Zaigham S., Christensson A, Wollmer P., Engström G. Low lung function and the risk of incident chronic kidney disease in the Malmö Preventive Project cohort. BMC Nephrol. 2020;21(1):124. doi: 10.1186/s12882-020-01758-0
  12. Meteran H., Backer V., Kyvik K.O., et al. Comorbidity between chronic obstructive pulmonary disease and type 2 diabetes: A nation-wide cohort twin study. Respir Med. 2015;109(8):1026-30. doi: 10.1016/j.rmed.2015.05.015.
  13. Yan L., Hu R., Tu S., et.al. Meta-analysis of association between IL-6 -634C/G polymorphism and osteoporosis. Genet Mol Res. 2015;14(4):19225-32. doi: 10.4238/2015.
  14. Бухалко М.А., Скрипченко Н.В., Скрипченко Е.Ю., Имянитов Е.Н. Значение полиморфизма гена рецептора витамина D в патологии человека. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017;62:(6):23-8.
  15. Пальшина А.М., Пальшина С.Г., Сафонова С.Л., Пальшин В.Г. На заметку клиницисту: современный взгляд на метаболизм витамина д и полиморфизм гена рецептора витамина Д. Вестник Северо-восточного федерального университета им. М.К. Аммосова. Серия: медицинские науки. 2018;3(12):34-42. Doi: 10.25587/ svfu.2018.3(13).18855
  16. Шилина Н.М., Сорокина Е.Ю., Иванушкина Т.А. и др. Изучение полиморфизма rs11801197 гена рецептора кальцитонина (CALCR) у женщин и детей Москвы с различным уровнем костной прочности. Вопросы питания. 2017;86(1):2834
  17. Wu Y., Li Y., Cui Y, et ai. Association of iactase 13910 C/T poiymorphism with bone minerai density and fracture risk: a meta-anaiysis. J Genet. 2017;96(6):993-1003. doi: 10.1007/s12041- 017-0866-8.
  18. Manoiio T.A., Coiiins F.S., Cox N.J., et ai. Finding the missing heritabiiity of compiex diseases. Nature. 2009;461(7265):747-53. Doi: 10.1038/ nature08494.
  19. Hartin S.N., Means J.C., Aiaimo J.T., Younger S.T. Expediting rare disease diagnosis: a caii to bridge the gap between ciinicai and functionai genomics. Moi Med. 2020;26(1):117. Doi: 10.1186/ s10020-020-00244-5.
  20. Wu J., Shang D.-P., Yang S., et ai. Association between the vitamin D receptor gene poiymorphism and osteoporosis. Biomed Rep. 2016;5(2):233-36. doi: 10.3892/br.2016.697.
  21. Parviainen R., Skarp S., Korhonen L., et ai. A singie genetic iocus associated with pediatric fractures: A genome-wide association study on 3,230 patients. Exp Ther Med. 2020;20(2):1716-24. doi: 10.3892/etm.2020.8885.
  22. Booe J.M., Waiker C.S., Barweii J., et ai. Structurai basis for receptor activity-modifying protein-dependent seiective peptide recognition by a G protein-coupied receptor. Moi Ceii. 2015;58(6):1040-52. Doi: 10.1016/j. moicei.2015.04.018.
  23. Nakamura M., Zhang Z.Q., Shan L., ai. Aiieiicvariants of human caicitonin receptor in the Japanese popuiation. Hum Genet. 1997;99(1):38-41. doi: 10.1007/s004390050307.
  24. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза. Проблемы эндокринологии. 2017;63(6):392-426
  25. Чернова Т.О., Дашчян К.А., Сазонова Н.И., Мылов Н.М. Рекомендации Международного общества клинической денситометрии (последняя ревизия 2007 г.) и рекомендуемое применение в клинической и диагностической практике. Медицинская визуализация. 2008;6:84-93
  26. Никитин В.А., Карпухина О.В., Васильева Л.В. Антиоксидантный эффект амброксола при обострении хронической обструктивной болезни легких у пациентов с ожирением. Пульмонология. 2015;25(2):175-179
  27. Кочеткова Е.А., Григорьева О.Ю., Албавичус С.А., Гельцер Б.И. Молекулярно-генетические маркеры дисфункции костного метаболизма при хронической обструктивной болезни легких. Бюллетень. 2006;23:11-4
  28. Поворознюк В.В., Масик Н.П. Маркеры метаболизма костной ткани и их клиническое значение при хронической обструктивной болезни легких. Журнал Гродненского государственного университета. 2013;2:65-8

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2021

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах