The development of medications to treat alcohol hangover is important for a large number of people, especially those, who perform responsible and dangerous types of work. The severity of the hangover syndrome is determined by the toxic effect of acetaldehyde and its metabolic rate, which decreases with the depletion of glutathione, worsening and prolonging the hangover.The aim of the article is to provide an experimental basis for use of acetylcysteine as a precursor of glutathione in treatment of psychological, neurological and cognitive symptoms of ethanol hangover.Materials and methods. The study was performed in male Wistar rats. The ethanol hangover was modeled via an acute ethanol injection (i.p., 3 g/kg). After awakening, the animals were divided into 2 groups, receiving acetylcysteine (p.o., 1 mg/ kg) or saline. The intact group of the animals received saline only. Before and after acetylcysteine or saline administration, the animals were assessed according to Combs and D'Alecy scale. The adhesive test, the open field test, the passive avoidance test and Morris water maze test were also performed twice. The liver glutathione level was assessed in sacrificed animals. Results. The control group animals showed signs of neurological deficits and cognitive impairment, including a decreased locomotion, motor deficits and a memory decline. The rats administered with acetylcysteine after the ethanol intoxication, had a less severe impairment associated with an improved performance in the adhesive test, Morris water maze test and the passive avoidance test, and demonstrated an increased locomotion in the open field test. The liver glutathione content in the animals treated with acetylcysteine, was comparable to the glutathione content in the liver of the animals not exposed to the ethanol intoxication.Conclusion. Against the background of an acute ethanol intoxication, an oral administration of acetylcysteine in the rats, promoted an increase in liver glutathione levels and led to a decrease in severity of neurological and cognitive deficits in the animals.
Разработка средств для устранения алкогольного похмелья важна для большого числа людей, в том числе связанных с выполнением ответственных и опасных видов работ. Тяжесть похмельного синдрома определяется токсическим действием ацетальдегида и скоростью его метаболизма, которая снижается при истощении запасов глутатиона, что приводит к утяжелению и пролонгации похмелья.Цель. Экспериментальное обоснование применения ацетилцистеина в качестве предшественника глутатиона для снижения выраженности психоневрологических и когнитивных нарушений, возникающих на фоне алкогольной интоксикации.Материалы и методы. Исследование проведено на крысах-самцах линии Wistar. Состояние «похмелья» моделировали путем однократного введения этанола (3 г/кг, в/б). После пробуждения животных разделяли на 2 группы: опытной группе однократно перорально вводили раствор ацетилцистеина (1 мг/кг), контрольной группе - физ. р-р. Интактной группе вводили физ. р-р. До лечения и спустя 3 часа поочередно оценивали уровень неврологического дефицита по шкале «Combs and D'Alecy», а также проводили тесты: Адгезивный тест, Открытое поле (ОП), УРПИ и лабиринт Морриса. После эвтаназии определяли уровень глутатиона в гомогенатах печени.Результаты. У животных контрольной группы отмечались выраженные признаки психоневрологических и когнитивных нарушений, проявляющихся в низкой двигательной активности, нарушении мелкой моторики и когнитивных функций.У животных, которым вводили ацетилцистеин, нарушения психоневрологических и когнитивной функций были менее выражены, что проявлялось в улучшении мелкой моторики в Адгезивном тесте, повышении двигательной активности в тесте ОП. В тестах лабиринт Морриса и УРПИ, в которых оценивают сохранность памятного следа, большее количество животных успешно решили задачу, а уровень глутатиона в печени отвечал физиологической норме. Заключение. На фоне острой алкогольной интоксикации введение ацетилцистеина, способствует восстановлению содержания глутатиона в печени и приводит к снижению выраженности нарушений психоневрологических и когнитивной функций у экспериментальных животных.