Управление сердечно-сосудистыми рисками у больных сахарным диабетом

Полный текст

Аспространенность сахарного диабета (СД) в мире продолжает расти, в 2015 г. число пациентов с СД составило около 415 млн человек, более 95% из них страдают СД типа 2 (СД 2). Кроме того, еще 318 млн чело- век имеют факторы, определяющие риск развития СД в бу- дущем, в частности нарушение толерантности к глюко- зе [1]. Считается, что к 2040 г. это число увеличится до 642 млн человек, при этом около 1/2 из них не будут знать о своем диагнозе [1]. Еще одной характерной чертой яв- ляется значительное «омоложение» заболевания - около 50% всех больных СД 2 в мире приходится на наиболее активный и трудоспособный возраст 40-59 лет. Число больных СД в России, по мнению Международ- ной диабетической федерации, достигает 12,1 млн чело- век. Официальные показатели Госрегистра больных СД гораздо ниже - 4 млн 45 тыс. пациентов, из них более 3,7 млн - пациенты с СД 2 [2]. Между тем данные конт- рольно-эпидемиологических исследований, проведен- ных коллективом Института диабета ФГБУ «Эндокрино- логический научный центр» в более чем 20 регионах Рос- сийской Федерации показали, что истинная распростра- ненность СД, преимущественно за счет СД 2, выявляемого при активном скрининге, в 2-4 раза превышает реги- стрируемую по обращаемости и составляет около 9 млн человек. Таким образом, на каждого зарегистрированно- го пациента с СД 2 в нашей стране приходятся 3-4 чело- века с невыявленным заболеванием. Большая часть новых случаев СД 2 обусловлена распро- странением так называемого «западного» образа жизни - диетой с высоким содержанием насыщенных жиров, сни- жением физической активности, что неизбежно приво- дит к ожирению, формированию инсулинорезистентно- сти (ИР), компенсаторной гиперинсулинемии (ГИ) и в последующем к развитию СД 2. Объединение факторов риска, ассоциированных с ИР, в понятие «метаболиче- ский синдром» обусловлено формированием точки зре- ния о том, что сердечно-сосудистый риск (ССР) повышается еще до развития СД 2, в то время как микроваскуляр- ные осложнения (ретинопатия, нефропатия, нейропа- тия) формируются на стадии значительного и устойчиво- го повышения уровня глюкозы крови. Эта концепция подчеркивает прогрессирующую природу СД 2 и ассо- циированного с ним ССР, что свидетельствует о необхо- димости максимальной коррекции факторов, влияющих на риск развития осложнений СД, как можно раньше и на протяжении всего так называемого кардиометаболиче- ского континуума. В ходе рандомизированных контролируемых исследо- ваний были получены достоверные данные о том, что ин- тенсивный гликемический контроль снижает количество микроваскулярных осложнений СД [3-5], а также оказы- вает благоприятное влияние на частоту сердечно-сосуди- стых заболеваний (ССЗ), однако оно невелико и про- является лишь спустя несколько лет [6, 7]. Вместе с тем комплексный интенсивный контроль гликемии, артери- ального давления (АД) и дислипидемии сопровождается значимым снижением риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [8]. Сердечно-сосудистые заболевания и их осложнения раз- виваются более чем у 60% пациентов с СД 2 и являются при- чиной смерти большинства больных [2, 11]. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СД 2 в 2-4 раза выше, а риск развития острого инфаркта миокар- да - в 6-10 раз выше, чем в общей популяции больных [9]. При одинаковой выраженности ИБС у больных диабетом и без диабета у первых в 2-4 раза повышен риск летального исхода в ближайшем периоде после острого инфаркта миокарда [9]. Риск острого нарушения мозгового кровооб- ращения у больных СД повышен в 4-6 раз [12]. Более 1/4 всех ишемических инсультов ассоциировано с СД. В 50-80% случаев СД 2 сочетается с артериальной ги- пертензией (АГ) [10]. АГ сама по себе является мощным фактором риска развития ССО, а в сочетании с СД риск