Артериальная гипертония (АГ) при метаболическом синдроме (МС) имеет гораздо большее значение, чем просто одно из проявлений заболевания. Она тесно патогенетически взаимосвязана с другими симптомами, такими как инсулинорезистентность (ИР) и нарушение углеводного обмена. АГ включается в порочный круг патогенеза МС, усугубляя ИР. Кроме того, в отдельных случаях АГ возможно имеет прямое отношение к формированию МС и сахарного диабета (СД) типа 2. Она наряду с дислипидемией и гипергликемией является основным фактором повышенного риска преждевременной смерти, инфаркта миокарда и мозгового инсульта. В связи с этим лечение АГ относится к патогенетической терапии МС. При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства по крайней мере нейтрально действующие на обменные процессы. Еще лучше, если они будут обладать свойствами снижать ИР и улучшать показатели углеводного и липидного обмена. Недопустимо применение препаратов с заведомо известным негативным влиянием на ИР и метаболические процессы. Участие в патогенезе АГ при МС повышенной активности симпатической нервной системы (СНС) диктует необходимость применения b-блокаторов в лечении АГ у данной категории пациентов. Однако на протяжении длительного времени применение b-блокаторов у больных с нарушениями углеводного и липидного обмена было ограничено и даже противопоказано. Связано это было с неблагоприятным влиянием неселективных b-блокаторов на углеводный и липидный обмен. Многие селективные b-блокаторы утрачивают свою селективность в больших дозах и их антагонизм проявляется и в отношении b2-адренорецепторов. Такие b-блокаторы способны удлинять гипогликемические состояния и маскировать симптомы гипогликемии. В ряде случаев они приводят к гипергликемии и даже к гипергликемической коме, блокируя b-адренорецепторы поджелудочной железы, и, таким образом, тормозят высвобождение инсулина. Неблаготворно влияя на липидный обмен, b-блокаторы приводят к повышенной атерогенности. Особое место среди препаратов с b-блокирующим действием занимает карведилол (дилатренд). Экспериментальные и контролируемые клинические исследования показали, что карведилол обладает иным спектром действия, чем традиционные b-блокаторы.В данном исследовании были выявлены различия в стабилизации показателей гликемического контроля и улучшении ИР при приеме карведилола и метопролола в дозах, которые были необходимы для достижения целевых значений АД. Использование модели HOMA для оценки ИР продемонстрировало снижение ИР при приеме карведилола по сравнению с метопрололом, этот эффект коррелировал с показателями HbA1c. Лечение карведилолом сопровождалось улучшением общего показателя холестерина и небольшим снижением уровня триглицеридов. Эти данные подтверждают предположение о положительном влиянии карведилола на чувствительность периферических тканей к инсулину.Несомненно, что наряду с антигипертензивной эффективностью способность карведилола (дилатренда) повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, следствием чего является улучшение метаболизма углеводов и липидов, ставит его на приоритетное место среди других препаратов с b-блокирующим действием для лечения артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом.