CLINICAL ALGORITHM FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENTOF PORTAL VEIN THROMBOSIS

Full Text

Основной опасностью данного заболевания является развитие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП). ТВВ обуславливает до 30% от общего числа таких кровотечений. Если цирроз печени осложняется кровотечением из ВРВП в 30-45%, то ТВВ - в 75-90% [4]. Цель исследования: разработать алгоритм диагностики и лечения больных с ТВВ. Материалы и методы исследования В хирургическом отделении №1 клиник пропедевтической хирургии СамГМУ за период 2012-2015 гг. находились на лечении 18 пациентов с ТВВ, что составило 16% от общего числа пациентов с синдромом портальной гипертензии, из них 1 пациент мужского пола, 17 - женского. Среди обследованных преобладали пациенты молодого возраста, средний возраст составил 32±7,7 лет. Причины ТВВ удалось выявить у 16 из 18 пациентов. Врожденные и приобретенные тромбофилии выявлены у 16 из 18 пациентов. Полученные данные подчеркивают важность выявления у пациентов с ТВВ причин тромбофилии, в том числе наследственных [1]. Клиника развития ТВВ у всех наблюдавшихся нами больных была малосимптомна и протекала волнообразно - боли в животе, диспептические расстройства, субфебрилитет, что соответствует литературным данным [5]. У 7 из 18 больных заболевание манифестировало кровотечением из ВРВП. В целом, кровотечения из ВРВП были у 17 из 18 наблюдавшихся пациентов. Инструментальная топическая диагностика начиналась с выполнения УЗИ с ЦДК. Визуализировать тромб в стволе воротной вены удалось менее чем у половины пациентов (6 из 18). Следующим этапом топической диагностики являлось выполнение КТ или МРТ, позволявших исключить наличие компрессии воротной вены извне (онкологические заболевания, индуративный панкреатит). Последним и решающим исследованием в выборе тактики лечения являлась возвратная спленомезентерикопортография, которая позволяла визуализировать артериальное и венозное русло кишечника и селезенки, оценить паренхиматозный кровоток в селезенке и печени. На основании данного исследования нами был разработан первый этап алгоритма тактики (рис.1). При остром тромбозе антикоагулянтную терапию начинали с постоянной инфузии нефракционированного гепарина, затем переходили на «лечебные» дозы фракционированного гепарина в течение 5-8 дней. Далее осуществляли переход на таблетированные препараты. Использование врафарина у больных с компрометированной белковосинтетической функцией печени оказалось небезопасным. В этих случаях (4 пациента) мы назначали Ривароксобан, который уже был апробирован при схожей патологии [3]. При наличии «посттромботической болезни воротной вены», морфологическим субстратом которой является портальная кавернома, консервативное лечение не может иметь стойкого эффекта. Поэтому 17 из 18 наблюдавшихся пациентов оперированы. Разобщающие операции (Хассаба) выполнены 5-ти пациентам, спленоренальные дистальные анастомозы сформированы 3-м пациентам, еще 9-ти выполнены гибридные реконструктивно-восстановительные операции. После выполнения среднесрединной лапаротомии выделяли ствол начального отдела верхнебрыжеечной вены. После пробного пережатия вены в течение 10 минут ствол вены канюлировали интродъюсером Fr 10, через который проводили дальнейшие внутрисосудистые манипуляции (патент на изобретение RU 2566923 С1 от 08.09.2014). После проведения прямой мезентерикопортографии определяли дальнейшую тактику выполнения вмешательства (рис. 2). Протезирование воротной вены выполнено у 2-х пациентов. У 5-ти из 9ти пациентов обнаружен выраженный портальный фиброз. Им выполнено протезирование воротной вены после TIPSS. У 2-х пациентов реканализация воротной вены оказалась невозможной, им выполнены разобщающие операции типа Хассаба. Феномен развития портального фиброза печени при ТВВ хотя и описан в литературе, но изучен недостаточно. Не ясны сроки его формирования, методы диагностики совершенно не разработаны. Очевидно, что возвратная спленомезентерикопортография не дает достаточной информации для оценки этого осложнения, что диктует необходимость дальнейших исследований [2]. Результаты и выводы Из 18-ти наблюдавшихся пациентов погибли двое. Причинами смерти стали рецидивирующие кровотечения из ВРВП. Одна из них, пациентка старческого возраста, не была оперирована из-за исходной тяжести состояния, вторая была прооперирована. В ходе гибридной операции обнаружен выраженный портальный фиброз. Выполнить TIPSS не удалось из-за особенностей сосудистой анатомии. В первые сутки после операции развился рецидив кровотечения из ВРВП и больная погибла. Выжившие 16 пациентов наблюдались в сроки от 0,5 до 3-х лет. У всех 10-ти пациентов после выполнения реконструктивно-восстановительных операций кровотечений из ВРВП не было. Четырем из 5-ти пациентов после выполнения TIPSS с протезированием воротной вены потребовались повторные рентгенинтервенционные вмешательства с целью коррекции дисфункции шунта. После изолированного протезирования воротной вены дисфункций протеза не отмечено. Полученные данные демонстрируют преимущества данного вида вмешательств и диктуют необходимость раннего выявления ТВВ с целью выполнения реконструктивно-восстановительного вмешательства до развития портального фиброза. Наличие неустраненного патогенетического фактора в виде тромбофилии диктует необходимость динамического наблюдения за оперированными пациентами с целью выявления и коррекции развивающихся ретромбозов области сосудистой реконструкции. У 6-ти пациентов после выполнения разобщающих вмешательств по данным эндоскопии отмечено спадение ВРВП. Однако у всех них в сроки от 8 мес. до 2 лет отмечено прогрессирование ВРВП. Двум пациентам выполнялись этапные эндоскопические лигирования вен. Наши наблюдения подтверждают мнение о том, что разобщающие вмешательства временно способствуют профилактике кровотечения из ВРВП. Пациенты после таких операций нуждаются в динамическом эндоскопическом контроле и лечении.

About the authors

I V KOLESNIK

Email: Kolesnik-I-V@yandex.ru

A G SONIS

Email: sonis_ag@mail.ru

B D GRACHEV

Email: drgrachev@mail.ru

References

Supplementary files