существенно увеличивается [14, 15]. Повышение систолического АД на каждые 10 мм рт. ст. у больных СД увеличи- вает риск развития сердечно-сосудистых событий на 20%. Наличие АГ при СД повышает риск не только макрососу- дистых (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт), но и микрососудистых (диабетическая нефропатия, ретино- патия) осложнений. Поражение коронарных, церебраль- ных и периферических сосудов представляет собой ос- нову макрососудистых осложнений при СД 2 и во многом определяет прогноз заболевания. АГ значительно уве- личивает и без того повышенный риск заболеваемости и смертности у больных СД. У пациентов с АГ и СД 2 общая смертность в 4-7 раз выше, чем у пациентов с нормаль- ным АД без СД [16]. Основным звеном патогенеза АГ при СД служит повы- шенная резистентность тканей к инсулину и обусловлен- ная этим состоянием ГИ. Воздействуя на почки, гипотала- мо-гипофизарную систему ГИ приводит к повышению активности симпатической нервной системы, ренин-ан- гиотензин-альдостероновой системы (РААС) и повыше- нию общего периферического сосудистого сопротивле- ния, что и вызывает повышение уровня АД. Инсулин также способен повышать реабсорбцию нат- рия в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, таким образом, задерживая жидкость и способствуя раз- витию гиперволемии, а также повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов и их спазму. Продолжается обсуждение вопроса о том, какой уро- вень АД при СД следует считать рекомендуемым. Результа- ты рандомизированных клинических исследований (РКИ) по СД 2 свидетельствуют о том, что снижение си- столического АД как минимум до 140 мм рт. ст., а диасто- лического АД как минимум до 85 мм рт. ст. оказывает бла- гоприятное влияние на риск ССО [17-20]. Более низкие значения систолического АД<130 мм рт. ст. могут быть рекомендованы больным молодого возраста, больным с микроальбуминурией, а также больным с одним или бо- лее атеросклеротическими факторами риска, если они могут быть достигнуты без дополнительной фармаколо- гической нагрузки для больного. Результаты наблюдений, проводимых в рамках Британского проспективного ис- следования сахарного диабета (UKPDS), свидетельствуют о том, что контроль АД (в отличие от контроля гликемии) оказывает более значительное влияние на сердечно-сосу- дистый исход, а отрицательные метаболические эффек- ты, наблюдаемые при лечении АГ у пациентов с СД, не имеют большого значения, как минимум в отношении макроваскулярных осложнений. Сравнение сердечно-сосудистых исходов при приеме различных гипотензивных препаратов, специально разра- ботанных для пациентов с СД, проводилось лишь в неболь- шом количестве исследований [17, 21, 22]. Тем не менее в нескольких крупных РКИ было установлено, что блокада РААС путем назначения ингибитора ангиотензинпревра- щающего фермента (ИАПФ) или блокатора рецепторов ангиотензина (БРА) имеет особое значение, особенно при лечении АГ у пациентов с СД, имеющих высокий ССР [23, 24]. Представители данных групп лекарственных средств снижают активность РААС как в плазме, так и в тка- нях, уменьшают активность симпатической нервной си- стемы. Несомненное достоинство препаратов этих групп - отсутствие негативного влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмены. Кроме того, имеются ра- боты, в том числе выполненные в отделе системных гипер- тензий Института клинической кардиологии им. А.Л.Мяс- никова, указывающие на то, что ИАПФ и БРА повышают чувствительность тканей к инсулину и улучшают углевод- ный обмен. В метаанализе, включающем данные 22 РКИ с участием 143 153 пациентов без СД, была проведена оцен- ка возможностей различных классов антигипертензивных препаратов предотвращать развитие СД. Лечение, начатое с применения БРА, ИАПФ, блокаторов кальциевых каналов или плацебо, было связано с более низким риском разви- тия диабета по сравнению с лечением, начатым с мочегонных средств. При этом лечение БРА сопровождалось наи- меньшим риском развития СД по сравнению со всеми пре- паратами; отношения шансов были: 0,57 (p=0,0001) для БРА; 0,67 (p=0,0001) для ИАПФ; 0,75 (p=0,002) для блокато- ров кальциевых каналов; 0,77 (p=0,009) для плацебо; 0,90 (p=0,30) для -адреноблокаторов [25]. Кроме того, длитель- ное применение БРА и ИАПФ сопровождается уменьшени- ем частоты осложнений СД, а также может привести к сни- жению частоты неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у этих больных (VAL-HeFT, VALIANT, MICRO- HOPE, EUCLID, BRILLIANT). Уникальной структурой среди других БРА обладает тел- мисартан (Микардис®), который может выступать как ча- стичный агонист PPAR- [26]. Препараты, активирующие рецепторы PPAR-, являются эффективными средствами для профилактики и лечения ИР и СД 2. Ни один из других доступных на рынке БРА не проявляет способности акти- вировать PPAR- в той же степени, как телмисартан. Спо- собность блокировать AT1-рецепторы и модулировать PPAR- кроме снижения АД дает дополнительные преимущества, включающие повышение чувствительности к ин- сулину, улучшение липидного профиля, противовоспали- тельное и антиатерогенное действие. Эти свойства могут обеспечивать превосходную клиническую эффектив- ность у пациентов с АГ и инсулинорезистентными состоя- ниями, такими как метаболический синдром и СД 2. В исследовании 188 пациентов с СД 2 и метаболиче- ским синдромом, получавших лечение телмисартаном в дозе 40 мг/сут, было обнаружено улучшение гликемиче- ского и липидного контроля и метаболических показате- лей, связанных с метаболическим синдромом, в большей степени чем то, что наблюдалось при лечении ирбесарта- ном 150 мг/сут [27]. В ряде крупных исследований было установлено, что телмисартан уменьшает поражение ор- ганов-мишеней и эндотелиальную дисфункцию, артери- альную ригидность, прогрессирование нарушений по- чечных функций у пациентов с СД 2, протеинурию и ги- пертрофию миокарда левого желудочка [28, 29]. Дислипидемия является одним из наиболее важных факторов риска развития ССО у больных СД 2. В исследо- вании MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) риск смерти от ИБС среди больных диабетом был прямо про- порционален концентрации общего холестерина (ХС) и ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). По дан- ным эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ рас- пространенность повышенного ХС ЛПНП у больных с ме- таболическим синдромом и СД составляла около 93% [30]. У больных СД могут наблюдаться различные аномалии липидного обмена, в том числе нарушение продукции и/или снижение катаболизма либо холестеринбогатых ли- попротеинов (ЛПНП и липопротеинов высокой плотно- сти - ЛПВП), либо триглицеридбогатых частиц (хиломик- роны, липопротеины очень низкой плотности - ЛПОНП, липопротеины промежуточной плотности, ремнанты хи- ломикрон). Эти признаки не являются изолированными аномалиями, они обусловлены общими изменениями ме- таболизма. В результате ИР и недостаточной секреции ин- сулина нарушается постпрандиальная регуляция липидов, повышается уровень свободных жирных кислот в крови, увеличивается выработка ЛПОНП печенью и снижается их гидролиз липопротеинлипазой, что приводит к росту ко- личества богатых триглицеридами циркулирующих липо- протеидных частиц. Вторично снижается концентрация ХС ЛПВП из-за повышенного переноса эфиров ХС из ЛПВП в ЛПОНП и хиломикроны в обмен на триглицериды. Доказано, что уровень мелких плотных ЛПНП является независимым фактором риска ИБС. Высокой атерогенно- сти мелких плотных ЛПНП способствуют малые размеры частиц, что облегчает их проникновение в сосудистую стенку через слой эндотелия, а также гипергликемия. Мел- кие плотные ЛПНП характеризуются повышенной окис- ляемостью, в условиях окислительного стресса, характер- ного