Diabeticheskaya neyropatiya i ee rol' v razvitii sindroma diabeticheskoy stopy

Full Text

Синдром диабетической стопы (СДС) определен Международной рабочей группой как «инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести». В основу этой формулировки было положено определение ВОЗ. Таким образом, СДС представлен главным образом гнойно-деструктивными поражениями нижних конечностей. У значительной части больных сахарным диабетом (СД) имеют место другие поражения нижних конечностей – диабетическая нейропатия (ДН), диабетическая ангиопатия и пр., не относящиеся формально к СДС, но тоже требующие активного выявления и лечения. Поскольку в последние 5 лет издано достаточно много публикаций по этой теме, в данной статье сделан акцент на недавние достижения, способные помочь в работе практикующему врачу. Распространенность СДС в большинстве популяций составляет, по оценкам экспертов, 4–10% от всех пациентов с СД (Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Распространенность ДН составляет более 50% всех случаев СД (одно из самых часто встречающихся осложнений диабета), диабетической макроангиопатии нижних конечностей (по данным ультразвукового скрининга) – около 10–20%. Около 85% СДС составляют трофические язвы стоп, оставшуюся часть – абсцессы, флегмоны, остеомиелит, тендовагинит, гнойный артрит и другие процессы, развивающиеся либо как осложнение трофической язвы, либо первично, без предшествующей язвы. Кроме того, к СДС относится также редкое (<1% больных) негнойное деструктивное поражение скелета конечностей – диабетическая остеоартропатия, которая является одним из осложнений ДН. К СДС относятся и последствия перенесенных ампутаций в пределах нижних конечностей. Предложено также включать в понятие СДС выраженные деформации стоп и другие факторы высокого риска трофических язв, однако этот подход не является общепринятым. В скрининговых исследованиях, проведенных в России, в том числе широкомасштабных (В.Н.Бреговский, 2006; Ю.И.Сунцов и соавт., 2008), распространенность трофических язв у пациентов с СД составила 2–3,8%, что значительно ниже зарубежных экспертных оценок. Возможно, дальнейшие исследования покажут, отражают ли эти цифры истинную картину или связаны с «выпадением» из скрининга части пациентов. Патогенез поражений нижних конечностей при СД Ранее считалось, что все поражения стоп при СД являются следствием поражения сосудов. Начиная с середины 1970 – 1980-х годов накапливалось все больше данных о том, что при полностью сохранном кровотоке ДН может быть причиной трофических язв и других некротических поражений стоп. На сегодня ДН, макро- и микроангиопатия рассматриваются как основные механизмы поздних осложнений СД. Однако хотя поражение микроциркуляторного русла (микроангиопатия) можно выявить в микрососудах практически всех тканей, значимость этих изменений в разных органах оказалась различной. Общепризнано, что диабетическая микроангиопатия приводит к поражению сетчатки глаза и почечных клубочков. Данные исследований микроциркуляторного русла конечностей менее однозначны. Предположение о том, что изменения стенки капилляров создают препятствия для диффузии газов, не подтвердилось. В связи с этим признано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызвать некроз тканей и трофические язвы стоп (J.Bowker, 2001). Диабетическая макроангиопатия морфологически представляет собой атеросклероз, имеющий у больных СД ряд особенностей. СД является мощным фактором риска атеросклероза. Это осложнение (как и ДН) может как само приносить страдания пациенту, так и приводить к развитию собственно СДС. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей способна вызвать некроз кожи и подкожных тканей даже без какого-либо дополнительного механического повреждения – за счет нарушенного поступления в ткани кислорода и питательных веществ. Основная причина развития ДН – действие хронически повышенного уровня глюкозы в крови на нервные клетки, главным образом на аксоны периферических нейронов. ДН сама по себе не способна вызвать некроз тканей, но она приводит к развитию трофических язв различными путями. Так, сенсорная дистальная полинейропатия приводит к утрате чувствительности, что ведет к незамеченным и часто тяжелым механическим, химическим или термическим травмам стоп, ношению пациентом обуви, которая травмирует его стопы. Замедленное заживление ран при диабете, а также механическая нагрузка на рану при ходьбе приводят к трофической язве. Моторная дистальная полинейропатия, способствуя деформации пальцев за счет атрофии межкостных мышц стопы, создает зоны повышенного давления на кожу при ходьбе. В этих зонах вскоре образуются участки гиперкератоза (мозоли), под ними – гематомы, которые быстро нагнаиваются. Автономная нейропатия у части больных приводит к развитию диабетической остеоартропатии (стопы Шарко) с тяжелой деформацией стоп и перегрузкой неподготовленных к опорной функции участков стопы (рис. 1). Кроме того, автономная нейропатия вызывает сухость кожи, нарушения потоотделения и др. На сухих участках кожи быстро образуются трещины, которые превращаются в трофические язвы при присоединении инфекции, особенно на фоне ишемии конечности. Диагностика и лечение ДН ДН – гетерогенное по проявлениям (и, вероятно, по своей природе) состояние. Существуют ее различные классификации, одна из них следующая (K.Shaw, 1996; J.Bowker, 2001). • Поражение черепных нервов (краниальная мононейропатия). • Диабетическая радикулопатия1. • Диабетические плексопатии. • Множественная (многоочаговая) мононейропатия2. • Дистальная полинейропатия: – острая3, – хроническая с преобладанием сенсорных и/или моторных нарушений: – с поражением крупных (толстых миелиновых) волокон, – с поражением тонких миелиновых волокон4. • Автономная (вегетативная) нейропатия. Наиболее частыми и наиболее значимыми в патогенезе СДС являются дистальная полинейропатия (ДПН) и автономная (вегетативная) нейропатия (АВН). Существует классификация ДН по стадиям (P.Dyck, 1988): стадия 0 – отсутствие нейропатии, 1 – бессимптомная нейропатия, 2 – симптомная нейропатия, 3 – выраженная (осложненная) нейропатия. Характерные симптомы ДПН: боль в дистальных отделах обеих стоп, усиливающаяся ночью, в покое и ослабевающая при движении (ходьба, гимнастика, массаж). Характерны и другие нарушения чувствительности: онемение, жжение или похолодание стоп, парестезии. Возможна повышенная реакция на болевой раздражитель (гипералгезия) или прикосновение (гиперестезия), а также восприятие неболевого раздражителя как болевого (аллодиния), например болезненность прикосновения одеяла, простыни. Проявления моторной нейропатии менее специфичны: это слабость в ногах при ходьбе (особенно при ходьбе по лестнице), ночные судороги. Для верификации диагноза необходимо определение чувствительности дистальных отделов стоп, в первую очередь вибрационной, а также температурной и тактильной. Вибрационную чувствительность оценивают при помощи градуированного камертона или биотезиометра в проекции костных выступов. Техника обследования и возрастные нормы для вибрационной, а также методика определения других видов чувствительности изложены, в частности, в недавно изданных руководствах (И.И.Дедов и соавт., 2005; В.Б.Бреговский и соавт., 2004). «Золотым стандартом» оценки функции нервных волокон является электронейромиография. Диагностика ДН осложняется еще и тем, что незначительные отклонения в 1 или даже 2 инструментальных тестах обнаруживаются и у здоровых лиц (A.Bruno, 1994; K.Shaw, 1996). В связи с этим для постановки диагноза ДН необходимо проведение нескольких тестов. Для диагностики АВН ДН приняты стандартизованные нагрузочные тесты по Ewing (J.Рiсkuр, 1991). Лечение ДПН состоит из 4 основных компонентов: достижение компенсации углеводного обмена; правильный уход за ногами, позволяющий избежать осложнений ДН – повреждений и трофических язв стоп; применение лекарственных препаратов; нелекарственные методы лечения. Известно, что гипергликемия является ведущим этиологическим фактором ДН. У большинства пациентов с ДН наблюдается выраженная декомпенсация углеводного обмена. Нормализация гликемии не только предотвращает прогрессирование нейропатии, но и значительно уменьшает проявления уже имеющейся ДН. Об этом свидетельствуют и многочисленные клинические наблюдения: при выходе из декомпенсации углеводного обмена нейропатическая боль часто полностью исчезает. Всем пациентам с СД необходимо выполнять специальные «Правила ухода за ногами» (публикуются в виде брошюр для пациентов). Однако «строгость» этих правил зависит от степени нарушений чувствительности. Например, пациент с нормальной чувствительностью может подстригать ногти ножницами (не слишком коротко и не подстригая уголки). При нарушенной чувствительности (а также при снижении остроты зрения или порезах при обработке ногтей в анамнезе) ногти следует не подстригать, а подпиливать. При выявлении сниженной чувствительности данные ранее рекомендации следует изменить, а также объяснить пациенту особую важность их выполнения. Снижение чувствительности (особенно в сочетании с деформацией стоп) значительно повышает риск трофических язв и требует специального подбора или изготовления обуви. Пациентам из группы риска также требуется регулярный осмотр в кабинете «Диабетическая стопа», профилактическая подиатрическая обработка стоп, чтобы устранить предъязвенные изменения. Медикаментозное лечение ДН состоит из двух основных компонентов: патогенетическая и симптоматическая терапия. Из первой группы методов наибольшее подкрепление данными рандомизированных исследований имеет альфа-липоевая кислота (АЛК). Препарат оказывает многоплановое действие: нейтрализует свободные радикалы, восполняет дефицит NАDН, улучшает эндоневральный кровоток и др. Эффективность АЛК изучалась в ряде плацебо-контролируемых исследований: АLАDIN, АLАDIN II, АLАDIN III (D.Ziegler, 1995, 1999; M.Reljanovic и соавт., 1999), SYDNEY I, SYDNEY II, а также DЕКАN, доказавшем лечебный эффект при вегетативной нейропатии (D.Ziegler и соавт., 1997). На основании результатов этих исследований была рекомендована схема применения препарата: 600 мг/сут внутривенно капельно в течение 3 нед, далее – по 600 мг/сут внутрь не менее 2–3 мес, но длительность перорального приема не ограничена этим сроком: в исследовании АLАDIN II она составила 2 года. По результатам этих исследований уменьшение нейропатических симптомов после 3-недельного внутривенного введения препарата оказалось более выраженным, чем долговременное влияние на функцию нервных волокон при пероральном приеме. Однако в исследованиях ORPIL и SYDNEY II кратковременный (3 и 5 нед соответственно) пероральный прием препарата также был эффективен, причем в SYDNEY II прием 600 мг оказывал не меньшее действие, чем 1200 или 1800 мг 1 раз в день (D.Ziegler, 2006), а побочных эффектов было значительно меньше. Большие надежды связаны с ожидаемой публикацией результатов исследований NATHAN I и II. Первое исследование – рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое, в котором изучали эффект 4-летнего перорального приема АЛК. В NATHAN II, как и в ALADIN, оценивали эффект 3-недельного внутривенного применения препарата. В плацебо-контролируемом исследовании в России (Г.Р.Галстян, 2006) АЛК применяли в течение 1 года. Достоверный эффект препарата выявлялся лишь у пациентов с хорошей компенсацией СД – HbA1c<7,5% – для показателей неврологического дефицита (NISLL) и скорости распространения возбуждения по нервам (СРВ). При этом для появления достоверных изменений СРВ требовался непрерывный прием препарата не менее 6 мес. Уменьшение болевой симптоматики обнаружено уже после 3 нед внутривенного введения препарата, но было достоверно лишь в группе с HbA1c от 7,5 до 9%. Следует помнить, что негативное действие гипергликемии, вызывающей дальнейшее повреждение нейронов, значительно превосходит восстанавливающее действие на них «патогенетических» препаратов. Поэтому назначение этих средств на фоне декомпенсации углеводного обмена является ошибкой. Оптимальная ситуация для лечения этими препаратами – сохраняющиеся проявления ДН, несмотря на стойкую компенсацию СД (что встречается довольно часто в силу необратимости поражения нервных волокон). В ряде случаев, при резко выраженном болевом синдроме, требуется симптоматическое лечение. Стандартные анальгетики (анальгин, парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты) малоэффективны при ДПН. Общепринято применение антидепрессантов (амитриптилин, имипрамин, дулоксетин), противосудорожных препаратов (карбамазепин, габапентин, прегабалин) и ряда других средств (мексилетин, трамадол). Наряду с пероральными препаратами эффективны при ДПН и средства с местно-раздражающим действием – капсаицин. Правильное применение капсаицина приводит к запредельному торможению ноцицептивных путей (за счет истощения их медиатора – субстанции Р), не нарушая других видов чувствительности. Препарат наносят на кожу нижних конечностей не реже 3–4 раз в сутки; обезболивающий эффект достигается через 3–4 дня и сохраняется при постоянном применении. К нелекарственным методам лечения относятся гимнастика для ног, физиотерапия, массаж и др. Но эти меры обладают в основном симптоматическим действием и требуют постоянного применения (например, за рубежом выпускаются устройства для электростимуляции кожи стоп в домашних условиях). Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей Проявления и методы лечения этого осложнения зависят от стадии хронической артериальной недостаточности (ХАН) по классификации Фонтейна–Лериша–Покровского: I стадия: бессимптомное атеросклеротическое поражение артерий, выявляемое только при инструментальном исследовании. II стадия: артериальная недостаточность, возникающая при функциональной нагрузке (перемежающаяся хромота). III стадия: артериальная недостаточность в покое (ишемия покоя). IV стадия: трофические нарушения, некроз тканей. Верифицировать диагноз ХАН позволяют ультразвуковые методы исследования – допплерография, дуплексное и триплексное сканирование артерий. Для более точного определения локализации стенозов и окклюзий (при подготовке к ангиохирургическому лечению) проводят рентгеноконтрастную ангиографию или мультиспиральную компьютерную томографию. Количественно определить степень снижения кровотока позволяет чрескожное определение напряжения кислорода в тканях (tсрО2). Широко применявшаяся ранее реовазография является крайне ненадежным методом и не должна использоваться. Лечение При ХАН I: активное устранение факторов риска атеросклероза, медикаментозное лечение дислипидемии, артериальной гипертензии, компенсация углеводного обмена. Собственно вазоактивные препараты на этой стадии нецелесообразны (не влияют на скорость прогрессирования атеросклероза, а симптомы ишемии отсутствуют) ХАН II: «агрессивное» устранение факторов прогрессирования атеросклероза + тренировочная ходьба (развивает сеть коллатералей, но противопоказана при трофических язвах – ХАН IV) + вазоактивные препараты. При ХАН III–IV стадии лекарственные препараты (за исключением простаноидов) не влияют достоверно на прогноз лечения. В связи с этим в последние годы шунтирование или внутрисосудистые вмешательства рассматриваются в качестве метода выбора при ХАН III–IV (American Diabetes Association, 1999; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). В результате их широкого внедрения значительно снизилось число ампутаций при (нейро)ишемической форме СДС за рубежом. Такие вмешательства у больных СД проводят и в России, недавно приняты российские рекомендации по этой проблеме (Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, 2007). Основные методы реваcкуляризации – шунтирующие операции (аортобедренное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное шунтирование) и чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика – самостоятельная или в сочетании с установкой эндоваскулярного стента. Пациент с диабетом представляет серьезные трудности для ангиохирурга, но именно такого пациента вовремя проведенное реконструктивное вмешательство спасает от грозящей ему ампутации. Понимание этого привело к тому, что в последнее время в России удалось сделать ангиохирургию (в первую очередь внутрисосудистую) более доступной пациентам с СД. Разработаны и другие операции (артериализация венозного кровотока и др.), но они применяются реже в силу значительно меньшей эффективности. Распространенная в прошлом поясничная симпатэктомия признана бесполезной при СД (Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Применяемая в ряде случаев реваскуляризирующая остеотрепанация не снижает выраженность ишемии конечности, но создает при СД высокий риск остеомиелита костей голени, поэтому не должна использоваться. Лечение язвенно-некротических поражений стоп На основании данных о патогенезе была предложена современная классификация СДС. Выделяют нейропатическую форму синдрома (50–70% больных), нейроишемическую (25–45%) и ишемическую (5–10%). Критерием диагноза той или иной формы является в первую очередь верифицированный диагноз диабетической полинейропатии и макроангиопатии (см. выше). Имеется и ряд особенностей трофической язвы (рис. 3, 4), позволяющих отнести ее к тому или иному типу поражения; они изложены в соотвествующих руководствах (И.