CLINICAL AND MORPHOLOGICAL SUBSTANTIATION OF THE ADVANTAGES OF SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH CLASSICAL TRIGEMINAL NEURALGIA

Full Text

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) - пароксизмальная колющая боль продолжительностью несколько секунд, часто вызывается вторичными чувствительными стимулами, соответствует зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва на одной стороне лица, без неврологического дефицита [11, 12]. Частота тригеминальной невралгии (ТН) в среднем составляет 5 случаев на 100 тысяч населения и увеличивается с возрастом. Средний возраст пациентов, у которых развивается данное заболевание, согласно Hughes RA., составляет 50,7 года и охватывает работоспособную и социально активную категорию населения [3]. Многие пациенты вынуждены принимать антиконвульсанты с максимальной суточной дозировкой на протяжении многих лет, причем эффект от консервативного лечения с течением времени малоэффективен [8]. Прием больших доз антиконвульсантов снижает качество жизни пациентов, часто приводит к социальной дезадаптации и отказу от повседневной деятельности. Прямые и пункционные деструкции различных участков тройничного нерва, его узла и корешка вызывают денервацию соответствующих областей лица, сопровождаются лишь кратковременным улучшением и разнообразными осложнениями [10]. Одно из первых описаний невралгии тройничного нерва было дано Джоном Локом в письме, датированном декабрем 1677 г. На одной из научных конференций в 1773 г. изложение клинической картины заболевания дал Джон Фозергилл. С развитием диагностики все же удалось определить этиологический фактор тригеминальной невралгии. На первый план выходит теория вазоневрального конфликта, предложенная Денди в 1921 г. Базис данной теории заключается в возникновении конфликта между кровеносным сосудом вертебро-базилярного бассейна и цистернальной частью чувствительного корешка тройничного нерва. W. Gardner и V. Mielos в 1959 г., при выполнении микроваскулярной декомпрессии, обнаружили сдавление парастволовой зоны корешка тройничного нерва (КТН) мозжечковыми артериями. Это легло в основу сформированной W. Gardner (1962) теории о сосудистой компрессии КТН вблизи варолиева моста, как причины лицевого болевого пароксизмального синдрома. Данная концепция была поддержана американским нейрохирургом PJ. Jannetta [2]. Неврологический диагноз тригеминальной невралгии основывается на специфических клинических характеристиках лицевой боли, таких как продолжительность приступов, локализация и распространение болезненных ощущений, наличие рефрактерного периода и триггерных зон, снижение интенсивности и уменьшение частоты пароксизмов при приеме противосудорожных препаратов, но не включает этиологические аспекты возникновения болевого синдрома. Морфологической основой развития невралгического синдрома является демиелинизация входной зоны корешка тройничного нерва в ствол головного мозга, сопровождающаяся определенными периферическими и центральными патофизиологическими механизмами, клинически манифестирующимися приступообразной лицевой болью [4-6, 14]. Различают тригеминальную невралгию I типа (острая, стреляющая, напоминающая удар электрическим током, пароксизмальная боль) и тригеминальную невралгию II типа (ноющая, пульсирующая, обжигающая, постоянная боль), согласно классификации Burchiel [11, 12]. Этиологией невралгии тройничного нерва I типа чаще всего является наличие вазоневрального конфликта между корешком тройничного нерва и артериальным сосудом вертебро-базилярного бассейна. Наиболее полный и стойкий результат при лечении тригеминальной невралгии I типа, с доказанным вазоневральным конфликтом, достигается при использовании микроваскулярной декомпрессии (МВД), которая обеспечивает достижение стойкого регресса болевого синдрома при отсутствии неврологических выпадений [3-5, 7]. При невралгии тройничного нерва регресс болей сразу после проведенной операции отмечают 92-97 % пациентов [7, 13]. Цель исследования - дать клинико-морфологическое обоснование преимуществ оперативного метода лечения пациентов с I типом невралгии тройничного нерва. Задачи 1. Определение топографического взаиморасположения кровеносных сосудов верте-бробазилярного бассейна к цистернальной части чувствительного корешка тройничного нерва. 2. Выявить основные топографические свойства вазоневрального конфликта. 3. Проанализировать эффективность вариантных методов лечения тригеминальной невралгии. Данная работа включает в себя результаты наблюдения 188 пациентов (117 женщин и 71 мужчины) в возрасте от 41 до 91 года. Прозопалгии в левой половине лица отмечены Прозопалгии, согласно ветвям тройничного нерва Prozopalgia, according to the branches of the trigeminal nerve Таблица 1 / Table 1 Боли в зонах иннервации тройничного нерва кол-во пациентов % Изолированная вторая ветвь (V2) 18 9,6 Изолированная третья ветвь (V3) 72 38,2 Комбинированная (V2 + V3) 35 18,6 Сочетанная (V1 + V2 + V3) 67 35,6 ■■ у 54 пациентов (28,7 %), в правой - у 134 пациентов (71,3 %) (таблица 1). Все пациенты находились на лечении в неврологическом и нейрохирургическом отделениях СОКБ им. Середавина с января 2012 г. по июнь 2017 г. Пациентам было проведено общеклиническое исследование, определение неврологического и общесоматического статусов. Из инструментальных методов диагностики на дооперационном этапе пациентам проводилась магнитно-резонансная томография (CISS, FLAIR) или КТ-ангиография головного мозга для верификации вазоневрального конфликта [2]. Пациенты были разделены на 3 группы, согласно выполненному методу лечения. В первую группу вошли 116 пациентов (средний возраст 67 ± 19 лет), которые получали консервативную терапию. Базисом лечения явились препараты из группы антиконвульсантов, а именно - финлепсин (карбамазепин) с суточной дозировкой 1000-1200 мг. Также пациентам этой группы был проведен курс рентгенотерапии по 10 сеансов. Вторую группу составили 52 пациента, средний возраст 67 ± 11 лет. Пациентам данной группы выполнена баллонная микрокомпрессия Гассерового узла. Производился доступ к овальному отверстию. Контроль пункции Меккелевой полости осуществлялся с помощью электронно-оптического преобразователя (ЭОП) и по выделению ликвора из иглы. С помощью прямого и изогнутого зонда осуществлялось расширение отверстия в наружной стенке Меккелевой полости и позиционирование иглы. Через иглу в Меккелеву полость вводился однопросветный баллон-катетер. С помощью ЭОП проводилось окончательное позиционирование баллона в Меккелевой полости (рис. 1). К дистальному концу баллон-катетера присоединялся манометрический шприц высокого давления, заполненный контрастным веществом. Под контролем манометра в баллоне создавалось давление 1,6 bar, время компрессии составляло от 1 до 2 минут [9, 10]. Особого внимания заслуживают пациенты третьей группы (20 человек), которым была выполнена микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва. Показаниями для МВД являлись: клиническая картина невралгии тройничного нерва I типа, наличие триггерных зон, анамнез заболевания не менее 2-3 лет, нарастание частоты возникновения и интенсивности болевого синдрома, положительный эффект от финлепсина, а также верифицированный вазоневральный конфликт по данным МРТ (CISS, FLAIR) или КТ-АГ головного мозга. Противопоказаниями к микроваскулярной декомпрессии у наблюдаемых нами пациентов явилось наличие соматической патологии: АКШ в анамнезе, с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью; высокий индекс МНО у пациентов, принимающих антикоагулянты; инфаркт миокарда; нарушения ритма сердца. Также микроваскулярная декомпрессии была не показана пациентам с другим типом тригеминальных болей, не связанных с вазоневральным конфликтом, у которых по данным дооперационного обследования выявлялись