для СД, эта способность выражена еще ярче. Активизируемые мелкими плотными ЛПНП макрофаги захваты- вают окисленные мелкие плотные ЛПНП и превращаются в обогащенные холестерином «пенистые» клетки. Мелкие плотные ЛПНП обладают также способностью активизи- ровать процесс апоптоза гладкомышечных клеток, умень- шая их содержание в составе атеросклеротической бляш- ки. Таким образом, создаются условия для формирования особого типа атеросклеротических бляшек со снижен- ным содержанием гладкомышечных клеток и повышен- ным содержанием в них активных макрофагов и большо- го липидного ядра. Это нестабильное образование со- стоит из эксцентрически расположенного липидного со- держимого под тонкой рыхлой фиброзной оболочкой, которая может разорваться при высокой нагрузке [31]. Следствием такого рода бляшек является развитие при СД ранних и тяжелых осложнений ИБС при отсутствии выра- женных поражений коронарных сосудов уже на ранних этапах формирования атеросклеротической бляшки [32]. Существуют убедительные данные об эффективности и механизме действия статинов в отношении профилакти- ки ССО у больных СД 2 [33]. При проведении анализа ре- зультатов крупных РКИ во всех подгруппах, включающих больных СД, были зафиксированы преимущества на- значения статинов с целью снижения уровня ХС ЛПНП и риска ССО [34]. Метаанализ, который включал в себя 14 РКИ с участием 18 686 пациентов с СД, средней дли- тельностью наблюдения 4,3 года (за данный период было зарегистрировано 3247 клинически значимых сосуди- стых осложнения) показал, что снижение уровня ХС ЛПНП на 1 ммоль/л сопровождается снижением смерт- ности от всех причин на 9% и снижением частоты клинически значимых сосудистых осложнений на 21% (отно- сительный риск 0,79; 99% доверительный интервал - ДИ 0,72-0,87; p<0,0001). Амплитуда изменений зависела от абсолютного снижения уровня ХС ЛПНП, причем между уровнем ХС ЛПНП и ССР наблюдалась прямая взаимо- связь, которая становилась явной при достижении поро- гового уровня ХС ЛПНП, равного 2,6 ммоль/л [35]. Интенсивное снижение уровня ХС ЛПНП также может быть достигнуто на фоне терапии, включающей статин и эзетимиб, тем не менее отсутствуют данные РКИ, под- тверждающие, что использование данной комбинации оказывает значительное влияние на частоту ССО. Согласно данным эпидемиологических исследований и ряда клинических исследований по статинам, уровень ХС ЛПВП обратно пропорционален риску ССЗ [36]. Сниже- ние концентрации ХС ЛПВП ассоциировано с повышени- ем концентрации триглицеридов, что часто наблюдается у пациентов с метаболическим синдромом и/или СД. Тем не менее целенаправленное повышение уровня ХС ЛПВП для профилактики ССЗ не подтвердило свою эффектив- ность. В настоящее время представлены данные 2 РКИ, в которых применялись ингибиторы транспортного белка холестериновых эфиров [37, 38], установлено, что попыт- ка снижения ССР была неудачной, несмотря на повыше- ние уровня ХС ЛПВП на 30-40%. Данные результаты могут частично объясняться аномальными функциональными свойствами частиц ЛПВП. Если это соответствует истине, простое увеличение количества частиц без улучшения их функции не будет оказывать влияния на ССР. Данные крупных РКИ свидетельствуют о безопасности и хорошей переносимости статинов [39]. Нежелательные яв- Таблица 1. Антигипертензивная терапия у больных СД Рекомендации* Класс Уровень Всем пациентам с СД и АГ рекомендован контроль АД с целью снижения риска ССО I A Пациентам с СД и АГ рекомендован индивидуальный подход к лечению, целевое АД при этом составляет менее 140/85 мм рт. ст. I A Для достижения контроля АД рекомендовано назначение комбинированной гипотензивной терапии на старте лечения I А Пациентам с СД и АГ, особенно при наличии протеинурии или микроальбуминурии, рекомендован прием ингибиторов РААС (ИАПФ или БРА) I А У пациентов с СД следует избегать одновременного приема двух