<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Pharmacy &amp; Pharmacology</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Pharmacy &amp; Pharmacology</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Фармация и фармакология</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">2307-9266</issn><issn publication-format="electronic">2413-2241</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">111602</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.19163/2307-9266-2019-7-4-198-207</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">EFFECT OF PUMPKIN (CUCURBITA PEPO L.) AND MARIGOLD (TAGETES PATULA L.) EXTRACTS ON HIPPOCAMPAL MITOCHONDRIA FUNCTIONAL ACTIVITY WITHIN CONDITIONS OF EXPERIMENTAL ACUTE BRAIN HYPOMETABOLISM</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКТА ТЫКВЫ ОБЫКНОВЕННОЙ (CUCURBITA PEPO L.) И ЭКСТРАКТА БАРХАТЦЕВ РАСПРОСТЕРТЫХ (TAGETES PATULA L.) НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ МИТОХОНДРИЙ ГИППОКАМПА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО ГИПОМЕТАБОЛИЗМА ГОЛОВНОГО МОЗГА</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Voronkov</surname><given-names>A. V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Воронков</surname><given-names>А. В.</given-names></name></name-alternatives><email>prohor77@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Pozdnyakov</surname><given-names>D. I.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Поздняков</surname><given-names>Д. И.</given-names></name></name-alternatives><email>pozdniackow.dmitry@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Adzhiakhmetova</surname><given-names>S. L.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Аджиахметова</surname><given-names>С. Л.</given-names></name></name-alternatives><email>similla503@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Chervonnaya</surname><given-names>N. M.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Червонная</surname><given-names>Н. М.</given-names></name></name-alternatives><email>nadezhda.chervonnaya@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Miroshnichenko</surname><given-names>K. A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Мирошниченко</surname><given-names>К. А.</given-names></name></name-alternatives><email>K220436@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Sosnovskaya</surname><given-names>A. V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Сосновская</surname><given-names>А. В.</given-names></name></name-alternatives><email>88misi88@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Chereshkova</surname><given-names>E. I.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Шерешкова</surname><given-names>Е. И.</given-names></name></name-alternatives><email>elizaveta.shereshkova@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Pyatigorsk Medical and Pharmaceutical Institute - branch of Volgograd State Medical University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Пятигорский медико-фармацевтический институт - филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2019-08-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>08</month><year>2019</year></pub-date><volume>7</volume><issue>4</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 7, NO4 (2109)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 7, №4 (2019)</issue-title><fpage>198</fpage><lpage>207</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2022-10-06"><day>06</day><month>10</month><year>2022</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2019, Voronkov A.V., Pozdnyakov D.I., Adzhiakhmetova S.L., Chervonnaya N.M., Miroshnichenko K.A., Sosnovskaya A.V., Chereshkova E.I.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2019, Воронков А.В., Поздняков Д.И., Аджиахметова С.Л., Червонная Н.М., Мирошниченко К.А., Сосновская А.В., Шерешкова Е.И.</copyright-statement><copyright-year>2019</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Voronkov A.V., Pozdnyakov D.I., Adzhiakhmetova S.L., Chervonnaya N.M., Miroshnichenko K.A., Sosnovskaya A.V., Chereshkova E.I.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Воронков А.В., Поздняков Д.И., Аджиахметова С.Л., Червонная Н.М., Мирошниченко К.А., Сосновская А.В., Шерешкова Е.И.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journals.eco-vector.com/2307-9266/article/view/111602">https://journals.eco-vector.com/2307-9266/article/view/111602</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>The aim of the study is to evaluate the effect of pumpkin (Cucurbita pepo L.) and marigold extracts (Tagetes patula L.) on the hippocampal mitochondria functional activity within the conditions of experimental acute brain hypometabolism.Materials and methods. The work was performed on 50 male Wistar rats, which reproduced an acute brain hypometabolic state by administration of a 3M sodium azide solution in hippocampus (n = 40 and n = 10 - a group of sham-operated animals). The test extracts and the reference drug - EGb 761 - were prophylactically administered at the dose of 100 mg/kg per os for 10 days. 24 hours after the last administration, sodium azide was injected, the brain was taken, the hippocampus was isolated to obtain a supernatant and determine the parameters of mitochondrial respiration, the intensity of anaerobic processes, the concentration of the apoptosis-inducing factor, endonuclease G, and β-amyloid.Results. The carried out study established that the prophylactic administration of pumpkin and marigold extracts contributed to the restoration of a mitochondrial function and a decrease in the intensity of anaerobic processes. In the group of the rats treated with pumpkin and marigold extracts, an increase of ATP concentration in the hippocampal supernatant by 65.7% (p&lt;0.002) was observed; it was 66.2% (p&gt;&lt;0.002) relative to the animals deprived of pharmacological support. ,When the rats were treated with pumpkin and marigold extracts, a decrease in the concentration of apoptosis-inducing factor (by 33% (p&gt;&lt;0.002) and 38.3% (p&gt;&lt;0.002), respectively) and endonuclease G (by 3.6 times (p&gt;&lt;0.002) and 4.4 times (p&gt;&lt;0.002), respectively) was also noted. The administration of pumpkin and marigold extracts reduced the amyloid β-peptide concentration in the rats’ hippocampus by 54.4% (p&gt;&lt;0.0002) and 54.4% (p&gt;&lt;0.0002), respectively. The test-extracts had an equivalent therapeutic efficacy with the reference drug. Conclusion On the basis of the obtained data, it is possible to suggest the prospect of a further study of pumpkin and marigold extracts as the drugs of a targeted correction of cerebral hypometabolism. Keywords: plant extracts, hypometabolism, hippocampus, mitochondria &gt;&lt; 0.002) was observed; it was 66.2% (p&lt;0.002) relative to the animals deprived of pharmacological support. ,When the rats were treated with pumpkin and marigold extracts, a decrease in the concentration of apoptosis-inducing factor (by 33% (p&gt;&lt;0.002) and 38.3% (p&gt;&lt;0.002), respectively) and endonuclease G (by 3.6 times (p&gt;&lt;0.002) and 4.4 times (p&gt;&lt;0.002), respectively) was also noted. The adm&gt;&lt; 0.002) relative to the animals deprived of pharmacological support. ,When the rats were treated with pumpkin and marigold extracts, a decrease in the concentration of apoptosis-inducing factor (by 33% (p&lt;0.002) and 38.3% (p&gt;&lt;0.002), respectively) and endonuclease G (by 3.6 times (p&gt;&lt;0.002) and 4.4 times (p&gt;&lt;0.002), respectively) was also noted. The administration of pumpki&gt;&lt; 0.002) and 38.3% (p&lt;0.002), respectively) and endonuclease G (by 3.6 times (p&gt;&lt;0.002) and 4.4 times (p&gt;&lt;0.002), respectively) was also noted. The administration of pumpkin and marigold extracts reduced the amyloid β-peptide concentration in the rats’ hippocampus by 54.4% (p&gt;&lt;0.0002) and 54.4% (p&gt;&lt;0.0002), respectively. The test-extracts had an equivalent therapeutic efficacy with &gt;&lt; 0.002), respectively) and endonuclease G (by 3.6 times (p&lt;0.002) and 4.4 times (p&gt;&lt;0.002), respectively) was also noted. The administration of pumpkin and marigold extracts reduced the amyloid β-peptide concentration in the rats’ hippocampus by 54.4% (p&gt;&lt;0.0002&lt; 0.002) and 4.4 times (p&lt;0.002), respectively) was also noted. The administration of pumpkin and marigold extracts reduced the amyloid β-peptide concentration in the rats’ hippocampus by 54.4% (p&gt;&lt;0.0002) and 