И.Дедов и соавт., 1998, 2005; В.Б.Бреговский, 2004). Нейроишемическую и ишемическую форму часто объединяют, так как основным фактором, определяющим прогноз и выбор лечения, является ишемия конечности. Консервативное лечение язвенных дефектов. Внедрение современных методов обеспечило высокую эффективность лечения СДС. При нейропатической форме заживление трофической язвы (без каких-либо ампутаций) достигается в 80–90% случаев. При ишемической и нейроишемической формах на фоне консервативного лечения заживление наступает, по данным автора, примерно у 30–40% больных, однако применение методов реваскуляризации повышает вероятность заживления в несколько раз. Для успешного лечения СДС необходимо соблюдение нескольких обязательных условий: 1. Правильная местная обработка раны: а) некрэктомия, регулярное удаление гиперкератоза вокруг раны; б) промывание физиологическим раствором или антисептиками, нетоксичными для грануляционной ткани (мирамистин, хлоргексидин). Йод, спиртовые растворы, бриллиантовая зелень, раствор перманганата калия при СДС противопоказаны; в) наложение лечебной повязки на основе атравматичного перевязочного материала (повязки из марли нежелательны, так как повреждают грануляционную ткань, серьезно замедляя заживление и вызывая боль при смене повязки). В последние десятилетия на рынок вышли около 10 классов современных перевязочных материалов (альгинаты, гидроколлоиды, гидрогели, полиуретановые губки, атравматичные сетчатые повязки, гидрофильное волокно и др.), крайне плохо известные большинству практических врачей, но без которых невозможно лечение СДС. Принципы применения различных классов повязок описаны в книге И.И.Дедова и соавт. (2005 г.). 2. Полная разгрузка конечности. Использование специальных разгрузочных приспособлений, чтобы защитить рану от механической нагрузки, во всех случаях, когда пациент встает с кровати. Известно, что устранение нагрузки на рану часто является ключевым фактором, способствующим заживлению трофической язвы. Разгрузка стопы должна быть постоянной: даже несколько шагов в течение дня могут серьезно замедлить заживление нейропатической язвы. Костыли нежелательны, так как повышают нагрузку на здоровую ногу. В стационаре могут применяться строгий постельный режим или кресло-каталка, с полным запретом ходьбы, но опыт показывает, что степень выполнения этих рекомендаций недостаточно высока. Основными разгрузочными приспособлениями в России являются (рис. 5) разгрузочный «полубашмак» и разгрузочная повязка из полимерных иммобилизирующих материалов (Total Contact Cast, TCC). Это относительно новый метод, применение которого подробно описано (О.В.Удовиченко, 2003; Г.Ю.Страхова, 2006; Г.Р.Галстян, 2007). 3. Подавление раневой инфекции. Местные антисептики при выраженной раневой инфекции неэффективны, поэтому речь идет о системной антибиотикотерапии. Она требуется примерно у 50–60% амбулаторных пациентов с СДС, но почти у 100% больных при (нейро)ишемической форме. Обычно применяются современные антибиотики широкого спектра действия (ингибиторзащищенные пенициллины, цефалоспорины II–III поколения, фторхинолоны, линкозамиды), при высоком риске анаэробной флоры (глубокая рана или ишемия) – линкозамиды (клиндамицин) или метронидазол. Учитывая высокую распространенность антибиотикорезистентных (в том числе внутрибольничных) микроорганизмов при СДС, целесообразно лечение под контролем бактериологического исследования раны. 4. Компенсация углеводного обмена. Большинству пациентов требуется инсулинотерапия (возможно, временная). При устойчивой компенсации диабета и нетяжелых формах СДС возможно продолжение терапии пероральными сахароснижающими препаратами. 