<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Systemic Hypertension</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Systemic Hypertension</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Системные гипертензии</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">2075-082X</issn><issn publication-format="electronic">2542-2189</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Intermedservice Ltd</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">42260</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.26442/2075082X.2020.2.200221</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Original Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Оригинальная статья</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Pulmonary hypertension in patients with hemodynamically significant atherosclerotic lesion of a common carotid artery: new pathophysiological mechanisms of the disease</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Легочная гипертензия у больных с гемодинамически значимым атеросклеротическим поражением сонной артерии: новые патофизиологические механизмы заболевания</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-2100-3345</contrib-id><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Markov</surname><given-names>M. A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Марков</surname><given-names>Михаил Александрович</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Graduate Student, Lomonosov Moscow State University</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>аспирант каф. физиологии и общей патологии ФГБОУ ВО «МГУ им. М.В. Ломоносова»</p></bio><email>mikhailmarkovffm@gmail.com</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-6594-4438</contrib-id><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Davydova</surname><given-names>M. P.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Давыдова</surname><given-names>Мария Павловна</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Cand. Sci. (Biol.), Lomonosov Moscow State University</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>канд. биол. наук, ст. преподаватель каф. Физиологии и общей патологии ФГБОУ ВО «МГУ им. М.В. Ломоносова»</p></bio><email>dawydova2015@gmail.com</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-9811-9442</contrib-id><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Usachev</surname><given-names>D. U.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Усачев</surname><given-names>Дмитрий Юрьевич</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>D. Sci. (Med.), Corr. Memb. RAS, Burdenko Neurosurgical Center</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>чл.-корр. РАН, д-р мед. наук, проф., и.о. дир. ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»</p></bio><email>dousachev@nsi.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Lukshin</surname><given-names>Vasilii A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Лукшин</surname><given-names>Василий Андреевич</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>D. Sci. (Med.), Burdenko Neurosurgical Center</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, вед. науч. сотр., рук. группы реконструктивной хирургии магистральных артерий головы ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»</p></bio><email>wlukshin@nsi.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-7273-6979</contrib-id><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Balakhonova</surname><given-names>T. V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Балахонова</surname><given-names>Татьяна Валентиновна</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Senior Res. Officer, National Medical Research Centerfor Cardiology</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>гл. науч. сотр. отд. ультразвуковой диагностики ИКК им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России</p></bio><email>tvbdoc@gmail.com</email><xref ref-type="aff" rid="aff3"/></contrib><contrib contrib-type="author"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-9898-1665</contrib-id><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Rodnenkov</surname><given-names>O. V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Родненков</surname><given-names>Олег Владимирович</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Cand. Sci. (Med.), National Medical Research Center for Cardiology</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. легочной гипертензии и заболеваний сердца ИКК им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России</p></bio><email>mikhailmarkovffm@gmail.com</email><xref ref-type="aff" rid="aff4"/></contrib><contrib contrib-type="author"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-9022-8097</contrib-id><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Martynyuk</surname><given-names>T. V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Мартынюк</surname><given-names>Тамила Витальевна</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>D. Sci. (Med.), Prof., National Medical Research Center for Cardiology, Pirogov Russian National Research Medical University</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., проф., рук. отд. легочной гипертензии и заболеваний сердца.</p></bio><email>zakiev739@gmail.com</email><xref ref-type="aff" rid="aff5"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Lomonosov Moscow State University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова»</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Burdenko Neurosurgical Center</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff3"><aff><institution xml:lang="en">National Medical Research Center of Cardiology</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff4"><aff><institution xml:lang="en">3National Medical Research Center for Cardiology</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">3ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff5"><aff><institution xml:lang="en">Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, National Medical Research Center of Cardiology</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2020-09-22" publication-format="electronic"><day>22</day><month>09</month><year>2020</year></pub-date><volume>17</volume><issue>2</issue><issue-title xml:lang="en"/><issue-title xml:lang="ru"/><fpage>61</fpage><lpage>64</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2020-08-04"><day>04</day><month>08</month><year>2020</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2020, Consilium Medicum</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2020, ООО "Консилиум Медикум"</copyright-statement><copyright-year>2020</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Consilium Medicum</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ООО "Консилиум Медикум"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journals.eco-vector.com/2075-082X/article/view/42260">https://journals.eco-vector.com/2075-082X/article/view/42260</self-uri><abstract xml:lang="en"><p><bold>Background. </bold>Pulmonary hypertension (PH) is a severe pathology that often leads a patient to death or disability. Recently, the development of PH associated with activation of the sympathetic nervous system (SNS) has been of interest. Some results obtained in an acute experiment on rats showed that activation of the carotid bodies of one external carotid artery is a sufficient stimulus to increase the tone of pulmonary arteries. Obviously, this effect is mediated by the sympathetic nervous system. However, the long-term effects of unilateral hypoxia of the carotid bodies on the morphofunctional state of the pulmonary arteries are not described in the literature.</p> <p><bold>Aim. </bold>Effect assessment of common carotid artery bifurcation region ischemia due to the atherosclerotic process on the pulmonary arteries in patients.</p> <p><bold>Materials and methods. </bold>The retrospective study was conducted in the Burdenko Neurosurgical Center and in the National Medical Research Center for Cardiology. A total of 60 case histories were analyzed in detail. All patients underwent Duplex scanning of the brachiocephalic arteries, as well as transthoracic echocardiography. The study included patients with atherosclerotic plaque in the area of the common carotid artery bifurcation on either one side or both. Exclusion criteria consisted of diseases that lead to the development of PH. The relationship between the presence of hemodynamically significant atheroma and the development of PH was evaluated.</p> <p><bold>Results. </bold>Patients were divided into two groups – those with hemodynamically significant atherosclerotic plaque in the common carotid artery bifurcation region at least on one side (more than 75% of the vascular obstruction) and hemodynamically insignificant atheromas in the common carotid artery bifurcation region on one or both sides (less than 45%). Among patients from the first group, 52.8% of the patients had signs of PH. Among patients from the second group, only 16.7% of the patients had signs of PH. The difference in the frequency of PH occurrence between the two selected groups is statistically significant (p=0.005). There were no differences in red blood cells number, platelets number, glucose concentration and lipid composition of blood plasma.</p> <p><bold>Conclusion. </bold>Activation of SNS due to hemodynamically significant atherosclerotic plaque in the area of the bifurcation of the common carotid artery may be an independent mechanism for the development of PH.</p> <p><bold>Key words:</bold> pulmonary hypertension, carotid bodies, atherosclerotic plaque, sympathectomy of pulmonary arteries.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p><bold>Обоснование. </bold>Легочная гипертензия (ЛГ) – тяжелая патология, часто приводящая пациента к смерти или инвалидизации. В последнее время вызывает интерес развитие ЛГ, ассоциированное с активацией симпатической нервной системы (СНС). Некоторые результаты, полученные в остром эксперименте на крысах, показали, что активация каротидных телец даже одной наружной сонной артерии является достаточным стимулом для повышения тонуса легочных артерий. Очевидно, что этот эффект опосредован СНС. Однако в литературе не описано долгосрочных влияний односторонней гипоксии каротидных телец на морфофункциональное состояние легочных артерий.</p> <p><bold>Цель. </bold>Оценка влияния ишемии области бифуркации общей сонной артерии, обусловленной атеросклеротическим процессом, на состояние легочных артерий у пациентов.</p> <p><bold>Материалы и методы. </bold>Ретроспективное исследование проводилось на базе ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России и ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России. В общей сложности были проанализированы 60 историй болезни. Всем пациентам проводили дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, а также трансторакальную эхокардиографию. В исследование включались пациенты, имеющие атеросклеротическую бляшку в области бифуркации общей сонной артерии либо с одной стороны, либо с обеих. Критериями исключения были заболевания, сами по себе приводящие к развитию ЛГ. Оценивали связь наличия гемодинамически значимой атеромы с развитием ЛГ.</p> <p><bold>Результаты.</bold> Пациенты были разделены на 2 группы – имеющие гемодинамически значимую атеросклеротическую бляшку в области бифуркации общей сонной артерии хотя бы с одной стороны (более 75% перекрытия просвета сосуда) и имеющие гемодинамически незначимые атеромы в области бифуркации общей сонной артерии с одной либо с обеих сторон (менее 45%). Среди пациентов из 1-й группы 52,8% пациентов имели признаки ЛГ. Среди пациентов из 2-й группы лишь 16,7% пациентов имели признаки ЛГ. Разница по частоте встречаемости ЛГ между 2 выделенными группами является статистически значимой (р=0,005). Отличий в количестве эритроцитов, тромбоцитов, показателях липидного состава плазмы крови и содержании глюкозы выявлено не было.</p> <p><bold>Заключение.</bold> Активация СНС вследствие наличия гемодинамически значимой атеросклеротической бляшки в области бифуркации общей сонной артерии может быть независимым механизмом развития ЛГ</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>pulmonary hypertension</kwd><kwd>carotid bodies</kwd><kwd>atherosclerotic plaque</kwd><kwd>sympathectomy of pulmonary arteries</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>легочная гипертензия</kwd><kwd>каротидные тельца</kwd><kwd>атеросклеротическая бляшка</kwd><kwd>десимпатизация легочных артерий</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Simonneau G, Galie` N, Rubin LJ et al. Clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004; 43 (12 Suppl. S): 5S-12S. DOI: 10.1016/j.jacc.2004.02.037</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Чазова И.Е., Авдеев С.Н., Царева Н.А. и др Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии. Евразийский кардиолог. журн. 2014; 4: 4–24. [Chazova I.E., Avdeev S.N., Tsareva N.A. et al. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu legochnoi gipertenzii. Evraziiskii kardiolog. zhurn. 2014; 4: 4–24 (In Russ.)]</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Verity MA, Bevan JA. Fine structural study of the terminal effector plexus, neuromuscular and intermuscular relationships in the pulmonary artery. J Anat 1968; 103 (Pt 1): 49–63.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Langer SZ, Shepperson NB. Postjunctional alpha 1-adrenoceptors: preferential innervation of alpha 1-adrenoceptors and the role of neuronal uptake. J Cardiovasc Pharmacol 1982; 4 (Suppl. 1): S8-13. DOI: 10.1007/BF00165800</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Kadowitz PJ, Knight DS, Hibbs RG et al. Influence of 5- and 6-hydroxydopamine on adrenergic transmission and nerve terminal morphology in the canine pulmonary vascular bed. Circulation Res 1976; 39 (2): 191–9. DOI: 10.1161/01.res.39.2.191</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Ciarka A, Doan V, Velez-Roa S et al. Prognostic significance of sympathetic nervous system activation in pulmonary arterial hypertension. Am J Resp Crit Care Med 2010; 181 (11): 1269–75. DOI: 10.1164/rccm.200912-1856OC</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Velez-Roa S, Ciarka A, Najem B et al. Increased sympathetic nerve activity in pulmonary artery hypertension. Circulation 2004; 110 (10): 1308–12. DOI: 10.1161/01.CIR.0000140724.90898.D3</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Chen SL, Zhang H, Xie DJ et al. Hemodynamic, functional, and clinical responses to pulmonary artery denervation in patients with pulmonary arterial hypertension of different causes: phase II results from the Pulmonary Artery Denervation-1 study. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8 (11): 28–37. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002837</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Chen SL, Zhang FF, Xu J et al. Pulmonary artery denervation to treat pulmonary arterial hypertension: the single-center, prospective, first-in-man PADN-1 study (first-in-man pulmonary artery denervation for treatment of pulmonary artery hypertension). J Am Coll Cardiol 2013; 62 (12): 1092–100. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.05.075</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Iturriaga R, Castillo-Galán S. Potential Contribution of Carotid Body-Induced Sympathetic and Renin-Angiotensin System Overflow to Pulmonary Hypertension in Intermittent Hypoxia. Curr Hypertens Rep 2019; 21 (11): 89. DOI: 10.1007/s11906-019-0995-y</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Данилов Н.М., Чен Ш., Сагайдак О.В. и др. Радиочастотная денервация легочной артерии у пациентки с идиопатической легочной гипертензией. Кардиологический вестник. 2014; 9 (2): 102–4. [Danilov N.M., Chen Sh., Sagaidak O.V.et al. Radiochastotnaia denervatsiia legochnoi arterii u patsientki s idiopaticheskoi legochnoi gipertenziei. Kardiologicheskii vestnik. 2014; 9 (2): 102–4 (in Russian).]</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Sugito K, Tatsumi K, Igari H et al. Role of carotid body in pressure response of pulmonary circulation in rats. Respiration Physiology 1998; 111 (3): 283–93. DOI: 10.1016/s0034-5687(97)00126-6</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Liu C, Jiang XM, Zhang J et al. Pulmonary artery denervation improves pulmonary arterial hypertension induced right ventricular dysfunction by modulating the local renin-angiotensin-aldosterone system. BMC Cardiovasc Dis 2016; 16 (1): 192. DOI: 10.1186/s12872-016-0366-4</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Chen SL, Zhang YJ, Zhou L et al. Percutaneous pulmonary artery denervation completely abolishes experimental pulmonary arterial hypertension in vivo. EuroIntervention: journal of EuroPCR in collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology 2013; 9 (2): 269–76. DOI: 10.4244/EIJV9I2A43</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Na S, Kim OS, Ryoo S et al. Cervical ganglion block attenuates the progression of pulmonary hypertension via nitric oxide and arginase pathways. Hypertension 2014; 63 (2): 309–15. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01979</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Rothman AM, Arnold ND, Chang W et al. Pulmonary artery denervation reduces pulmonary artery pressure and induces histological changes in an acute porcine model of pulmonary hypertension. Circulation Cardiovasc Intervent 2015; 8 (11): 25–69. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002569</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Vaillancourt M, Chia P, Sarji S et al. Autonomic nervous system involvement in pulmonary arterial hypertension. Resp Res 2017; 18 (1): 201. DOI: 10.1186/s12931-017-0679-6</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Zhou L, Zhang J, Jiang XM et al. Pulmonary artery denervation attenuates pulmonary arterial remodeling in dogs with pulmonary arterial hypertension induced by dehydrogenized monocrotaline. JACC. Cardiovasc Intervent 2015; 8 (15): 2013–23. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.09.015</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
