VARIATIONS OF CLINICAL COURSE OF ASYMPTOMATIC VITREOMACULAR ADHESION

Full Text

Витреомакулярная адгезия (ВМА), обусловленная частичной задней отслойкой стекловидного тела, может протекать бессимптомно (бВМА), не вызывая у пациентов ни снижения остроты зрения, ни каких-либо жалоб, ни нарушения правильной анатомической структуры сетчатки [14]. При другом варианте течения происходит переход бВМА в симптоматическую ВМА (сВМА), когда нарастающая тракция со стороны стекловидного тела приводит к анатомическим нарушениям подлежащей сетчатки [3, 5]. Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ) возникает при отделении задних кортикальных слоев стекловидного тела от подлежащей сетчатки [1, 15]. Остро возрастная ЗОСТ протекает только на финальной стадии своего развития, когда происходит отслоение СТ от ДЗН [23, 11]. На начальных же стадиях ЗОСТ процесс протекает крайне медленно, растягиваясь на месяцы и годы. По данным Johnson M. (2005), у наблюдаемых им пациентов с 1-2 стадией ЗОСТ финальная стадия ЗОСТ развилась только через 30 месяцев от начала наблюдения [8]. О медленном течении начальных стадий ЗОСТ отмечено и в работе Niwa H. (2005), где указано, что даже переход первой стадии ЗОСТ во вторую происходит в течение двух лет [12]. Клинически задняя отслойка стекловидного тела проявляется оптическими феноменами и сопровождается жалобами пациентов на ощущение плавающих помутнений перед глазом различной конфигурации и степени выраженности, что связано с остаточным контактом стекловидного тела с сетчаткой [17, 19, 20, 16]. Задняя отслойка стекловидного тела в настоящее время рассматривается как клинически значимый полиэтиологический процесс, при котором происходит нарушение витреоретинального соединения. Полное отслоение ЗГМ, как правило, не вызывает анатомических нарушений в подлежащей сетчатке и не вызывает каких-либо клинических форм ее заболеваний, а следовательно, может рассматриваться как естественный благоприятный исход ЗОСТ. Цель исследования: изучить возможные клинические варианты течения бессимптомной витреомакулярной адгезии. Материалы и методы исследования Проведено исследование клинико-функционального состояния сетчатки у 110 пациентов (110 глаз) с бессимптомной витреомакулярной адгезией (бВМА). Данную группу составили пациенты с высокой остротой зрения и отсутствием каких-либо жалоб. На оптических когерентных томограммах у данных пациентов наряду с практически полным отслоением заднего гиалоида сохранялись участки сращения задней гиалоидной мембраны с сетчаткой в проекции макулярной области. Причем такие сращения значительно варьировали от локальных в фовеолярной области (витреофовеолярная адгезия) до более широких участков, захватывающих практически всю макулярную область. Характерной особенностью было отсутствие на ОКТ у этих пациентов каких-либо анатомических изменений как на поверхности сетчатки, так и в ее толще (сохранение правильного анатомического профиля макулярной области), что позволяло объединить их в одну группу и трактовать такое клинико-функциональное состояние как бессимптомную витреомакулярную адгезию (бВМА). У всех пациентов проводился анализ остроты зрения, объема сетчатки в макулярной зоне (в мм³), центральной толщины сетчатки (в мкм) и динамики ее изменений. Результаты Динамическое наблюдение за 110 пациентами в сроки от 6 мес. до 3 лет показало различное клиническое течение бВМА. В результате проведенного исследования и анализа нами были выделены 3 подгруппы пациентов в зависимости от течения бВМА. Первая подгруппа - 95 пациентов (95 глаз), у которых на протяжении всего периода наблюдений ВМА оставалась стабильной. Вторая подгруппа - 9 пациентов (9 глаз). В период наблюдения пациентов этой подгруппы отмечено спонтанное отслоение заднего гиалоида от сетчатки в макулярной области, при этом макулярный профиль оставался неизменным. Третья подгруппа - 6 пациентов (6 глаз). В период динамического наблюдения у пациентов этой группы произошел переход бВМА в симптоматическую ВМА, выразившуюся в последующем в конкретные клинические формы. У пяти пациентов нарастающая тракция привела к формированию полного сквозного макулярного разрыва, у одного пациента - к ламеллярному макулярному разрыву с резким отрицательным изменением макулярного профиля. Такое течение ВМА позволило нам перевести данных пациентов для дальнейшего наблюдения из группы бВМА в группу пациентов с симптоматической витреомакулярной адгезией с назначением соответствующего хирургического лечения. Клинико-функциональный анализ сетчатки у пациентов первой подгруппы показал, что острота зрения от 0,9 до 1,0 на протяжении наблюдения за данными пациентами оставалась стабильной. Анализ данных оптической когерентной томографии в этой подгруппе показал стабильность витреомакулярной адгезии, отсутствие нарастания тракции со стороны стекловидного тела, а также отсутствие изменения угла адгезии между стекловидным телом и сетчаткой - угол во всех случаях оставался острым (меньше 45 градусов). Конфигурация макулярного профиля оставалась стабильной, объем сетчатки в среднем составлял 8,71±1,12 мм³, что является нормой, и не изменялся. Центральная толщина сетчатки составляла в среднем 250 +/- 53 мкм, и динамика ее отсутствовала. На протяжении всего срока наблюдения за данной подгруппой пациентов показатели ОКТ сетчатки у них оставались стабильными с сохранением зрительных функций, что подтверждало отсутствие каких-либо анатомо-функциональных изменений. Таким образом, исследование пациентов 1 подгруппы показало, что бВМА может оставаться стабильной на протяжении длительного времени и не вызывать никаких анатомо-функциональных изменений. Во второй подгруппе во время динамического наблюдения в сроки от 8 мес. до 1,5 лет у всех произошло спонтанное полное отслоение ЗГМ от сетчатки в макулярной области. Исследование остроты зрения (0,8-1,0) показало ее стабильность на всем протяжении исследования. Однако 3 пациента отмечали временный дискомфорт, субъективное кратковременное ухудшение зрения и метаморфопсии при постоянно высокой остроте зрения. Анализ данных оптической когерентной томографии в этой подгруппе пациентов показал определенную динамику со стороны ЗГМ и нестабильность витреомакулярных сращений, что выражалось в уменьшении горизонтальных размеров сращения стекловидного тела с сетчаткой, изменении угла адгезии между стекловидным телом и сетчаткой и тенденцией перехода его от острого к прямому углу. При этом, несмотря на динамические изменения ЗГМ со стороны витреомакулярного сращения, толщина макулярной сетчатки, ее профиль, а также архитектоника не изменялись. Дальнейшее наблюдение за пациентами показало стабильность макулярного профиля. Объем сетчатки в среднем составлял 8,59±1,16 мм³, что является нормой, и не изменялся. Центральная толщина сетчатки составляла в среднем 243 +/- 44 мкм, и динамика ее отсутствовала. Таким образом, исследование данной подгруппы пациентов показало, что бВМА в 8% случаев может саморазрешаться с полным отслоением ЗГМ от сетчатки в макулярной области. По нашему мнению, такое течение бВМА носит благоприятный характер и с течением времени стабильно. Динамическое наблюдение за пациентами третьей подгруппы показало отрицательную динамику бВМА. У всех пациентов в данной подгруппе произошло снижение остроты зрения с 0,98 +/- 0,02 до 0,24 +/- 0,02 (p<0,05). Пациенты субъективно отмечали снижение остроты зрения, появление метаморфопсий, выпадение участков полей зрения. Анализ данных оптической когерентной томографии в этой подгруппе пациентов показал, что нарастающая тракция со стороны ЗГМ привела у пяти пациентов к формированию полного сквозного макулярного разрыва, у одного пациента - к ламеллярному макулярному разрыву с резким изменением макулярного профиля в отрицательную сторону. Такое течение является самым тяжелым и неблагоприятным в связи с переходом бВМА в симптоматическую витреомакулярную адгезию (сВМА), сопровождающуюся развитием тяжелых макулярных осложнений. Обсуждение. Частота отслойки ЗГМ коррелирует с возрастом: в клинических исследованиях ее частота достигает 53 % у людей старше 50 лет и 65 % у людей в возрасте более 65 лет [21]. У пациентов моложе 50 лет ЗОСТ диагностируется достаточно редко [22]. В работе Foos R. (1982) показана прямая корреляция между степенью синхизиса и ЗОСТ: при сжижении СТ на более чем 50% его объема происходит резкое увеличение частоты ЗОСТ [24]. Кроме того, было отмечено, что ЗОСТ наблюдается реже у пациентов моложе 50 лет (10%), чаще - у пациентов старше 70 лет (63%). Ряд исследований показывает, что ЗОСТ является двусторонним процессом: на втором глазу аналогичные изменения возникают у 47% пациентов в течение 18 месяцев, а у 90% - в течение трех лет. Отмечено, что частота задней отслойки СТ несколько выше у женщин, чем у мужчин, что связано с более низким уровнем гиалуроновой кислоты в стекловидном теле у женщин, а также с потерей эстрогена в менопаузе [10, 7, 25]. Научные достижения последних лет позволяют наряду с традиционными офтальмоскопическими и ультразвуковыми методами исследования использовать и новейшую спектральную ОКТ. По данным Uchino E. (2001), ЗОСТ под влиянием возрастных изменений в стекловидном теле (синхезис и синерезис) имеет строгую стадийность. Им выделены следующие стадии задней отслойки СТ: 0 - нет задней отслойки СТ; 1 - неполная перифовеолярная отслойка площадью до 3 квадрантов; 2 - неполная задняя отслойка СТ во всех квадрантах с сохраняющимся прикреплением СТ к сетчатке в области фовеа и ДЗН; 3 - неполная задняя отслойка СТ, охватывающая весь задний полюс, но с остающимся прикреплением к ДЗН; 4 - полная задняя витреальная отслойка. По данным этого же автора, ЗОСТ в первой-третьей стадиях находят у 62% людей старше 30 лет. Накопленные за последние 10 лет дополнительные данные по ЗОСТ позволили внести изменения в характеристики первой и второй стадий ЗОСТ: 1 стадия - перифовеолярная отслойка ЗОСТ с сохранной фиксацией в области фовеа; вторая стадия стала рассматриваться как разрешение витреофовеолярной фиксации с полной перифовеолярной отслойкой ЗОСТ [2, 26, 9]. В настоящее время механизм тесной связи ЗГМ и ВПМ считается сложным многофакторным процессом и по признанию исследователей до конца не изучен. Есть мнение, что развитию ЗОСТ может способствовать и проникновение разжиженной части СТ в ретрогиалоидное пространство. Чаще это перемещение происходит через препапиллярную часть СТ или через премакулярный кортикальный слой. Данный процесс приводит к разрушению существующей связи фибрилл СТ с базальной мембраной клеток Мюллера. Считается, что причиной этого может быть нарушение структуры клеток Мюллера и утолщение ВПМ. Перемещению СТ в ретрогиалоидное пространство также способствует постоянное движение глазных яблок, при котором проникшая в ретрогиалоидное пространство жидкая часть СТ механически расширяет его. Несколько лет назад в эксперименте было показано, что амплитуда движения разжиженного стекловидного тела в ретрогиалоидном пространстве пятикратно превышает таковую оформленного геля СТ. В другой экспериментальной работе была показана не столько важность амплитуды движения СТ, сколько частота движения глазных яблок. При этом витреальный гель постепенно смещается к центральным отделам витреальной полости и может офтальмоскопироваться в виде подвижных складок [18, 4, 6, 13]. Проведенный нами клинический анализ пациентов с витреомакулярной адгезией позволил изучить два основных ее вида - бессимптомную витреомакулярную адгезию и симптоматическую витреомакулярную адгезию. Как показали наши исследования, бВМА может оставаться стабильной на протяжении многих лет и лишь при дальнейшем одновременном нарастании синерезиса и синехизиса возможно отслоение задних отделов стекловидного тела от макулярной области (ЗОСТ). Такой сценарий течения ВМА наиболее благоприятен и не требует хирургического вмешательства, а лишь наблюдения и самоконтроля пациентов. Заключение Клинико-функциональный анализ течения витреомакулярной адгезии показал, что возможны два варианта ее течения: бессимптомное и симптоматическое. При бессимптомном варианте развития ВМА стабильное течение процесса наблюдается у 86% пациентов, саморазрешение - у 8% пациентов, а отрицательное течение с переходом в симптоматическую ВМА - у 6% пациентов.

About the authors

V S STEBNEV

Email: vision63@yandex.ru

E B EROSHEVSKAYA

Email: vision63@yandex.ru

I V MALOV

Email: ivmsamara@gmail.com

References

Supplementary files