Патогенетические особенности формирования и прогрессирования поражения сердца при COVID-19


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования. Изучение патогенетических особенностей формирования и прогрессирования поражения сердца при COVID-19 с оценкой предтестовой вероятности возникновения ишемической болезни сердца у пациентов спустя 3 мес. после перенесенного заболевания. Материалы и методы. Проведен анализ клинико-лабораторных параметров 180 пациентов, проходивших стационарное лечение с диагнозом «новая коронавирусная инфекция COVID-19 (подтвержденная), среднетяжелая форма», не имевших в анамнезе сердечной патологии. В дополнение к стандартному лабораторному обследованию в динамике изучали уровни биохимических, иммунологических и кардиомаркеров: ИФН-а, ИЛ-6, ИЛ-17, макрофагальный белок воспаления (MIP-1P), мозговой натрийуретический пептид (NTproBNP), тропонин I, белок, связывающий жирные кислоты, C-реактивный белок. Результаты. У больных среднетяжелой формой COVID-19 на 7-10-й день от начала заболевания выявлено повышение уровней маркеров миокардиального повреждения (тропонин I - у 53,3% больных, белок, связывающий жирные кислоты, - 8,8%) и миокардиальной дисфункции (NTproBNP - у 45% пациентов). Ко 2-й неделе госпитализации число пациентов с повышенным уровнем тропонина I возросло до 68,3%, NTproBNP - снизилось до 26,7%. Установлена прямая корреляция повышения вышеуказанных маркеров с уровнями ИЛ-6 и ИЛ-17, а также уровнем MIP-1P и обратная - с уровнем ИФН-а. По данным ЭКГ были выявлены признаки ишемии миокарда, гипертрофии и перегрузки отделов сердца, аритмии. Спустя 3 мес. после выздоровления 20% обследованных жаловались на боли в области сердца, не регистрировавшиеся до COVID-19, из них у 58,3% пациентов отмечен уровень предтестовой вероятности развития ишемической болезни сердца 15-85%, что обосновывает необходимость проведения дополнительных визуализационных исследований сердца после перенесенной инфекции COVID-19. Заключение. На основании комплексного анализа клинических жалоб, биохимических и иммунологических показателей, данных ЭКГ и Эхо-КГу больных COVID-19 среднетяжелого течения диагностировано развитие острого миокардиального повреждения - в 43,8%, стенокардии напряжения - 11,2%, аритмии - 27%, сердечной недостаточности - в 14,7%.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Алексей Викторович Агейкин

Пензенский государственный университет; Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора

Email: ageykinav@yandex.ru; meib@pnzgu.ru
ассистент кафедры «Микробиология, эпидемиология и инфекционные болезни»; младший научный сотрудник клинического отдела инфекционной патологии

Денис Валериевич Усенко

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора

Email: dusenko@rambler.ru
д.м.н., ведущий научный сотрудник клинического отдела инфекционной патологии

Александр Васильевич Горелов

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора; Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова

Email: agorelov_05@mail.ru
академик РАН, д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе; заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии

Джамиля Юсуповна Курмаева

Пензенский областной клинический центр специализированных видов медицинской помощи

Email: d.kurmaeva@yandex.ru
к.м.н., заместитель главного врача по медицинской части

Виктор Львович Мельников

Пензенский государственный университет

Email: v88794407@yandex.ru
д.м.н., доцент, заведующий кафедрой «Микробиология, эпидемиология и инфекционные болезни»

Елена Викторовна Колесова

Пензенская районная больница

Email: gannover2016@gmail.com
заведующая организационнометодическим отделом

Список литературы

  1. Mahajan S., Caraballo (2., Li Shu-Xia, Dong (2., Chen L., Huston S.K. et al. SARS-CoV-2 infection hospitalization rate and infection fatality rate among the non-congregate population in Connecticut. Am. J. Med. 2021; 134: 812-6. doi: 10.1101/2020.10.30.20223461
  2. Petersen E., Koopmans M., Unyeong G., Hamer D.H., Petrosillo N., Castelli F. et al.Comparing SARS-CoV-2 with SARS-CoV and influenza pandemics. Lancet Infect. Dis. 2020; 20: e238-44. doi: 10.1016/S1473-3099(20)30484-9
  3. Wiersinga W.J., Rhodes A., Cheng A.C., Peacock S.J., Prescott H.C. Pathophysiology, transmission, diagnosis, and treatment of coronavirus disease 2019 (COVID-19): a review. JAMA 2020; 324: 782-93. doi: 10.1001/jama.2020.12839
  4. Фисун А.Я., Лобзин Ю.В., Черкашин Д.В., Тыренко В.В., Ткаченко К.Н., Качнов В.А. и др. Механизмы поражения сердечно-сосудистой системы при COVID-19. Вестник РАМН 2021; 76(3): 287-97. DOI: https://doi.org/10.15690/vramn1474
  5. Huang C., Wang Y., Li X., Ren L., Zhao J., Hu Y. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020; 395(10223): 497-506. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5
  6. Pellicori P., Zhang J., Cuthbert J., Urbinati A., Shah P., Kazmi S. et al. High-sensitivity C-reactive protein in chronic heart failure: patient characteristics, phenotypes, and mode of death. Cardiovasc Res. 2020; 116: 91-100. doi: 10.1093/cvr/cvz198
  7. Giamarellos-Bourboulis E.J., Netea M.G., Rovina N., Akinosoglou K., Antoniadou A., Antonakos N.Complex immune dysregulation in COVID-19 patients with severe respiratory failure. Cell Host. Microbe 2020; 27: 992-3. doi: 10.1016/j.chom.2020.04.009
  8. Vabret N., Britton G.J., Gruber C., Hegde S., Kim J., Kuksin M. Immunology of COVID-19: current state of the science. Immunity 2020; 52: 910-41. DOI: 10.1016/j. immuni.2020.05.002
  9. Aslani M., Mortazavi-Jahromi S.S., Mirshafiey A. Cytokine storm in the pathophysiology ofCOVID-19: Possible functional disturbances of miRNAs.Int. Immunopharmacol. 2021; 101. doi: 10.1016/j.intimp.2021. 108172
  10. Liu P.P., Blet A., Smyth D., Li H. The Science Underlying COVID-19: Implications for the Cardiovascular System. Circulation 2020; 142(1): 68-78. DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.120.047549
  11. Inciardi R.M., Lupi L., Zaccone G., Italia L., Raffo M., Tomasoni D. et al. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020; 5(7): 819-24. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1096
  12. Shi S., Qin M., Shen B., Cai Y., Liu T., Yang F. et al. Association of Cardiac Injury with Mortality in Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020; 5(7): 802-10. doi: 10.1001/jamacardio.2020.0950
  13. Chapman A.R., Bularga A., Mills N.L. High-Sensitivity Cardiac Troponin Can Be an Ally in the Fight Against COVID-19. Circulation 2020; 141(22): 1733-5. DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.120.047008
  14. Liu Y., Li J., Feng Y. Critical care response to a hospital outbreak of the 2019-nCoV infection in Shenzhen, China. Crit Care 2020; 24(1): 56. doi: 10.1186/s13054-020-2786-x
  15. Клинические рекомендации Российского кардиологического общества «Стабильная ишемическая болезнь сердца». 2020 г. https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_I BS.pdf

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2022

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах