<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Systemic Hypertension</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Systemic Hypertension</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Системные гипертензии</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">2075-082X</issn><issn publication-format="electronic">2542-2189</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Intermedservice Ltd</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">28750</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.26442/SG28750</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Blokatory retseptorov k angiotenzinu II v lechenii diabeticheskoy nefropatii s pozitsiy dokazatel'noy meditsiny</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Блокаторы рецепторов к ангиотензину II в лечении диабетической нефропатии с позиций доказательной медицины</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Shestakova</surname><given-names>M V</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Шестакова</surname><given-names>М В</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2006-03-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>03</month><year>2006</year></pub-date><volume>3</volume><issue>1</issue><issue-title xml:lang="en">NO1 (2006)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 3, №1 (2006)</issue-title><fpage>19</fpage><lpage>21</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2020-04-09"><day>09</day><month>04</month><year>2020</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2006, Consilium Medicum</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2006, ООО "Консилиум Медикум"</copyright-statement><copyright-year>2006</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Consilium Medicum</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ООО "Консилиум Медикум"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journals.eco-vector.com/2075-082X/article/view/28750">https://journals.eco-vector.com/2075-082X/article/view/28750</self-uri><abstract xml:lang="ru"><p>Сахарный диабет СД является наиболее показательной моделью, демонстрирующей повреждающее действие АТ II, оказываемое на ткань почек. Активация локально почечной ренин-ангиотензиновой системы РАС обнаруживается более чем у 80% больных СД, имеющих специфическое поражение почек - диабетическую нефропатию . При этом концентрация ангиотензина II (АТ II) в ткани почек в тысячу раз превышает таковую в циркулирующей крови. Основной причиной гиперактивации РАС при СД считают хроническое воздействие гипергликемии. В связи с этим становится очевидным, что блокада локально-почечного АТ II является реальным средством для "защиты почки" и торможения процессов прогрессирования почечной недостаточности. Уже более 30 лет с целью блокады РАС используются препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Нефропротективная активность этих препаратов была убедительно продемонстрирована в крупнейших рандомизированных клинических исследованиях как при недиабетическом поражении почек (REIN, AIPRI), так и при диабетической нефропатии при СД типа 1 и 2 (исследования ACEi-Trial, EUCLID, MICRO-HOPE, UKPDS). С конца 90-х годов в арсенале врачей появился новый класс препаратов - блокаторы рецепторов к АТ II (БРА), способных селективно блокировать АТ1-рецепторы АТ II. Учитывая сходные фармакодинамические эффекты ИАПФ и БРА, особенно в отношении воздействия на ткань почек и почечную гемодинамику, Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов во втором пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов (ИАПФ и БРА) как препараты первого ряда выбора для лечения диабетической нефропатии при любом типе СД.</p></abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>ренин-ангиотензиновая система</kwd><kwd>сахарный диабет</kwd><kwd>диабетическая нефропатия</kwd><kwd>ангиотензин II</kwd><kwd>блокаторы ангиотензина</kwd><kwd>ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента</kwd><kwd>артериальная гипертензия</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Trevisan R, Bruttomesso D, Vedovato M et al. Enhanced responsiveness of blood pressure to sodium intake and to angiotensin II is associated with insulin resistance in IDDM patients with microalbuminuria. Diabetes 1998; 47: 1347-53.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Williams S.B, Cusco J.A, Roddy M-A et al. Impaired nitric oxide - mediated vasodilation in patients with non - insulin - dependent diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 567-74.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Wiecek A et al. Role of angiotensin II in the progression of diabetic nephropathy - therapeutic implications. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (suppl. 5): v16-20.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Anderson S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease. Кidney Int 1997; 52 (suppl. 63): S107-10.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Parving H-H et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 870-8.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Andersen S, Brochner-Mortensen J, Parving H.H et al. Kidney function during and after withdrawal of long - term irbesartan treatment in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria. Diabetes care 2003; 26: 3296-302.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Barnet A.H, Bain S.C, Bouter P et al. Angiotensin - receptor blockade versus converting enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2004; 351: 1952-61.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Brenner B.M et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomed in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345: 861-9.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Lewis E.J et al. Renoprotective effect of angiotensin - receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 851-60.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Комитет экспертов ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2004.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
