Нарушение кожного барьера при атопическом дерматите: от истории изучения до разработки «эмолентов плюс»

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Современные клинические рекомендации по терапии больных атопическим дерматитом (АтД) включают обязательное использование специализированной дерматокосметики - эмолентов (сила рекомендаций А) - вне зависимости от степени тяжести процесса и периода заболевания (обострение, ремиссия). При обострении АтД эмоленты назначаются в составе комплексной терапии, в период ремиссии они могут использоваться в монотерапии. Цель исследования: изучить эффективность комплексной терапии больных атопическим дерматитом с использованием топического глюкокортикостероида (2-й класс активности) и средств Atopi Control. Методы. Под наблюдением находились 27 пациентов с АтД в стадии обострения в возрасте от 10 до 48 лет (средний возраст 16,2±4,3 года) с выраженной симметричной эритемой и зудом на предплечьях (модифицированный индекс локального поражения SCORAD - 10,0±2,0). Всем пациентам в соответствие с клиническими рекомендациями был назначен топический глюкокортикостероид (ГКС) 2-го класса активности, лосьон Atopi Control1 2 раза в сутки на правое предплечье и базовый эмолент2 2 раза в сутки на левое предплечье. После снятия обострения (через 2 недели) ГКС был отменен, и пациенты продолжили использовать эмоленты в течение 12 недель. Регистрировали число рецидивов и выраженность симптомов при каждом обострении (локальный SCORAD) на правой и левой руке с учетом наличия эритемы, экссудации, сыпи, экскориации, лихенизации и сухости кожи. Интенсивность зуда в исследуемой области оценивалась пациентами с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) от 0 (отсутствие зуда) до 10 (сильнейший зуд). Результаты. В результате терапии через 2 недели индекс локального SCORAD снизился на 68%. В контрольной области (нанесение базового эмолента) снижение локального SCORAD через 2 недели составило 45%. Число рецидивов (стойкая эритема 3 и более дней) в группе Atopi Control была на 64% ниже, чем в группе базового эмолента (8 против 22 зарегистрированных обострений за 12 недель), выраженность зуда при обострении также была достоверно ниже в группе Atopi Control. Все пациенты отметили комфортность применения средств Atopi Control, отличные органолептические свойства. Выводы. Включение в терапию средств Atopi Control обеспечивает контроль течения АтД: позволяет быстрее добиваться уменьшения симптомов заболевания при обострении, снижать число рецидивов и их выраженность.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Л. С Круглова

Центральная государственная медицинская академия УДП РФ

Москва, Россия

Д. В Заславский

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Санкт-Петербург, Россия

Н. О Переверзина

Центральная государственная медицинская академия УДП РФ

Москва, Россия

Ю. А Соколовская

OOO «Байерсдорф»