ингибиторов РААС III В *Здесь и далее в табл. 2, 3: Рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению диабета, 2013. Таблица 2. Коррекция дислипидемии у больных СД Рекомендации* Класс Уровень Назначение статинов рекомендовано пациентам с СД 2, относящимся к группе очень высокого риска (риск SCORE ≥10%), при этом целевой уровень ХС ЛПНП составляет <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) или как минимум на ≥50% ниже исходного значения в том случае, если целевой уровень не может быть достигнут I A Назначение статиновой терапии рекомендовано пациентам с СД 2, относящимся к группе высокого риска (риск SCORE>5<10%), при этом целевой уровень ХС ЛПНП составляет <2,5 ммоль/л (<100 мг/дл) I A До начала комбинированной терапии, предполагающей дополнительное назначение эзетимиба, следует рассмотреть возможность увеличения дозы статинов IIa C С целью профилактики ССЗ при СД 2 не рекомендуется использование препаратов, повышающих уровень ХС ЛПВП (фибраты, никотиновая кислота) III A Таблица 3. Контроль гликемии при СД Рекомендации* Класс Уровень Степень снижения уровня гликемии должна определяться индивидуально, с учетом стажа СД, сопутствующих заболеваний и возраста I C С целью снижения риска микроваскулярных осложнений при СД 2 рекомендован тщательный контроль гликемии с целью достижения целевого уровня HbA1c, близкого к норме (<7,0% или <53 ммоль/моль) I A Следует считать, что целевой уровень HbA1c≤7,0% (≤53 ммоль/моль) способствует профилактике ССЗ при СД 1 и СД 2 IIa C Метформин следует считать препаратом первого выбора у пациентов с СД 2 с учетом исходной оценки функции почек IIa B ления, за исключением мышечных симптомов, встречают- ся редко. Вместе с тем результаты метаанализа, в который были включены 91 140 пациентов, свидетельствуют о том, что прием статинов ассоциирован с риском дебюта СД 2 (отношение шансов 1,09; 95% ДИ 1,0-1,2; I2 - 11%), кото- рый повышается с возрастом [40]. Результаты другого мета- анализа 5 исследований по статинам показали, что риск дебюта СД повышается при использовании высоких доз статинов - 80 мг/сут аторвастатина или симвастатина (от- ношение шансов 1,12; 95% ДИ 1,04-1,22; I2 - 0%) по сравне- нию со средними дозами (20 мг симвастатина или 40 мг правастатина) [41]. В группе интенсивной терапии было зафиксировано 2 дополнительных случая дебюта СД на 1 тыс. пациенто-лет, в то время как количество ССО было на 6,5 случая меньше. Согласно данным Управления по са- нитарному надзору за качеством пищевых продуктов и ме- дикаментов США, выраженное снижение риска ССО четко преобладает над незначительным повышением риска раз- вития СД [41, 42]. Дополнительные данные, подтверждаю- щие безопасность статинов, были получены в ходе мета- анализа 27 рандомизированных исследований. Представ- ленные результаты свидетельствуют о том, что у пациен- тов, имеющих 5-летний риск значимых сосудистых осложнений менее 10%, при снижении уровня ХС ЛПНП на каждые 1 ммоль/л наблюдается абсолютное снижение риска на 11 случаев в течение 1 тыс. пациенто-лет и это не сопровождается повышением частоты случаев онкологи- ческих заболеваний или смерти от других причин. Данное преимущество перекрывает все известные недостатки ста- тиновой терапии [43]. Контроль гликемии. Несмотря на наличие выражен- ной взаимосвязи между уровнем гликемии и микроваску- лярными осложнениями, ситуация в отношении макро- васкулярных поражений остается менее ясной. Уровень гипергликемии, соответствующий верхней границе нормального диапазона, с незначительным повышением гли- кированного гемоглобина (HbA1c) [16, 44], ассоциирован с дозозависимым повышением ССР. Тем не менее остается неустановленной степень влияния нормализации глике- мии на ССР, существующие результаты РКИ не дают чет- кого ответа на данный вопрос. При этом необходимо учитывать ряд факторов, в том числе наличие большого количества сопутствующих заболеваний при длительном стаже СД 2 и комплексный фенотип риска, который фор- мируется под воздействием ИР. Метаанализ сердечно-сосудистых исходов, проведен- ный на основании результатов исследований VADT, ACCORD и ADVANCE, средняя продолжительность наблю- дения в которых составила около 4 лет, продемонстриро- вал отсутствие значимого снижения ССО у пациентов, получавших интенсивную сахароснижающую терапию, снижение уровня HbA1c на 1% было ассоциировано с от- носительным снижением риска только на 15% для ин- фаркта миокарда без летального исхода, преимущества в отношении риска инсульта или смертности от всех при- чин отсутствовали [45]. Тем не менее, по-видимому, у па- циентов с небольшим стажем СД, низким уровнем HbA1c на момент рандомизации и отсутствием ССЗ в анамнезе использование стратегии интенсивной сахароснижаю- щей терапии имело более благоприятный эффект. Это подтверждается в исследовании ORIGIN, в котором не бы- ло получено данных о преимуществах или недостатках в отношении кардиоваскулярных конечных точек при раннем назначении инсулинотерапии. Это свидетель- ствует о необходимости индивидуального подхода в от- ношении возможности интенсивного гликемического контроля, при этом необходимо учитывать возраст, стаж СД и наличие ССЗ в анамнезе. Что касается долгосрочных эффектов гликемического контроля, то при использовании интенсивной терапии в рамках исследования по лечению СД и его осложнений DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial) значи- тельного изменения частоты ССО также не наблюда- лось [3], вместе с тем были достигнуты впечатляющие ре- зультаты по снижению риска развития и прогрессирова- ния микрососудистых осложнений: риск развития диабе- тической ретинопатии снизился на 76%, нефропатии - на 50% и нейропатии - на 60%. Это побудило исследовате- лей перевести группу больных, получавших стандартный режим инсулинотерапии, на интенсивный режим лечения. После этого наблюдение продолжили еще в течение 17 лет под названием EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications). Продолженное исследование носило не интервенционный, а наблюдательный характер, в ре- зультате чего HbA1c в обеих группах сравнялся на уровне 8%, т.е. улучшился в группе, ранее получавшей стандартное лечение, и ухудшился в группе, ранее получавшей интен- сивную инсулинотерапию. Несмотря на ухудшение уровня HbA1c у больных, ранее получавших интенсивное лечение, риск развития микро- и макроальбуминурии по сравне- нию со стандартной группой был снижен на 59 и 84% со- ответственно, диабетической ретинопатии и нейропа- тии - более чем на 30% [46]. Более того, именно спустя 17 лет наблюдения в группе, ранее получавшей интенсив- ное лечение, впервые отмечено достоверное снижение на 57% частоты развития ССО, включающих инфаркт мио- карда, мозговой инсульт и смерть от ССЗ [46]. В исследование UKPDS, длившееся 20 лет (1977-1997 гг.) и затем продолженное в 10-летнем наблюдении (UKPDS-ptm) [47, 48], исходно включали больных СД 2 с впервые установ- ленным диагнозом без ССО. В основной фазе исследования, так же как и в исследовании DCCT, не было получено стати- стически значимой разницы по частоте ССО и смерти от всех причин между группами интенсивной и стандартной терапии, несмотря на разницу по HbA1c в 1%. В расширенной фазе исследования, несмотря на ухудшение контроля глике- мии в группе интенсивного лечения, риск развития микро- сосудистых осложнений по-прежнему оставался достовер- но ниже, чем в группе стандартного лечения. Более того, че- рез дополнительные 10 лет наблюдения в «интенсивной» группе снижение риска развития инфаркта миокарда и смерти от всех причин впервые достигло достоверных раз- личий (спустя 30 лет от начала исследования). Таким образом, данные этих исследований свидетель- ствуют о возможности профилактики не только микро-, но и макрососудистых осложнений при СД. Однако ан- гиопротективный эффект проявляется спустя десятиле- тия и может сохраняться на протяжении долгих лет в слу- чае, если целевой контроль гликемии начинается с дебю- та заболевания и поддерживается как минимум в течение последующих 7-10 лет (метаболическая память). Относительно недавно появился новый класс сахаро- снижающих препаратов - ингибиторы натрийзависимого транспортера глюкозы 2-го типа, представители кото- рого препятствуют реабсорбции глюкозы в проксималь- ных почечных канальцах. Представитель этого класса эмпаглифлозин (Джардинс®) - единственный препарат для лечения СД 2, который продемонстрировал снижение риска возникно- вения сердечно-сосудистых событий и смертности от ССЗ в исследовании EMPA-REG OUTCOME, в котором приняло участие более 7 тыс. пациентов из 42 стран с СД 2 и высоким риском сердечно-сосудистых событий. Несмотря на то что исследование длилось в среднем толь- ко 3,1 года, эмпаглифлозин, который был добавлен к стан- дартной терапии (препараты, снижающие уровень глюко- зы, препараты для лечения ССЗ, включая антигипертен- зивные средства и препараты для снижения уровня холе- стерина), продемонстрировал статистически значимое снижение (на 14%) риска трех основных неблагопри- ятных сердечно-сосудистых событий первичной комби- нированной конечной точки: смертности от ССЗ, нефа- тального инфаркта или нефатального инсульта. Кроме то- го, прием препарата эмпаглифлозин позволил снизить общий уровень смертности на 32%, сердечно-сосудистой смертности - на 38% и госпитализации по причине сер- дечной недостаточности - на 35% [49]. При этом различия по частоте первичной конечной точке между группами стали статистически значимыми уже через несколько ме- сяцев лечения. Подобные результаты получены впервые при исследовании сахароснижающих препаратов и сопо- ставимы с таковыми при исследовании ИАПФ и статинов. Вместе с тем механизмы, лежащие в основе влияния пре- парата на ССР, требуют дополнительного изучения. Таким образом, пациенты с нарушениями углеводного обмена и тем более с установленным диагнозом СД нуж- даются в ранней оценке степени риска, которая должна включать: а) оценку факторов риска (образ жизни, в том числе физическая активность, курение, АГ, дислипидемия и т.д.); б) выявление микроваскулярных и макроваскулярных поражений, дисфункции автономной нервной системы; в) выявление сопутствующих заболеваний (ИБС, сердечная недостаточность, нарушения ритма и т.д.) [50]. Успешная профилактика ССО зависит от комплексного подхода к выявлению и коррекции всех модифицируе- мых факторов риска, включенных в индексы риска. По мнению большинства экспертов, ключевыми моментами в снижении риска развития ССО у пациентов с СД яв- ляются достижение целевых цифр АД и показателей ли- пидного обмена, в том числе с использованием немеди- каментозных методов лечения. Вместе с тем появление новых данных о возможностях сахароснижающей тера- пии, в частности эмпаглифлозина, влиять на сердечно- сосудистые исходы, несомненно, внесет коррективы в на- ше представление об управлении ССР у пациентов с СД.

Об авторах

Ю В Жернакова

Институт клинической кардиологии А.Л.Мясникова ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России

Email: juli001@mail.ru
д-р мед. наук, ст. науч. сотр. отд. координации и мониторинга научных программ ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК 121552, Россия, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15а

И Е Чазова

Институт клинической кардиологии А.Л.Мясникова ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России

Email: c34h@yandex.ru
академик РАН, д-р мед. наук, проф., и.о. ген. дир. ФГБУ РКНПК, дир. ИКК им. А.Л.Мясникова, рук. отд. гипертонии ФГБУ РКНПК 121552, Россия, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15а

Список литературы

Дополнительные файлы