54.4% (p&gt;&lt;0.0002), respectively. The te&gt;&lt; 0.002), respectively) was also noted. The administration of pumpkin and marigold extracts reduced the amyloid β-peptide concentration in the rats’ hippocampus by 54.4% (p&lt;0.0002) and 54.4% (p&gt;&lt;0.0002), respectively. The test-extracts had an equiva&gt;&lt; 0.0002) and 54.4% (p&lt;0.0002), respectively. The test-extracts had an equivalent therapeutic efficacy with the reference drug. Conclusion On the basis of the obtained d&gt;&lt; 0.0002), respectively. The test-extracts had an equivalent therapeutic efficacy with the reference drug.Conclusion On the basis of the obtained data, it is possible to suggest the prospect of a further study of pumpkin and marigold extracts as the drugs of a targeted correction of cerebral hypometabolism.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель исследования. Оценить влияние экстракта тыквы обыкновенной (Cucurbita pepo L.) и экстракта бархатцев распростертых (Tagetes patula L.) на функциональную активность митохондрий гиппокампа в условиях экспериментального острого гипометаболизма головного мозга.Материалы и методы. Работа выполнена на 50 крысах-самцах линии Wistar, которым моделировали острое гипометаболическое состояние путем введения 3М раствора натрия азида в гиппокамп (n=40 и n=10 - группа ложнооперированных животных). Исследуемые экстракты и препарат сравнения - EGb 761 вводили в дозе 100 мг/кг per os, профилактически на протяжении 10 дней. Через 24 часа после ведения натрия азида осуществляли забор головного мозга, выделяли гиппокамп с получением супернатанта и определением в нем параметров митохондриального дыхания, интенсивности анаэробных процессов, концентрации апоптоз-индуцирующего фактора, эндонуклеазы G и β-амилоида.Результаты исследования. В ходе исследования было установлено, что профилактическое введение изучаемых экстрактов тыквы и бархатцев способствовало восстановлению митохондриальной функции и снижению интенсивности анаэробных процессов. При этом в группах крыс, получавших экстракт тыквы и бархатцев, отмечено повышение концентрации АТФ в супернатанте гиппокампа относительно животных без фармакологической поддержки на 65,7% (р&lt;0,002) и 66,2% (р&gt;&lt;0,002); соответственно. Также при введении крысам экстрактов тыквы и бархатцев наблюдалось снижение концентрации апоптоз-индуцирующего фактора (на 33 % (р&gt;&lt;0,002) и 38,3% (р&gt;&lt;0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р&gt;&lt;0,002) и в 4,4 раза (р&gt;&lt;0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) и 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективность дальнейшего изучения экстрактов тыквы и бархатцев как средств целенаправленной коррекции церебрального гипометаболизма. Ключевые слова: растительные экстракты, гипометаболизм, гиппокамп, митохондрии&gt;&lt; &lt;0,002) и 66,2% (р&lt;0,002); соответственно. Также при введении крысам экстрактов тыквы и бархатцев наблюдалось снижение концентрации апоптоз-индуцирующего фактора (на 33 % (р&gt;&lt;0,002) и 38,3% (р&gt;&lt;0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р&gt;&lt;0,002) и в 4,4 раза (р&gt;&lt;0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) и 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективность дальнейшего изучения экстрактов тыквы и бархатцев как средств целенаправленной коррекции церебрального гипометаболизма. Ключевые слова: растительные экстракты, гипометаболизм, гиппокамп, митохондрии&gt;&lt; 0,002); соответственно. Также при введении крысам экстрактов тыквы и бархатцев наблюдалось снижение концентрации апоптоз-индуцирующего фактора (на 33 % (р&lt;0,002) и 38,3% (р&gt;&lt;0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р&gt;&lt;0,002) и в 4,4 раза (р&gt;&lt;0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) и 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученны&gt;&lt; 0,002) и 38,3% (р&lt;0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р&gt;&lt;0,002) и в 4,4 раза (р&gt;&lt;0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) и 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективно&gt;&lt; 0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р&lt;0,002) и в 4,4 раза (р&gt;&lt;0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) и 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективность дальнейше&gt;&lt; 0,002) и в 4,4 раза (р&lt;0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) и 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных дан&gt;&lt; 0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р&lt;0,0002) и 54,4% (р&gt;&lt;0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно п&gt;&lt; 0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения.Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективность дальнейшего изучения экстрактов тыквы и бархатцев как средств целенаправленной коррекции церебрального гипометаболизма.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>plant extracts</kwd><kwd>hypometabolism</kwd><kwd>hippocampus</kwd><kwd>mitochondria</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>растительные экстракты</kwd><kwd>гипометаболизм</kwd><kwd>гиппокамп</kwd><kwd>митохондрии</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Gao C., Chang P., Yang L. Neuroprotective effects of hydrogen sulfide on sodium azide-induced oxidative stress in PC12 cells. // Int J Mol Med. - 2018. - т. 41, №1. - С. 242-250. doi:10.3892/ijmm.2017.3227</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Takahashi R.H., Nagao T., Gouras G.K. Plaque formation and the intraneuronal accumulation of β-amyloid in Alzheimer’s disease // Pathol Int. - 2017. - №67. - С. 185-193. doi: 10.1111/pin.12520.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Chen G.F., Xu T.H., Yan Y. Amyloid beta: structure, biology and structure-based therapeutic development // Acta Pharmacol Sin. - 2017. - т. 38, №9. - С. 1205-1235. doi:10.1038/aps.2017.28</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Lesné S.E., Sherman M.A., Grant M. Brain amyloid-β oligomers in ageing and Alzheimer’s disease // Brain. - 2013. - т. 136, ч. 5. - С. 1383-1398. doi:10.1093/brain/awt062</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Mattson M.P. Pathways towards and away from Alzheimer’s disease // Nature. - 2004. - т. 430, №7000. - С. 631-639. doi:10.1038/nature02621.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Del Prete D., Suski J.M., Oulès B. Localization and Processing of the Amyloid-β Protein Precursor in Mitochondria-Associated Membranes // J Alzheimers Dis. - 2017. - т. 55. №4. - С. 1549-1570. doi:10.3233/JAD-160953</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Lustbader J.W., Cirilli M., Lin C., Xu H.W., Takuma K., Wang N., Caspersen C., Chen X., Pollak S., Chaney M., et al. Abad directly links a beta to mitochondrial toxicity in Alzheimer’s disease // Science. - 2004. - № 304. - С. 448-452. doi: 10.1126/science.1091230.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Chen X., Yan S.D. Mitochondrial abeta: A potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer’s disease // IUBMB Life. - 2006. - №58. - С. 686-694. doi: 10.1080/15216540601047767.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>De Strooper B., Iwatsubo T., Wolfe M.S. Presenilins and γ-secretase: structure, function, and role in Alzheimer Disease // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - т. 2, №1. - С. a006304. doi:10.1101/cshperspect.a006304</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Zhao Y., Zhang Y., Pan F. The effects of EGb761 on lipopolysaccharide-induced depressive-like behaviour in C57BL/6J mice // Cent Eur J Immunol. - 2015. - т. 40, №1. - С. 11-17. doi:10.5114/ceji.2015.49427</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Гордон, Р.Я., Капралова, М.В., Годухин, О.В., Архипов, В.И. Особенности нарушений памяти у крыс после повреждения поля СА3 дорсального гиппокампа каиновой кислотой // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - т. 155, №6. - С. 771-775.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Brouillet E., Hyman B.T., Jenkins B.G., Henshaw D.R., Schulz J.B., Sodhi P., Rosen B.R., Beal M.F.Systemic or local administration of azide produces striatal lesions by an energy impairmentinduced excitotoxic mechanism // Experimental Neurology. - 1994. - №129. - С. 175-182.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Воронков А.В., Поздняков Д.И., Нигарян С.А., Хури Е.И., Мирошниченко К.А., Сосновская А.В., Олохова Е.