5. Устранение отека конечности. Выраженный отек нарушает кровообращение в стопе, поэтому у части пациентов для противодействия этому назначают диуретики, возвышенное положение конечности. В остальных случаях подавление раневой инфекции достаточно быстро устраняет отек. 6. Восстановление кровотока. Необходимо при наличии ишемии, описано ранее в разделе о лечении ХАН III–IV стадии. 7. Анальгетики. Применяются при выраженных болях в ране – обычно при (нейро)ишемической форме СДС. Низкая эффективность лечения (например, вне специализированных кабинетов и отделений «Диабетическая стопа») обычно связана с тем, что эти условия соблюдаются не полностью. Таким образом, врач общей практики или общий хирург должен либо правильно применить все перечисленные компоненты лечения, либо направить пациента в специализированный кабинет или отделение. Международной рабочей группой по диабетической стопе в 1999 г. выпущено Международное соглашение (консенсус) по этой проблеме. В 2003 г. он дополнен рекомендациями по лечению инфекции при СДС, в 2007 г. – по местному лечению ран, разгрузке стопы и лечению остеомиелита. Все они основаны на отборе в литературе результатов исследований, обладающих достаточным уровнем доказательности. Местное лечение ран: 1) доказана польза орошения раны любым стерильным раствором (физиологическим), что уменьшает число бактерий на ее поверхности; 2) пока нет убедительных данных об эффективности других средств (включая повязки с серебром и другие местные антисептики); 3) повязка должна хорошо впитывать экссудат и создавать в ране умеренно влажную среду, быть стерильной и атравматичной; 4) помимо некрэктомии с помощью скальпеля, для очищения раневого ложа продемонстрирован эффект гидрогелей и некоторых других агентов; 5) требуют дополнительного изучения: иссечение всей язвы (и подлежащего костного выступа, если это необходимо для устранения перегруженного участка), вакуумная терапия, гипербарическая оксигенация, местное применение тромбоцитарной массы, «живая искусственная кожа» (Dermagraft), тромбоцитарный фактор роста (гель бекаплермин). Разгрузка стопы. Total Contact Cast – предпочтительный метод разгрузки при неинфицированных подошвенных язвах в отсутствие критической ишемии. Эквивалентен ему готовый полимерный «сапожок» (walker). Предпочтительно применение несъемных приспособлений, так как это устраняет зависимость от комплаентности пациента и значительно улучшает результаты. «Полубашмак» или иммобилизирующая повязка на стопу (cast boot) при подошвенных нейропатических язвах рекомендуется, лишь если ТСС или съемный «сапожок» противопоказаны или не переносятся пациентом. Лечение остеомиелита. Длительная (в среднем 6–8 нед) антибиотикотерапия (желательно с подбором препаратов по результатам бактериологического исследования кости) является альтернативой хирургическому лечению (ампутации) при неосложненном остеомиелите. Хирургическое лечение осложненных форм СДС (флегмона, остеомиелит, гангрена). Включает дренирование гнойного очага, удаление некротических тканей, детоксикационную терапию, внутривенную антибиотикотерапию, пластическое закрытие раневого дефекта и др. В последние годы пришло понимание того, что ампутация – не единственный метод лечения СДС. У части больных проводят дренирование флегмоны стопы без ампутации. Методы корректирующей хирургии (исправление деформаций стопы путем резекции костных структур, создающих избыточное давление на подошву, а также артродеза и удлинения сухожилий) позволяют ускорить заживление язвы и снизить риск ее рецидивирования. Если необходима ампутация, ряд методов позволяет снизить ее уровень. Устранение критической ишемии путем реваскуляризации позволяет обойтись малой ампутацией (в пределах стопы), а не высокой. Разработана техника ампутации голени по Митишу–Светухину (А.М.Светухин и соавт., 1998) с удалением камбаловидной мышцы, обеспечивающая нормальное заживление культи даже в условиях критической ишемии конечности. «Виртуальная ампутация» (резекция плюснефалангового сустава с сохранением пальца) позволяет избежать косметического дефекта, что играет важную роль у молодых пациентов. Важно понимать, что лечение пациента не заканчивается с заживлением трофической язвы или послеоперационной раны. Риск рецидива или образования новой язвы после заживления достаточно высок (до 50–70% в течение 5 лет), но выполнение профилактических мероприятий позволяет значительно снизить этот риск. Типичные ошибки при лечении СДС и методы лечения без убедительных доказательств эффекта приведены в табл. 1 и 2. Профилактика СДС Основные меры профилактики синдрома заключаются в следующем: 1. Адекватное лечение СД, направленное на компенсацию углеводного обмена по возможности у всех пациентов. 