МРТ-признаки рассеянного склероза, каверномы и глиоза в области Варолиева моста. Интраоперационно при выполнении микроваскулярной декомпрессии были выявлены следующие топографические варианты сосудисто-нервных образований. В мостомозжечковой цистерне визуализировалась собственная артерия корешка, представленная ветвью от артерии вертебробазилярной системы: у 9 пациентов (45 % данной группы) ветвь являлась истоком от передней нижней мозжечковой артерии, у 6 (30 % данной группы) - от верхней мозжечковой артерии, у 5 (25 % данной группы) - васкуляризация, представленная сетью от мягкой мозговой оболочки [8]. Фактором компрессии корешка у 14 пациентов (70 %) явилась верхняя мозжечковая артерия: ствол артерии - 9, каудальная ветвь - 3, каудальная и ростральная ветви - 3 пациента; петля артерии контактировала с вентральной поверхностью цистернальной Рис. 1. Баллонная микрокомпрессия Гассерового узла Fig. 1. Gasser’s balloon microcompression порции чувствительного корешка тройничного нерва, диаметр соприкосновения составил не менее 2/3 диаметра его корешка. Передняя нижняя мозжечковая артерия явилась фактором компрессии у 1 пациента. Венозный конфликт верхней каменистой веной (вена Денди) визуализирован у 2 пациентов. Венозный конфликт визуализировался на дорсальной поверхности цистернальной порции корешка тройничного нерва. Смешанный артериовенозный конфликт (верхняя мозжечковая артерия + верхняя каменистая вена (вена Денди)) выявлен у 3 пациентов. Во всех случаях в месте компрессии корешок тройничного нерва визуализировался серым, атрофичным, также в местах конфликта определялись локальные вдавления от кровеносного сосуда, особенно при артерио-венозном конфликте. В ходе операции по микроваскулярной декомпрессии под контролем микроскопа устанавливался тефлоновый протектор между корешком тройничного нерва и кровеносным сосудом. В I группе были получены следующие результаты. У 39 пациентов отмечали снижение интенсивности болевого синдрома с 80 ± 20 до 70 ± 10 по шкале ВАШ, снижение суточной дозировки финлепсина удалось достигнуть у 22 пациентов данной группы с 1200 мг до 800-1000 мг финлепсина. Во II группе после выполнения деструктивного вмешательства - баллонной микрокомпрессии Гассерового узла, в послеоперационном периоде 48 пациентов отмечали снижение болевого синдрома с 90 ± 10, до 35 ± 5 по шкале ВАШ, изменился и сам характер нейропатической боли [1]. Пациенты предъявляли жалобы на дизестезии/парестезии. При неврологическом осмотре отмечалась гипестезия, отсутствовала аллодиния, отсутствовали триггерные зоны. Снижения дозировки антиконвульсантов удалось добиться у 39 пациентов; вместо привычных 1000-1200 мг финлепсина пациенты принимали 300-400 мг. Наилучшие результаты были достигнуты в III группе, где всем пациентам была выполнена микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва, 18 пациентов в послеоперационном периоде оценивали болевой синдром в 5 ± 5 баллов по шкале ВАШ [1, 8]. Под нашим наблюдением были 2 пациента, у которых до проведения микроваскулярной декомпрессии в анамнезе выполнено 2-3 деструктивных вмешательства на вентральной части тройничного нерва, в частности, - Гассеровом узле, без уточнения причины возникновения тригеминальных болей. Болевой синдром у этих пациентов уменьшился в среднем на 12 % от исходного [1] (таблица 2). В послеоперационном периоде выявлены следующие осложнения от проведенного хирургического лечения. 1. Периферический парез лицевого нерва отмечался у 3 пациентов до уровня 4-5-го класса по шкале Хаус - Бракманас с последующим регрессом в течение 3-4 недель после операции. 2. Снижение слуха отмечалось у 2 пациентов соответственно 3-го и 4-го классов по шкале Гарднера - Робертсона. 3. Периферическое головокружение было выявлено у 1 пациента в послеоперационном периоде [1, 8]. При использовании всех методик в процессе выполнения микроваскулярной декомпрессии отмечается наименьшее количество Эффективность вариантных методов лечения пациентов с невралгией тройничного нерва Effectiveness of variant treatment methods for patients with trigeminal neuralgia ■■ Таблица 2 / Table 2 1 II iii Вид лечения Консервативное Баллонная микрокомпрессия Микроваскулярная декомпрессия Кол-во пациентов 116 52 20 Болевой синдром до лечения (ВАШ) 80 ± 20 (ВАШ) 80 ± 20 (ВАШ) 80 ± 20 (ВАШ) Снижение болевого синдрома (кол-во пациентов, ВАШ) 70 ± 20 (ВАШ) 39 пациентов (33,6 % I группы) 35 ± 5 (ВАШ) 48 пациентов (92,3 % II группы 5 ± 5 (ВАШ) 18 пациентов (90 %III группы) Суточная дозировка финлепсина до лечения 1000-1200 мг 1000-1200 мг 1000-1200 мг Суточная дозировка финлепсина после лечения (дозировка, кол-во пациентов) 800-1000 мг 22 пациента (18,97 % I группы) 300-400 мг 39 пациентов (75 % II группы) 0-200 мг 18 пациента (90 % III группы) рецидивов. Так, у 64-74 % всех пациентов отмечается купирование болевого синдрома на протяжении 10-летнего катамнеза, а риск повторного развития НТН составляет 1 % на 10 лет и 0,7 % на 20 лет. Также при ВД отмечается наименьший процент развития нарушений чувствительности на лице (1 %) и ди-зестезий (0,3 %). При развитии осложнений неврологического характера проводятся методы медицинской реабилитации в соответствии с общими принципами реабилитации нейрохирургических больных [7, 13]. Выводы Согласно поставленным задачам исследования нами были сделаны следующие выводы. 1. Определен фактор компрессии чувствительного корешка тройничного нерва: верхняя мозжечковая артерия - у 14 пациентов (70 %), передняя нижняя мозжечковая артерия - у 1 пациента; каменистая вена (вена Денди) - у 2 пациентов; смешанный артериовенозный конфликт выявлен у 3 пациентов. 2. Визуализированы топографические особенности вазоневрального конфликта. Петля артерии контактировала с вентральной поверхностью цистернальной части корешка тройничного нерва, площадь соприкосновения составила не менее 2/3 диаметра его корешка. Венозный конфликт визуализировался на дорсальной поверхности цистернальной части чувствительного корешка тройничного нерва. Во всех случаях в месте компрессии отмечалась атрофия. 3. Визуализированы варианты кровоснабжения корешка тройничного нерва: у 9 пациентов (45 %) - ветвь от передней нижней мозжечковой артерии, у 6 (30 %) - от верхней мозжечковой артерии, у 5 (25 %) - васкуляризация, представленная сетью от мягкой мозговой оболочки. 4. Невралгия тройничного нерва I типа преимущественно возникает у пациентов возрастной группы старше 41 года, чаще у женщин (62,2 %), преимущественно с правой стороны (71,3 %). 5. Микроваскулярная декомпрессия является наиболее результативным и основным методом лечения пациентов с тригеминальной невралгией I типа. 6. Деструктивный метод лечения невралгии тройничного нерва в анамнезе приводит к травме вентральной части тройничного нерва, в частности, - Гассерового узла, снижая эффективность последующей микроваскулярной декомпрессии у пациентов с рецидивом заболевания и визуализированным нейроваскулярным конфликтом. 7. Баллонная микрокомпрессия Гассерового узла является эффективным методом лечения и рекомендована пациентам, имеющим противопоказания к выполнению микроваскулярной декомпрессии. Конфликт интересов отсутствует.

About the authors

G N Alekseev

Samara State Medical University

Email: narcenter@inbox.ru
Candidate of Medicine, Assistant Professor, Department Neurology and Neurosurgery.

D M Lazarchuk

Samara State Medical University

Email: LazarchukMD@yandex.ru
Medical resident, Department Neurology and Neurosergery.

O O Kamadey

Samara State Medical University

Email: komolol@yandex.ru
Candidate of Medicine, Teaching assistant, Department Neurology and Neurosurgery.

S N Chemidronov

Samara State Medical University

Email: gfrs@inbox.ru
Candidate of Medicine, Head of Human Anatomy Department.

References

Supplementary files