Функциональное состояние сосудов микроциркуляторного русла‌‌ у больных артериальной гипертонией 1-2-й степени различной степени сердечно-сосудистого риска

Полный текст

В экспериментальных и клинических исследова- ниях были выявлены изменения в микроцирку- ляторном русле при артериальной гипертонии (АГ), которые, как предполагают, участвуют в механиз- мах развития этого заболевания [1-4]. Более того, нару- шения микроциркуляции могут быть предшественника- ми АГ (гипертоническая болезнь - ГБ) [1, 5-7]. Исследо- вание состояния микроциркуляции проводят на различ- ных сосудистых бассейнах (бульбарная конъюнктива, микрососуды ногтевого ложа и др.), но наиболее часто используемым объектом исследования является кожа. Кожная микроциркуляция имеет специфическую функ- цию - терморегуляцию, но в целом отражает состояние микроциркуляции в других сосудистых бассейнах и яв- ляется подходящей моделью для исследования [8-10]. В последние годы среди методов исследования кожного микроциркуляторного русла большое распространение получила лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) - неинвазивная методика, которая позволяет изучать мик- роциркуляцию в режиме реального времени, в том числе с использованием разных тестовых воздействий на вазо- констрикцию и вазодилатацию [11, 12]. Обладая высокой чувствительностью к изменениям микрогемодинамики в сосудистом русле, метод ЛДФ имеет преимущество перед другими методиками, поскольку позволяет оценивать состояние функциональных механизмов регуляции микрокровотока. В литературе приведены исследования, в которых опи- саны изменения микроциркуляции у больных АГ [1, 13-16], в том числе с нарушениями углеводного об- Таблица 1. Исходные параметры микроциркуляции и уровня АД и ЧСС (в момент исследования) Параметры Группа контроля (n=27) 1-я группа (n=10) 2-я группа (n=18) 3-я группа (n=9) CАД, мм рт. ст. 119,4±2,5 135,0±4,0* 147,1±3,5* 145,6±4,4* ДАД, мм рт. ст. 78,0±1,5 84,5±2,4* 91,2±2,2* 88,9±3,5* ЧСС, уд/мин 66,4±1,4 66,5±1,9 69,3±2,1 75,8±3,7* М, пФ 4,3±0,2 5,6±0,6* 5,7±0,6* 6,6±1,3* s, пФ 0,57±0,05 0,6±0,1 0,6±0,08 0,84±0,09* Kv, % 13,8±1,0 10,9±1,5 10,4±1,0* 14,1±1,8 Аэ, пФ Аэ, пФ 0,25±0,03 0,3±0,09 0,26±0,04 0,3±0,05 (Aэmax/3s)100% 15,3±1,0 14,0±2,2 14,6±1,3 12,3±1,2 (Aэmax/ПM)100% 6,2±0,8 5,0±1,0 4,5±0,7 5,1±1,1 Ан, пФ Ан, пФ 0,26±0,03 0,32±0,1 0,3±0,05 0,5±0,1* (Aнmax/3s)100% 15,9±1,0 16,7±2,6 16,2±1,3 20,5±2,8 (Aнmax/ПM)100% 6,5±0,8 5,3±1,04 5,2±0,7 8,9±2,4 Ам, пФ Ам, пФ 0,23±0,05 0,4±0,1 0,3±0,07 0,5±0,1* (Aмmax/3s)100% 13,1±1,2 20,5±3,1,* 16,4±1,6 20,0±2,6* (Aмmax/ПM)100% 5,4±1,0 7,0±1,7 5,4±0,9 8,7±3,2 Ав, пФ Ав, пФ 0,08±0,005 0,08±0,01 0,12±0,02* 0,12±0,02* (Aвmax/3s)100% 5,5±0,5 5,1±0,5 7,7±1,1* 6,2±1,8 (Aвmax/ПM)100% 1,95±0,1 1,5±0,1* 2,2±0,3 2,1±0,6 Ас, пФ Ас, пФ 0,19±0,02 0,18±0,03 0,2±0,03 0,19±0,03 (Aсmax/3s)100% 12,4±1,3 10,6±0,9 11,5±0,7 9,0±1,8 (Aсmax/ПM)100% 4,6±0,5 3,3±0,4 3,4±0,3 3,1±0,3 *Достоверно относительно группы контроля при p<0,05. мена [5, 17, 18], влияние терапии на микроциркуляцию [4, 15, 19] и т.д. Вместе с тем, несмотря на большое количе- ство исследований, посвященных этому вопросу, отсут- ствует четкое представление о функциональном состоя- нии микроциркуляторного русла при АГ в зависимости от степени сердечно-сосудистого риска (ССР). Недостат- ком существующих работ является отсутствие единого протокола проведения ЛДФ - практически нет исследо- ваний, выполненных по протоколу, включающему одно- временно констрикторные и дилататорные пробы, поз- воляющему оценить состояние механизмов регуляции тканевого кровотока, выявить скрытые нарушения мик- рогемодинамики и адаптационные резервы системы микроциркуляции. Цель работы - оценка основных параметров микро- циркуляторного кровотока и определение его резервных возможностей у больных АГ различной степени ССР. Материалы и методы Обследованы 37 больных АГ (27 женщин, 10 мужчин) в возрасте от 47 до 58 лет (средний возраст 53,2±0,57 года), из них 27 больных с 1-й и 10 - со 2-й степенью АГ. Сте- пень АГ и ССР оценивали согласно рекомендациям Все- российского научного общества кардиологов по диагно- стике и лечению артериальной гипертонии (2010 г.). В за- висимости от степени ССР больные были разделены на 3 группы: в 1-ю группу вошли 10 больных со средним ССР (из них 6 женщин; средний возраст 53,0±3,9 года), во 2-ю - 18 больных с высоким ССР (из них 15 женщин; средний возраст 52,3±5,3 года), в 3-ю группу - 9 больных с очень высоким ССР с сочетанием АГ и сахарного диабе- та типа 2 - СД 2 (из них 6 женщин; средний возраст 53,2±1,2 года), в связи с чем им были назначены перо- ральные сахароснижающие препараты (ПСП) еще до участия в исследовании. Контрольная группа состояла из 27 здоровых добро- вольцев (женщин - 21) в возрасте 51,5±0,6 года с нормальным уровнем артериального давления (АД), подтвер- жденным суточным мониторированием АД (24-часовое систолическое АД - САД составило 120,0±2,4 мм рт. ст. и 24-часовое диастолическое АД - ДАД составило 78,3±1,5 мм рт. ст.). Критерии включения: наличие АГ 1-2-й степени, отме- на предшествующей антигипертензивной терапии за 2 нед до начала исследования. Все больные прошли амбу- латорное обследование в ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава России с целью верификации причи- ны АГ по 2-этапной схеме обследования, и у всех вклю- ченных в исследование был установлен диагноз ГБ. Из исследования были исключены больные с вторич- ными формами АГ, нарушениями ритма сердца, ишеми- ческой болезнью сердца, нарушением мозгового крово- обращения в течение последних 6 мес, заболеваниями артерий нижних конечностей, желудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной системы. Анализ, проведенный после разделения больных на группы по степени ССР с учетом критериев исключения, показал, что значительную часть 2-й группы (61%) соста- вили больные АГ с нарушениями углеводного или липид- ного обмена и страдающие метаболическим синдромом, а в 3-й группе все больные имели сопутствующий СД. В настоящее время общепризнанным является тот факт, что у больных с метаболическим синдромом наблюдают- ся инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, а сам метаболический синдром предшествует возникновению таких болезней, как СД 2 и атеросклероз [20, 21], сопро- вождающихся существенными нарушениями микроцир- куляции. Принимая это во внимание, можно предполо- жить, что во 2 и 3-й группах будет выявлено прогрессив- ное ухудшение показателей микроциркуляции. Всем участникам эксперимента проводили измерение АД методом Короткова, подсчет частоты сердечных со- кращений (ЧСС) в течение 1 мин перед началом исследо- вания. Исследовали параметры микроциркуляции крови в коже при помощи одноканального лазерного анализа- тора капиллярного кровотока «ЛАКК-02» и блока «ЛАКК- ТЕСТ» (ООО НПП «ЛАЗМА», Россия), позволяющих про- водить исследование периферического кровотока в ви- димой красной области спектра (длина волны 630 нм) в 1 мм3 кожи при постоянно поддерживаемой температуре в области исследования (+32°С). Метод ЛДФ позволяет оценить характер кровотока, который оценивается в определенном объеме ткани, амплитуда сигнала форми- руется в результате отражения лазерного излучения от эритроцитов, находящихся в артериолах, капиллярах, ве- нулах и артериоло-венулярных анастомозах кожи, где скорость кровотока различна. Применяется алгоритм усреднения, позволяющий получить средний допплеров- ский сдвиг частоты по всей совокупности эритроцитов, попадающих в зондируемую область исследования [11]. Активные и пассивные звенья модуляции микрокрово- тока в амплитудно-частотном диапазоне формируют 5 неперекрывающихся частотных диапазонов в полосе частот от 0,005 до 3 Гц: 0,007-0,017 Гц - диапазон эндоте- лиальной активности; 0,023-0,046 Гц - диапазон нейро- генной активности; 0,06-0,15 Гц - диапазон миогенной активности; 0,21-0,6 Гц - диапазон респираторного рит- ма; 0,7-1,6 Гц - диапазон кардиального ритма [22, 23]. Микроциркуляторные расстройства не всегда про- являются в условиях покоя, в связи с чем необходимо проведение функциональных проб, которые подразде- ляются на констрикторные и дилататорные. К констрик- торным относятся дыхательная проба (ДП), проба с ве- нозной окклюзией (ВО) и постуральная проба. К дилата- торным - тепловая (ТП), электростимуляционная (ЭстП) и проба с артериальной окклюзией (ОП) [11, 12]. ЛДФ проводили в точке на правом предплечье, распо- ложенной по срединной линии на 4 см выше основания шиловидных отростков локтевой и лучевой костей, в по- ложении больного лежа на спине, после 15-минутного периода адаптации в помещении при температуре 23-24°С. Исследование выполняли в следующей последователь- ности: запись исходных параметров микроциркуляции; констрикторные пробы; дилататорные пробы. Начинали с регистрации исходных параметров перфу- зии в течение 6 мин, после чего проводили функциональ- ные пробы. Первыми проводили констрикторные функ- циональные пробы. Степень констрикции (DМ) рассчи- тывали по формуле: DМ = (Мисх-Ммин)/Мисх × 100%, где Мисх - средний уровень исходной перфузии, Ммин - минимальный уровень перфузии при проведении пробы. После записи исходных параметров микроциркуляции в течение 1 мин для выполнения ДП участника экспери- мента просили задержать дыхание на 15 с на высоте вдо- ха, затем пробу повторяли после 1-2-минутного периода отдыха. Результат оценивали по пробе с максимальным уровнем снижения перфузии. Для выполнения пробы с ВО в течение 1 мин нагнетали воздух в манжету тонометра, расположенного на плече участника эксперимента, до 40-45 мм рт. ст. на 1 мин, после декомпрессии в течение 4 мин регистрировали восстановление кровотока. После выполнения констрикторных проб переходили к выполнению дилататорных. Степень максимального прироста перфузии (DМ) рассчитывали по формуле: DМ = Ммакс/Мисх × 100%, где Мисх - средний уровень ис- ходной перфузии, Ммакс - максимальный уровень пер- фузии при проведении пробы. Для выполнения дилататорных проб после регистра- ции исходного кровотока ступенчато повышали локаль- ную температуру под датчиком на предплечье до +42°С с помощью термостата со скоростью 4°С/мин, далее в течение 1,5 мин поддерживали заданную температуру и затем быстро (в течение 10 с) возвращались к исходным значениям температуры (+32°С), восстановление перфу- зии регистрировали на протяжении 7 мин. ЭстП проводилась на другом участке кожи предплечья. Датчик перемещали на 10-15 см проксимальнее исход- ной точки по наружной поверхности предплечья (ориен- тировочно граница средней трети и верхней трети пред- плечья). В течение 1 мин проводили запись исходной перфузии, а затем на протяжении 1 мин проводили элек- тростимуляцию (сила тока - 0,5 mA, частота - 2 Гц, дли- тельность импульса - 0,5 мс) и регистрировали характер кровотока в течение 6 мин после окончания воздействия. Для выполнения пробы с АО проводили смену датчика и области исследования. Датчик устанавливали по наруж- ной поверхности предплечья на 5-8 см проксимальнее стандартной точки (ориентировочно середина пред- плечья), производили запись исходной перфузии в тече- ние 1 мин, затем быстро нагнетали давление в манжете тонометра, расположенного на плече, до значений, пре- вышающих САД участника эксперимента на 50-60 мм рт. ст., на 5 мин и после быстрой декомпрессии регистри- ровали характер восстановления перфузии. Оценивали степень максимального прироста перфузии, относитель- ное изменение прироста перфузии по формуле: DМотносит = [(Ммакс-Мисх)/Мисх]×100%. Исходно оценивали уровень базовой перфузии (М), среднеквадратичное отклонение (s), коэффициент ва- риации (Kv) и амплитудно-частотные характеристики отраженного сигнала. Вклад пассивных (венулярный - Ав и кардиальный - Ас) и активных (эндотелиальный - Аэ, нейрогенный - Ан, миогенный - Ам) звеньев модуляции микрокровотока оценивали с использованием математи- ческого аппарата Вейвлет-преобразования. Вклад каждо- го звена в общие параметры перфузии оценивали в условных перфузионных единицах (пФ) по максималь- ным значениям амплитуды колебаний в соответствую- щих частотных диапазонах. Кроме абсолютных значе- ний Amax осцилляций, оценивали функциональный вклад каждого звена в модуляцию микрокровотока по формуле: (Amax/3s)100% и вклад в общий уровень ткане- вой перфузии по формуле: (Amax/ПМ)100%. Данные нор- мированные параметры рассчитывались в автоматиче- ском режиме после определения значения Аmax в соот- ветствующем частотном диапазоне [13]. Полученные данные представлены в виде средних значений по группам с их стандартным отклонением (М±STD). Для обработки полученных результатов исполь- зовали непараметрические методы статистики. Для опре- деления различий между группами использовали крите- рий Манна-Уитни. Обработку полученных результатов проводили с помощью программы Open Office, Statisti- ca 10. Достоверными считали различия при p<0,05. Результаты исследований и обсуждение Исходные показатели микроциркуляции кожи, АД и ЧСС в покое приведены в табл. 1. Показатель «базовой перфузии» кожи М был минима- лен в группе контроля. Статистически достоверное уве- личение данного показателя отмечалось в группах боль- ных, страдающих АГ, независимо от степени риска, до- стигая максимума в группе больных с очень высоким ССР (4,3±0,2 пФ в группе контроля и 6,6±1,3 пФ в 3-й группе); см. табл. 1. Увеличение «базовой перфузии» у больных АГ отмечали А.А.Федорович [13], M.Rossi [9], B.Gryglewska [16], а ее существенное увеличение у боль- ных СД 2 согласуются с ранее проведенными исследова- ниями Л.А.Лобанковой [18]. Данные изменения показателя «базовой перфузии» ко- жи могут быть связаны с несколькими факторами. В пер- вую очередь необходимо отметить, что при проведении ЛДФ в область, находящуюся под датчиком, попадают со- суды разного калибра и с разными скоростями кровото- ка. Это можно выразить формулой М=V1×n1+V2×n2+ V3×n3+V4×n4, где М - показатель микроциркуляции, n - количество эритроцитов в артериолах (n1), венулах (n3), капиллярах (n2) и шунтированных сосудах (n4), V - скорость кровотока в этих сосудах. Отсюда следует, что М (в покое это «базовая перфузия») увеличивается как при увеличении скорости кровотока в различных звень- ях микроциркуляторного русла, так и при увеличении диаметра и/или количества функционирующих сосудов. В нашем исследовании в 1-й группе средние уровни САД и ДАД были повышены незначительно, что стало ре- зультатом предшествующей адекватной гипотензивной терапии, непродолжительным сроком, прошедшим от начала заболевания, и небольшой степенью повышения АД (90% больных АГ 1-й степени), во 2 и 3-й группах сред- ний уровень АД был выше и составил 147,1±3,5 и 145,6±4,4 мм рт. ст. соответственно. В группах больных АГ уровень перфузионного давления (вследствие повыше- ния АД) был достоверно выше, чем в группе контроля, что, возможно, способствовало увеличению уровня перфузии кожи во всех группах больных АГ. Однако следует подчеркнуть, что увеличение «базовой перфузии» может наблюдаться и за счет открытия арте- риовенозных шунтов (компонент V4×n4) без изменений со стороны капиллярного кровотока (компонент V2×n2), определяющего «истинную» перфузию тканей (В.И.Коз- лов, 2012). Возможен еще один механизм «ложного» уве- личения «базовой перфузии» кожи, связанный с измене- ниями в венозном звене с преобладанием венозного за- стоя и реологических нарушений кровотока [11]. При этом показатель М возрастает за счет компонента V3×n3. Концепция о прогрессировании венозного застоя в мик- роциркуляторном звене нашла дополнительное подтвер- ждение при анализе «вазомоций» в соответствующем диапазоне частот. Известно [11, 24], что в регуляции кро- вотока принимают участие активные и пассивные меха- низмы. К пассивным механизмам относятся: пульсовые колебания (кардиальный ритм), отражающие объем ар- териальной крови, притекающей к микроциркуляторно- му руслу, и дыхательные волны (венулярный ритм). В свя- зи с этим было предложено оценивать состояние оттока от микроциркуляторного русла именно по величине ве- нулярного ритма [24, 25]. В нашем исследовании, как и в ранее проведенных ис- следованиях [13, 25], отмечено достоверное увеличение венулярного ритма при сравнении групп с нормотензией и больных с высоким и очень высоким риском ССО: во 2 и 3-й группах больных амплитуда респираторного ритма составила 0,12±0,02 пФ, что на 1/3 выше показате- ля контрольной группы. В то же время величина карди- ального ритма, ассоциируемая с артериолярной дилата- цией, во всех группах была сравнима (см. табл. 1). Тонус сосудов зависит от степени сокращения их глад- комышечных клеток. Компонент тонуса, сохраняющийся даже после устранения нейрогуморальных влияний, на- зывают миогенным. Известно, что он является наиболее изменчивым, может возрастать при увеличении растяги- вающего давления (эффект Бейлиса) и подвержен регу- лирующим воздействиям посредством нейрогенных и гуморальных факторов. Миогенный тонус принимает ак- тивное участие в оптимальной регуляции кровотока. На- ряду с нейрогенным ритмом, по величине которого оце- нивают влияние симпатической нервной системы, и эн- дотелиальным ритмом, отражающим функциональную активность микрососудистого эндотелия, миогенный ритм относят к активным механизмам регуляции крово- тока [24]. При оценке состояния механизмов, формирующих миогенный тонус микрососудов, предложено несколько подходов [11, 26]. Так, при интерпретации данных ЛДФ, полученных в «базовом» состоянии, о величине этого компонента сосудистого тонуса судят по амплитуде «вазо- моций» в соответствующем «миогенном» диапазоне [11]. При спектральном анализе «активных» тонусформи- рующих звеньев регуляции микрокровотока выявлено достоверное повышение Амmax и Анmax в 3-й группе. Согласно [11] нейрогенный тонус может быть рассчитан по формуле: НТ=s×Pcp/Aн×M, а миогенный тонус - по формуле: МТ=s×Pcp/Aм×M, где s - среднее квадратиче- ское отклонение показателя ЛДФ, Рср - среднее АД, Ан - наибольшее значение амплитуды колебаний перфузии в нейрогенном диапазоне, Ам - наибольшее значение ам- плитуды колебаний перфузии в миогенном диапазоне, М - среднее арифметическое значение показателя мик- роциркуляции (табл. 2). Отсюда следует, что максимальное снижение как мио- генного, так и нейрогенного тонуса наблюдалось в 3-й группе, что отражает такие характерные для СД изме- нения периферической микрогемодинамики, как симпа- тическая денервация сосудов и вазодилатация на уровне артериол и прекапилляров [27]. Снижение миогенного то- нуса у больных СД, сочетающееся с изменением ангиоар- хитектоники (эутрофического ремоделирования с уве- личением внешнего диаметра), показано при изучении изолированных микрососудов кожи I.Schofield и соавт. [26]. Для оценки реактивности микрососудистого русла проводили функциональные пробы. При ДП снижение перфузии отражает эффективность механизмов актива- ции сосудосуживающих волокон симпатоадреналовой нервной системы, а при пробе с ВО - реактивность глад- комышечного аппарата прекапиллярных артериол при активации венулярно-артериолярного рефлекса [12]. При проведении констрикторных проб в 3-й группе (больные с очень высоким ССР и СД 2) получено увеличе- ние констрикторного ответа по сравнению со всеми группами (достоверно относительно 2-й группы при p<0,05); табл. 3. Из физиологии известно, что способ- ность гладкомышечных клеток укорачиваться зависит от величины их исходного тонуса: чем он ниже, тем больше степень укорочения миоцитов в ответ на констриктор- ный стимул, и наоборот: чем выше исходный тонус, тем ниже сократительная реакция. В данной группе повыше- ние констрикторного ответа на все виды примененных стимулов можно объяснить пониженным нейрогенным и миогенным компонентами формирования исходного тонуса микрососудов кожи. Таким образом, можно Таблица 2. Нейрогенный и миогенный тонус микрососудов (по А.И.Крупаткину, 2005) Компонент тонуса Группа контроля (n=27) 1-я группа (n=10) 2-я группа (n=18) 3-я группа (n=9) Нейрогенный 53,9±3,7 55,7±14,2 52,8±5,9 41,6±10,7 Миогенный 76,3±7,9 39,5±6,6* 50,4±7,3 43,0±10,2* *Достоверно относительно группы контроля при p<0,05. Таблица 3. Результаты констрикторных проб Параметры Группа контроля (n=27) 1-я группа (n=10) 2-я группа (n=18) 3-я группа (n=9) DМ ДП, % 38,9±2,8 38,7±6,2 32,8±3,7 46,2±4,4# DМ ВО, % 46,8±2,2 45,8±4,5 40,0±4,0 56,6±6,6# #Достоверно относительно 2-й группы при p<0,05. 34 кардиология Таблица 4. Результаты дилататорных проб Параметры Группа контроля (n=27) 1-я группа (n=10) 2-я группа (n=18) 3-я группа (n=9) DМ ТП, % 646,6±39,8 462,4±85,5* 490,0±36,8* 658,5±77,0 DМ ЭстП, % 608,2±62,6 432,2±61,5 468,5±±46,8 350,0±46,1* DМ ОП, % 410,7±28,0 388,5±66,0 315,1±29,8 351,2±51,9 *Достоверно относительно группы контроля при p<0,05. говорить о том, что в группах больных АГ среднего и вы- сокого ССР реактивность микрососудов кожи по отноше- нию к сосудосуживающим стимулам снижена, а в группе с очень высоким ССР - повышена. Несколько иные данные получены при проведении ди- лататорных проб (табл. 4). Степень прироста перфузии во время дилататорных проб отражает резервные возможности микроциркуля- торного русла по увеличению кровотока как за счет при- роста диаметра, так и количества сосудов, способных включиться в кровоток и принять дополнительный объ- ем крови. Снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит под влиянием целого ряда био- логических факторов (субстанция Р, кальцитонин-ген- родственный пептид, нейрокинин А, аденозинтрифос- фат, оксид азота - NO и т.д.). ТП используется для оценки состояния местных регу- ляторных механизмов кожного кровотока: в первые ми- нуты действия температуры характер нарастания уровня перфузии определяется по большей части нейрогенны- ми факторами, которые при дальнейшем нагревании уступают место метаболическим факторам, в частности синтезу NO [28, 29]. В нашем исследовании данные ТП оказались несколько парадоксальными: ожидаемое сни- жение прироста кровотока получено не было, что, воз- можно, связано с тем, что пациенты находились на тера- пии ПСП. При электростимуляции чувствительных нерв- ных окончаний кожи конечностей выделяются нейро- пептиды, влияющие на дилататорную способность мик- рососудов. А во время проведения окклюзионной пробы оценивается наличие дисфункции эндотелия и его спо- собность к вазодилатирующему влиянию, реакция сосу- дов на присутствие вазодилатирующих продуктов анаэ- робного метаболизма, появляющихся вследствие ише- мии, и увеличение объемной скорости кровотока в мик- рососудах после снятия окклюзии. В нашем случае при проведении дилататорных проб отмечалось снижение резерва капиллярного кровотока на все виды дилататорных стимулов. Наиболее выражен- ным это снижение оказалось в 3-й группе при ЭстП (p<0,05), что может быть объяснено как наличием арте- риовенозного шунтирования и отсутствием должного кровоснабжения капиллярного русла, так и нарушением иннервации периферических сосудов. Известно, что по- казатель М характеризует вазодилатацию сосудов кожи, вызванную антидромным рилизингом вазоактивных пептидов из сенсорных пептидергических периваску- лярных волокон [11], уменьшение данного показателя свидетельствует об уменьшении эффекторной функции нервных волокон. По мере прогрессирования СД в усло- виях хронической гипергликемии происходит нефер- ментативное гликирование белков нерва, что приводит к хроническому замедлению проведения возбуждения по нерву, нарушению аксонального транспорта, структур- ному повреждению нервов [27], следствием этого на мик- роциркуляторном уровне является вазодилатация и от- крытие артериовенозных шунтов. Также необходимо отметить, что прирост перфузии в группе с высоким и очень высоким ССР при проведении ОП был ниже, чем в группе больных со средним ССР. Ана- логичные данные получены P.Vuilleumier при обследова- нии 862 женщин: при проведении пробы с реактивной гиперемией в исследуемой популяции наблюдалось снижение прироста перфузии по мере увеличения степени ССР [30]. Однако в исследовании P.Vuilleumier оценива- лись показатели микроциркуляции кожи в популяции практически здоровых женщин и проводилась проба с 2-минутной окклюзией, в результате чего возможно полу- чение расхождения в данных. По нашим данным, в груп- пе больных с очень высоким ССР и СД дальнейшего сни- жения прироста перфузии не отмечалось. Поскольку ра- нее Т.В.Лобжанидзе [19] были получены аналогичные ре- зультаты при проведении ЛДФ у больных СД 2, получав- ших метформин, можно предполагать, что в нашем ис- следовании терапия ПСП также оказывала влияние на уровень прироста перфузии капиллярного кровотока во время окклюзионной пробы. Заключение На основании данных, полученных в проведенном ис- следовании, можно сделать следующие выводы относи- тельно изменений в микроциркуляторном русле кожи у больных АГ: По мере увеличения степени ССР у больных АГ про- исходит прогрессивное увеличение уровня «базовой пер- фузии» с максимальным подъемом в группе с очень высо- ким ССР. Наблюдается усугубление признаков венозного за- стоя по мере увеличения степени ССР. В группе больных АГ среднего, высокого и очень вы- сокого ССР выявлено снижение миогенного тонуса мик- рососудов в сопоставлении с группой с нормотензией. У больных АГ наблюдается тенденция к снижению резерва капиллярного кровотока по сравнению с практи- чески здоровыми людьми с нормотензией. Значимое максимальное снижение резерва кровото- ка выявляется при проведении дилататорной ЭстП в группе с очень высоким ССР.

Об авторах

Елена Валерьевна Мордвинова

ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, Москва

Email: mordvinovaev@gmail.com
аспир. отд. регистров сердечно-сосудистых заболеваний ФГБУ РКНПК

Елена Владимировна Ощепкова

ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, Москва

д-р мед. наук, проф., рук. отд. регистров сердечно-сосудистых заболеваний ФГБУ РКНПК

Андрей Александрович Федорович

ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, Москва

канд. мед. наук, науч. сотр. отд. новых методов исследования ФГБУ РКНПК

Анатолий Николаевич Рогоза

ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, Москва

д-р биол. наук, проф., рук. отд. новых методов исследования ФГБУ РКНПК

Список литературы

Дополнительные файлы