2. Обучение больных мерам профилактики поражения стоп. Разработаны специальные рекомендации для пациентов, выполнение которых сводит к минимуму риск повреждений стоп. О существовании этих правил хорошо известно большинству врачей и больных, но чтобы воплотить их в жизнь пациента, требуются специальные усилия врача-эндокринолога. У пациентов со сниженной чувствительностью, ишемией конечности и другими факторами риска эти рекомендации должны быть более строгими, чем у остальных больных с СД. 3. Лечение состояний, предрасполагающих к развитию СДС: нормализация уровня холестерина, своевременное ангиохирургическое вмешательство при болезнях артерий и вен и др. 4. Своевременное начало лечения диабетической нейропатии препаратами, улучшающими функцию нерва (препарат Берлитион® компании «Берлин-Хеми/Менарини»). 5. Обучение всех пациентов самостоятельной обработке мелких повреждений стоп и создание возможности для экстренного обращения в кабинет «Диабетическая стопа». 6. Подиатрический уход у больных с повышенным риском поражения нижних конечностей. Механическое удаление гиперкератоза (мозоли) с высоким риском нагноения под ним или утолщенной ногтевой пластинки (способной вызвать язву) проводится в кабинете «Диабетическая стопа». Для устранения сухости кожи с образованием трещин разработаны специальные кремы. Все это позволяет остановить процесс на стадии предъязвенных изменений, снизить затраты на лечение диабетических язв стоп и их осложнений. 7. Ортопедическая обувь. Осмотр стоп позволяет за несколько месяцев предугадать место развития язвы примерно в половине случаев. Адекватное профилактическое вмешательство на этой стадии помогает избежать ее появления: для этого необходимо устранить избыточную нагрузку на кожу этой зоны. Наряду с подиатрическим уходом вторым компонентом профилактики в этом случае является ортопедическая обувь, в некоторых случаях – средства «малой ортопедии» (силиконовые протекторы и т.п.). Разнообразные исследования показали эффективность ортопедической обуви в профилактике диабетических язв стоп. Однако соотношение «цена–эффективность» благоприятно лишь в том случае, когда эта обувь применяется не у всех пациентов с СД, а лишь в группах высокого риска. Разработаны дифференцированные рекомендации по применению разных типов обуви в зависимости от риска СДС. Пациенты с низким риском могут покупать обувь в обычных магазинах, но она должна отвечать критериям безопасности из «Правил ухода за ногами». Пациентам с умеренным риском необходима специальная обувь, но индивидуально снимать мерку не обязательно. С этой обувью часто применяется индивидуально (по слепку стопы) изготовленная стелька. Пациентам группы высокого риска необходимо изготавливать сложную ортопедическую обувь по слепку стопы. Основная информация, которую клиницист должен знать об ортопедической обуви, изложена в недавно опубликованных рекомендациях по ее применению (О.В.Удовиченко и соавт., 2006). Известно, что обучение пациентов профилактическим правилам в сочетании с ортопедической обувью и подиатрическим уходом снижает риск СДС в 2–4 раза (R.Zick, 1999). Заключение Своевременно проведенная профилактика значительно снижает риск возникновения диабетических язв. Но даже при развитии гнойно-некротических поражений стоп ампутация отнюдь не является обязательным исходом. СДС сегодня успешно лечится, однако не совсем так, как представлялось ранее. Внедрение таких методов реально, но требует преодоления ряда трудностей. Для этого необходим энтузиазм и согласованные действия всех специалистов, занимающихся лечением поражений нижних конечностей при СД. Индекс лекарственных препаратов Тиоктовая (a-липоевая) кислота: Берлитион® (Берлин-Хеми АГ/группа Менарини)

About the authors

O. V Udovichenko

References

Supplementary files