Москва, Россия

Список литературы

  1. Yoshida Т., Beck L. A., De Benedetto A. Skin barrier defects in atopic dermatitis: From old idea to new opportunity. Allergol Int. 2022;71(1):3-13. doi: 10.1016/j.alit.2021.11.006.
  2. Kramer O.N., Strom M.A., Ladizinski B., Lio PA. The history of atopic dermatitis. Clin Dermatol. 2017;35:344-48. Doi: 10.1016/j. clindermatol.2017.03.005.
  3. Barber H.W., Oriel G.H. A clinical and biochemical study of allergy. Lancet. 1928;212:1064-70.
  4. Rackemann F.M. Eczema. N Engl J Med. 1945;232:649-54.
  5. Blackfan K.D. Cutaneous reaction from proteins in eczema. Am J Dis Child. 1916;11:441-54.
  6. Ramirez M.A. Protein sensitization in eczema: report of seventy-eight cases. Arch Derm Syphilol. 1920;2:365-67.
  7. Hill L.W., Sulzberger M.B. Evolution of atopic dermatitis. Arch Derm Syphilol. 1935;32:451-63
  8. Alvaro M., Garcia-Paba M.B., Giner M.T., et al. Tolerance to egg proteins in egg-sensitized infants without previous consumption. Allergy. 2014;69:1350-56. doi: 10.1111/all.12483.
  9. Brough H.A., Simpson A., Makinson K., et al. Peanut allergy: effect of environmental peanut exposure in children with filaggrin loss-of-function mutations. J Allergy Clin Immunol. 2014;134:867-75. doi: 10.1016/j.jaci.2014.08.011.
  10. Brough H.A., Liu A.H., Sicherer S., et al. Atopic dermatitis increases the effect of exposure to peanut antigen in dust on peanut sensitization and likely peanut allergy. J Allergy Clin Immunol. 2015;135(1):164-70. Doi: 10.1016/j. jaci.2014.10.007.
  11. Brough H.A., Kull I., Richards K., et al. Environmental peanut exposure increases the risk of peanut sensitization in high- risk children. Clin Exp Allergy. 2018;48:586-93. Doi: 10.1111/ cea.13111.
  12. Abe Т., Ohkido M., Yamamoto K. Studies on skin surface barrier functions:- skin surface lipids and transepidermal water loss in atopic skin during childhood. J Dermatol. 1978;5:223-29. doi: 10.1111/j.1346-8138.1978.tb01857.x.
  13. Finlay A.Y, Nicholls S., King C.S., Marks R. The ‘dry' non-eczematous skin associated with atopic eczema. Br J Dermatol. 1980;103:249-56. doi: 10.1111/j.1365-2133.1980.tb07241.x.
  14. Agner T Susceptibility of atopic dermatitis patients to irritant dermatitis caused by sodium lauryl sulphate. Acta Derm Venereol. 1991;71:296-300.
  15. Winsor Т., Burch G.E. Differential roles of layers of human epigastric skin on diffusion rate of water. Arch Intern Med. 1944;74:428-36.
  16. Blank I.H. Further observations on factors which influence the water content of the stratum corneum. J Invest Dermatol. 1953;21:259-71. doi: 10.1038/jid.1953.100.
  17. Monash S., Blank H. Location and reformation of the epithelial barrier to water vapor. AMA. Arch Derm. 1958;78:710-14. Doi: 10.1001/ archderm.1958.01560120030005.
  18. Bosko C.A. Skin Barrier Insights: From Bricks and Mortar to Molecules and Microbes. J Drugs Dermatol. 2019;18(1s):S63-67.
  19. Wickett R.R., Visscher M.O. Structure and function of the epidermal barrier. Am J Infect Control. 2006;34(10):S98-110. Doi: 10.1016/j. ajic.2006.05.295.
  20. Otani Т., Nguyen T.P., Tokuda S., et al. Claudins and JAM-A coordinately regulate tight junction formation and epithelial polarity. J Cell Biol. 2019;218:3372-96. Doi: 10.1083/ jcb.201812157.
  21. Matsui T., Amagai M. Dissecting the formation, structure and bar- rier function of the stratum corneum.Int Immunol. 2015;27(6):269-80. doi: 10.1093/intimm/dxv013.
  22. Yokouchi M., Atsugi T., Logtestijn M.V., et al. Epidermal cell turnover across tight junctions based on Kelvin's tetra- kaidecahedron cell shape. Elife. 2016;5:е19593. Doi: 10.7554/ eLife.19593.
  23. Toulza E., Mattiuzzo N.R., Galliano M.F., et al. Large- scale identification of human genes implicated in epidermal barrier function. Genome Biol. 2007;8:R107. doi: 10.1186/gb-2007-8-6-r107.
  24. Kypriotou M., Huber M., Hohl D. The human epidermal differentiation com- plex: cornified envelope precursors, S100 proteins and the ‘fused genes' family. Exp Dermatol. 2012;21:643-49. doi: 10.1111/j.1600-0625.2012.01472.x.
  25. Sugiura H., Ebise H., Tazawa T., et al. Large-scale DNA microarray analysis of atopic skin lesions shows overexpression of an epidermal differentiation gene cluster in the alternative pathway and lack of protective gene expression in the cornified envelope. Br J Dermatol. 2005;152:146-49. doi: 10.1111/j.1365-2133.2005.06352.x.
  26. Ehrhardt P., Brandner Johanna M., Jens-Michael J. The skin: an indispensable barrier. Exp. Dermatol. 2008;17(12):1063- 72. doi: 10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x.
  27. Круглова Л.С., Переверзина Н.О. Филаггрин: от истории открытия до применения модуляторов филаггрина в клинической практике (обзор литературы). Медицинский алфавит. 2021;27:8-12.
  28. Presland R.B., Boggess D., Lewis S.P., et al. Loss of normal profilaggrin and filaggrin in flaky tail (ft/ft) mice: an animal model for the filaggrin-deficient skin disease ichthyosis vulgaris. J Invest Dermatol. 2000;115:1072-81. doi: 10.1046/j.1523-1747.2000.00178.x.
  29. Brown S.J., Elias M.S., Bradley M. Genetics in atopic dermatitis: historical perspective and future prospects. Acta Derm Venereol. 2020;100:adv00163. doi: 10.2340/000155553513.
  30. Janssens M., van Smeden J., Puppels G.J., et al. Lipid to protein ratio plays an important role in the skin barrier function in patients with atopic eczema. Br J Dermatol. 2014;170:1248-55. doi: 10.1111/bjd.12908.
  31. Berdyshev E., Goleva E., Bronova I., et al. Lipid abnormalities in atopic skin are driven by type 2 cytokines. JCI. Insight. 2018;3:e98006. doi: 10.1172/jci.insight.98006.
  32. Горский В.С., Блюмина В.А. Современные представления о патогенезе атопического дерматита. Иммунопатология, Аллергология, Инфектология. 2022;3:71.
  33. Roggenkamp D., Falkner S., Stab F., et al. Atopic keratinocytes induce increased neurite outgrowth in a coculture model of porcine dorsal root ganglia neurons and human skin cells. J Invest Dermatol. 2012;132:1892-900. Doi: 10.1038/ jid.2012.44.
  34. 29 EADV Congress 2020. Virtual. Poster №PO241
  35. IAngelova-Fischer G., Neufang K., Jung T.W., et al. Department of Dermatology, University of Lubeck, Lubeck, Germany, Beiersdorf AG, Hamburg, Germany. JEADV. 2014;28(Suppl. 3):9-15.
  36. 29 EADV Congress 2020. Virtual. Poster №PO232.
  37. Study results presented as poster presentation at the European Academy of Dermatology and Venereology 2015 (EADV 2015) Standalone Emollient Treatment Reduces Flares After Discontinuation of Topical Steroid Treatment in Atopic Dermatitis: A Double-blind, Randomized, Vehicle-controlled, Left-right Comparison Study.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2022

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах