<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Systemic Hypertension</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Systemic Hypertension</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Системные гипертензии</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">2075-082X</issn><issn publication-format="electronic">2542-2189</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Intermedservice Ltd</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">28977</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.26442/SG28977</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">A modern phylogenetic theory of pathology, pathogenesis of essential arterial hypertension and universal algorhythm of damage to the target organs</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Современная филогенетическая теория патологии, патогенез эссенциальной артериальной гипертонии и единый алгоритм поражения органов-мишеней</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Titov</surname><given-names>V N</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Титов</surname><given-names>Владимир Николаевич</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, проф., рук. лаб. клинической биохимии липидов и липопротеинов ИКК ФГБУ РКНПК</p></bio><email>vn_titov@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Институт клинической кардиологии ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2013-06-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>06</month><year>2013</year></pub-date><volume>10</volume><issue>2</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 10, NO2 (2013)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 10, №2 (2013)</issue-title><fpage>75</fpage><lpage>82</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2020-04-09"><day>09</day><month>04</month><year>2020</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2013, Consilium Medicum</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2013, ООО "Консилиум Медикум"</copyright-statement><copyright-year>2013</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Consilium Medicum</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ООО "Консилиум Медикум"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journals.eco-vector.com/2075-082X/article/view/28977">https://journals.eco-vector.com/2075-082X/article/view/28977</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Separate regulation of 2 arterial beds – phylogenetically early muscle arterioles (millions of local peristaltic pumps) and phylogenetically late proximal region, heart and elastic arteries – is the basis for the phenomenon that their non-coordination formed at different stages of phylogenesis manifests itself in functional disorders in paracrine cell communities. There is a small number of means to produce any effect on the paracrine cell community function at the level of the organism. Metabolic disorders in these communities can be normalized via the biological reaction of arterial pressure (AP). Pathogenesis of essential arterial hypertension is based on in vivo disorders of the biological functions of homeostasis, exotrophy, endoecology and adaptation. In essential hypertension, primary disorders form at the paracrine cell community level in the distal area of arterial bed, but not in the target organs. Only later, after compensatory activation of the biological reaction of AP and formation of discrepancy between regulations at the organism and paracrine cells communities, the process secondarily involves the target organs: kidneys, lungs and brains which have autonomous hemodynamics systems. The heart is the fourth target organ in essential hypertension. The pathogenesis of essential hypertension is based on phylogenetic discrepancy between metabolism regulation at the levels of the entire body and paracrine cell communities.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Раздельная регуляция функций 2 отделов артериального русла: филогенетически раннего дистального – артериол мышечного типа, миллионов локальных перистальтических насосов, и более позднего проксимального отдела, сердца и артерий эластического типа, – явилась основой того, что их несогласованность, сформированная на разных ступенях филогенеза, стала проявляться в форме функциональных нарушений в паракринных сообществах. На уровне организма мало способов оказать влияние на функцию паракринных сообществ клеток. Нарушения метаболизма в паракринных сообществах можно нормализовать путем использования биологической реакции артериального давления (АД). Основу патогенеза эссенциальной артериальной гипертонии (АГ) составляют нарушения in vivo биологических функций гомеостаза, экзотрофии, эндоэкологии и адаптации. При эссенциальной АГ первичные нарушения формируются на уровне паракринных сообществ органов в дистальном отделе артериального русла, но не в органах-мишенях. И только позже, когда компенсаторно происходит активация биологической реакции АД и формируется несоответствие регуляции на уровне паракринных сообществ и организма, в процесс вторично вовлекаются органы-мишени: почки, легкие и головной мозг, имеющие собственные системы гемодинамики. Сердце является 4-м органом-мишенью при эссенциальной АГ. Филогенетически обоснованное несоответствие регуляции метаболизма в паракринных сообществах клеток и на уровне организма составляет основу патогенеза эссенциальной АГ.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>R.Virchow</kwd><kwd>pathogenesis</kwd><kwd>phylogenesis</kwd><kwd>arterial hypertension</kwd><kwd>biological functions</kwd><kwd>biological reactions</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>Р.Вирхов</kwd><kwd>патогенез</kwd><kwd>филогенез</kwd><kwd>артериальная гипертония</kwd><kwd>биологические функции</kwd><kwd>биологические реакции</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Синтез насыщенных, моноеновых, ненасыщенных и полиеновых жирных кислот в филогенезе, эволюционные аспекты атеросклероза. Успехи соврем. биологии. 2012; 132 (2): 181–99.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Царегородский Г.И. Методологические проблемы этиологии. Вестн. РАМН. 2003; 3: 36–9.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Quehenberger O, Dennis E.A. The human plasma lipidome. N Engl J Med 2011; 365: 1812–23.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Парахонский А.П. Теория современной патологии в аспекте учения В.И.Вернадского о ноосфере. Успехи соврем. естествознания. 2006; 9: 85–7.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Повзун С.А., Мальков П.Г., Франк Г.А. Целлюлярная патология и революция научной медицины (к 190-летию со дня рождения Рудольфа Вирхова). Арх. патологии. 2010; 1: 6–11.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Давыдовский И.В. Вопросы локализации и органопатологии в свете учения Сеченова – Павлова – Введенского. М.: Медгиз, 1954; с. 5–36.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Теория биологических функций и ее применение при выяснении патогенеза распространенных заболеваний человека. Успехи соврем. биологии. 2008; 128 (5): 435–52.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Тимофеев-Ресовский Н.В., Воронцов Н.Н., Яблоков А.В. Краткий очерк теории эволюции. М.: Наука, 1977.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Карпин В.В. Основания теории патологии: философско - методологические аспекты. Автореф. дис. … д - ра филос. наук. Новосибирск, 2009.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Kitano H. Systems biology: a brief overview. Science 2002; 295: 1662–4.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Климов С.В. Пути адаптации растений к низким температурам. Успехи соврем. биологии. 2001; 121 (1): 3–22.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Loscalzo J, Kohane I, Barabasi A.L. Human disease classification in the postgenomic era: a complex systems approach to human pathobiology. Mol Syst Biol 2007; 3: 124–32.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Robins H.J, Longo W. Whole body hyperthermia: simple complexities. Intensive Care Med 1999; 25: 898–900.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий - зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелин. Артериолы мышечного типа как перистальтические насосы. Успехи соврем. биологии. 2010; 130 (4): 360–80.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Moley K.H, Mueckler M.M. Glucose transport and apoptosis. Apoptosis 2000; 5: 99–105.</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Zak D.E, Aderem A. Systems biology of innate immunity. Immunol Rev 2009; 227 (1): 264–82.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Gupta V, Sachgeva S, Khan A.S, Hague S.F. Endothelial dysfunction and inflammation in different stages of essential hypertension. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011; 22 (1): 97–103.</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Dmitriev L.F, Titov V.N. Lipid peroxidation in relation to ageing and role of endogenous aldehydes in diabetes and other age related diseases. Ageing Res Rev 2010; 9 (2): 200–10.</mixed-citation></ref><ref id="B19"><label>19.</label><mixed-citation>Кашкин К.П., Дмитриева Л.Н. Белки системы комплемента; свойства и биологическая активность. Клин. лаб. диагностика. 2000; 7: 25–32.</mixed-citation></ref><ref id="B20"><label>20.</label><mixed-citation>Muller-Marschhausen K, Waschke J, Drenckhahn D. Physiological hydrostatic pressure protects endothelial monolayer integrity. Am J Physiol Cel Physiol 2008; 34: 324–32.</mixed-citation></ref><ref id="B21"><label>21.</label><mixed-citation>Finlay D, Cantrell D.A. Metabolism, migration and memory in cytotoxic T - cells. Nat Rev Immunol 2011; 11: 109–17.</mixed-citation></ref><ref id="B22"><label>22.</label><mixed-citation>Розенберг Г.С. О путях построения теоретической экологии. Успехи соврем. биологии. 2005; 125 (1): 14–27.</mixed-citation></ref><ref id="B23"><label>23.</label><mixed-citation>Сточик А.М., Пальцев М.А., Затравкин С.Н., Сточик А.А. Опровержение традиционных представлений о болезни и возникновение естественно - научных основ патологии (XVII–XIX века). Вестн. РАМН. 2011; 2: 40–52.</mixed-citation></ref><ref id="B24"><label>24.</label><mixed-citation>Рокитанский К. Руководство к общей патологической анатомии. М.: Медгиз, 1949.</mixed-citation></ref><ref id="B25"><label>25.</label><mixed-citation>Чазов Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции. Терапевт. арх. 1998; 9: 9–16.</mixed-citation></ref><ref id="B26"><label>26.</label><mixed-citation>Бокарев И.Н., Шубина О.И. Дизметаболическая симптоматическая артериальная гипертония и дизметаболическая болезнь. Клин. медицина. 2009; 8: 67–71.</mixed-citation></ref><ref id="B27"><label>27.</label><mixed-citation>Avery S.V, Lloyd D, Hawood J.L. Temperature - dependent changes in plasma - membrane lipid order and the phagocytotic activity of the amoeba acanthamoeda castellanil are closely correlated. Biochem J 1995; 312: 811–6.</mixed-citation></ref><ref id="B28"><label>28.</label><mixed-citation>Marks A.R. Physiological systems under pressure. J Clin Invest 2008; 118 (2): 41–413.</mixed-citation></ref><ref id="B29"><label>29.</label><mixed-citation>Исторические заметки. А.Л.Мясников и Г.Ф.Ланг (по воспоминаниям А.Л.Мясникова). Вестн. кардиол. центра. 2006; 25: 3–6.</mixed-citation></ref><ref id="B30"><label>30.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Атеросклероз – проблема общей биологии: нарушение биологических функций питания и эндоэкологии. Успехи соврем. биологии. 2009; 129 (2): 124–43.</mixed-citation></ref><ref id="B31"><label>31.</label><mixed-citation>Ramsey S.A, Gold E, Aderem A. A systems biology approach to understanding atherosclerosis. EMBO Mol Med 2010; 2 (3): 79–89.</mixed-citation></ref><ref id="B32"><label>32.</label><mixed-citation>Жданов В.С. Роль гиперплазии интимы артерий в атерогенезе у человека. Арх. патологии. 1998; 6: 3–8.</mixed-citation></ref><ref id="B33"><label>33.</label><mixed-citation>Steinberg H.O, Tarshoby M, Monestel R et al. Elevated circulating free fatty acid levels impair endothelium - dependent vasodilation. J Clin Invest 1997; 100: 1230–9.</mixed-citation></ref><ref id="B34"><label>34.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Теория «периферического сердца» и становления в филогенезе сердечно - сосудистой (сосудисто - сердечной) системы. Вестн. Санкт - Петербургского университета. 2010; 11 (2): 5–22.</mixed-citation></ref><ref id="B35"><label>35.</label><mixed-citation>Porta A, Eletto A, Torok Z et al. Changes in membrane fluid state and heat shock response cause attenuation of virulence. J Bacteriol 2010; 192: (7): 1999–2005.</mixed-citation></ref><ref id="B36"><label>36.</label><mixed-citation>Вирхов Р. Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии. Спб., 1871.</mixed-citation></ref><ref id="B37"><label>37.</label><mixed-citation>Вельков В.В. Новые представления о молекулярных механизмах эволюции: стресс повышает генетическое разнообразие. Молекулярная биология. 2002; 36 (2): 1–9.</mixed-citation></ref><ref id="B38"><label>38.</label><mixed-citation>Яновский М.В. О функциональной способности артериального периферического сердца. Научная медицина. 1923; 1: 126–33.</mixed-citation></ref><ref id="B39"><label>39.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Филогенетические, структурные и патогенетические основы классификации форм артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия. 2009;15 (3): 389–400.</mixed-citation></ref><ref id="B40"><label>40.</label><mixed-citation>Хаютин В.М., Лукошкова Е.В., Рогоза А.Н., Никольский В.П. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия. Физиол. журн. 1993; 79 (8): 1–13.</mixed-citation></ref><ref id="B41"><label>41.</label><mixed-citation>Мелькумянц А.М., Балашов С.А. Механочувствительность артериального эндотелия. Тверь: Триада, 2005.</mixed-citation></ref><ref id="B42"><label>42.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий - зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелин. Артериолы мышечного типа как перистальтические насосы. Успехи соврем. биологии. 2010; 130 (3): 237–57.</mixed-citation></ref><ref id="B43"><label>43.</label><mixed-citation>Dickinson J. Тhe resistance of small cerebral arteries in patients with essential hypertension. J Hypertens 2009; 27: 1923–5.</mixed-citation></ref><ref id="B44"><label>44.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Биологическая реакция артериального давления и патогенез «запрограммированной» (?) формы артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия. 2011; 17 (6): 538–49.</mixed-citation></ref><ref id="B45"><label>45.</label><mixed-citation>Bartfai T, Conti B. Fever. Sci World J 2010; 10: 490–503.</mixed-citation></ref><ref id="B46"><label>46.</label><mixed-citation>Шляхто Е.В. Роль барорефлекторных механизмов в регуляции кровообращения при гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Артериальная гипертензия. 2001; 7 (1): 7–9.</mixed-citation></ref><ref id="B47"><label>47.</label><mixed-citation>Johnson R.J, Feig D.I, Nakagawa T et al. Pathogenesis of essential hypertension: historical paradigms and modern insights. J Hypertens 2008; 26 (3): 381–91.</mixed-citation></ref><ref id="B48"><label>48.</label><mixed-citation>Гогин Е.Е., Мартынов И.В. Артериальная гипертония или гипертоническая болезнь: аргументы в пользу нозологического диагноза. Терапевт. арх. 2000; 4: 5–8.</mixed-citation></ref><ref id="B49"><label>49.</label><mixed-citation>Carretero O.A, Oparil S. Essential hypertension. Part I: definition and etiology. Circulation 2000; 101: 329–35.</mixed-citation></ref><ref id="B50"><label>50.</label><mixed-citation>Engstrom G, Janzon L, Berglund G et al. Blood pressure increase and incidence of hypertension in relation to inflammation - sensitive plasma proteins. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 2054–8.</mixed-citation></ref><ref id="B51"><label>51.</label><mixed-citation>Weir M.R. Microalbuminuria and cardiovascular disease. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 581–90.</mixed-citation></ref><ref id="B52"><label>52.</label><mixed-citation>Paul M, Mehr A.P, Kreutz R. Physiology of local rennin - angiotensin systems. Physiol Rev 2006; 86: 747–803.</mixed-citation></ref><ref id="B53"><label>53.</label><mixed-citation>Jansen P.M, Danser A, Imholz B.P, Meiracker A.H. Aldosterone - receptor antagonism in hypertension. J Hypertens 2009; 27: 680–91.</mixed-citation></ref><ref id="B54"><label>54.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, гомеостаз, эндоэкология), биологические реакции (экскреция, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М. – Тверь: Триада, 2009.</mixed-citation></ref><ref id="B55"><label>55.</label><mixed-citation>Маркель А.Л. Генетика артериальной гипертонии. Вестн. РАМН. 2008; 78 (3): 235–46.</mixed-citation></ref><ref id="B56"><label>56.</label><mixed-citation>Mei H, Rice T.K, Gu D et al. Genetic correlation of blood pressure responses to dietary sodium and potassium intervention and cold pressor test in Chinese population. J Human Hupertens 2011; 25: 500–8.</mixed-citation></ref><ref id="B57"><label>57.</label><mixed-citation>Титов В.Н., Дугин С.Ф., Крылин В.В. Протеомика, метаболомика и будущее клинической лабораторной диагностики (лекция). Клин. лаб. диагностика. 2007; 1: 23–34.</mixed-citation></ref><ref id="B58"><label>58.</label><mixed-citation>Скворцова В.И., Боцина А.Ю., Кольцова К.В. и др. Артериальная гипертония и головной мозг. Журн. неврологии и психиатрии. 2006; 10: 68–78.</mixed-citation></ref><ref id="B59"><label>59.</label><mixed-citation>Oparil S, Zaman M.A, Calhoun D.A. Pathogenesis of hypertension. Ann Intern Med 2003; 139: 761–76.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