А. Оценка респирометрической функции митохондрий в условиях патологий различного генеза // Фармация и фармакология. - 2019. - т. 7, №1. - С. 20-31. doi.10.19163/2307-9266-2019-7-1-20-31</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Riha P.D., Rojas J.C., Colorado R.A., Gonzalez-Lima F. Animal model of posterior cingulate cortex hypometabolism implicated in amnestic MCI and AD // Neurobiol Learn Mem. - 2008. - т. 90, №1. - С. 112-124. doi:10.1016/j.nlm.2008.01.011</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Scheltens N.ME, van der Weijden K., Adriaanse S.M. Hypometabolism of the posterior cingulate cortex is not restricted to Alzheimer’s disease // Neuroimage Clin. - 2018. - №.19. - С. 625-632. doi:10.1016/j. nicl.2018.05.024</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Nicholson R.M., Kusne Y., Nowak L.A., LaFerla F.M., Reiman E.M., Valla J. Regional cerebral glucose uptake in the 3xTG model of Alzheimer’s disease highlights common regional vulnerability across AD mouse models // Brain Res. - 2010. - №1347. - С. 179-185. doi:10.1016/j. brainres.2010.05.084</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Chou J.L., Shenoy D.V., Thomas N., Choudhary P.K., Laferla F.M, Goodman SR.Early dysregulation of the mitochondrial proteome in a mouse model of Alzheimer’s diseaseм // Journal of Proteomics-2011. - т. 74, №4. -С. 466-479. doi: 10.1016 / j.jprot.2010.12.012.</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Li Z., Chen X., Lu W. Anti-Oxidative Stress Activity Is Essential for Amanita caesarea Mediated Neuroprotection on Glutamate-Induced Apoptotic HT22 Cells and an Alzheimer’s Disease Mouse Model. // Int J Mol Sci. - 2017. - т. 18, №8. - С. 1623. doi:10.3390/ijms18081623</mixed-citation></ref><ref id="B19"><label>19.</label><mixed-citation>Obulesu, M., Jhansi Lakshmi M. Apoptosis in Alzheimer’s disease: an understanding of the physiology, pathology and therapeutic avenues // Neurochemical research. - 2014. - т. 39, №12. - С. 2301-2312.</mixed-citation></ref><ref id="B20"><label>20.</label><mixed-citation>Chételat G., Ossenkoppele R., Villemagne V.L. Atrophy, hypometabolism and clinical trajectories in patients with amyloid-negative Alzheimer’s disease // Brain. - 2016. №139, ч. 9. С. 2528-2539. doi:10.1093/brain/aww159</mixed-citation></ref><ref id="B21"><label>21.</label><mixed-citation>Sperling R., Mormino E., Johnson K. The evolution of preclinical Alzheimer’s disease: implications for prevention trials // Neuron. - 2014. - т. 84, №3. - С. 608-622. doi:10.1016/j.neuron.2014.10.038</mixed-citation></ref><ref id="B22"><label>22.</label><mixed-citation>Villain N., Desgranges B., Viader F. Relationships between hippocampal atrophy, white matter disruption, and gray matter hypometabolism in Alzheimer’s disease // J Neurosci. - 2008. - т. 28, №24. - С. 6174-6181. doi:10.1523/JNEUROSCI.1392-08.2008</mixed-citation></ref><ref id="B23"><label>23.</label><mixed-citation>Cummings J., Aisen P.S., DuBois B. Drug development in Alzheimer’s disease: the path to 2025 // Alzheimers Res Ther. - 2016. - № 8. - С. 39-51. doi:10.1186/s13195-016-0207-9.</mixed-citation></ref><ref id="B24"><label>24.</label><mixed-citation>Henley D.B., Sundell K.L., Sethuraman G., Dowsett S.A., May P.C. Safety profile of semagacestat, a gammsecretase inhibitor: IDENTITY trial findings // Curr Med Res Opin. - 2014. - № 10. - С. 2021-2032. doi: 10.1185/03007995.2014.939167.</mixed-citation></ref><ref id="B25"><label>25.</label><mixed-citation>Frenguelli B.G. The Purine Salvage Pathway and the Restoration of Cerebral ATP: Implications for Brain Slice Physiology and Brain Injury // Neurochem Res. - 2019. т. 44, №3. - С.661-675. doi:10.1007/s11064-017-2386-6</mixed-citation></ref><ref id="B26"><label>26.</label><mixed-citation>Farina B., Di Sorbo G., Chambery A.Structural and biochemical insights of CypA and AIF interaction // Sci Rep. - 2017. - т. 7, №1. - С. 1138. doi:10.1038/s41598-017-01337-8</mixed-citation></ref><ref id="B27"><label>27.</label><mixed-citation>Masters C.L., Selkoe D.J. Biochemistry of amyloid β-protein and amyloid deposits in Alzheimer disease // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - т. 2, №6. - С. a006262. doi:10.1101/cshperspect.a006262</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
