MICROVASCULAR DECOMPRESSION IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH TRIGEMINAL NEURALGIA

Full Text

Введение Невралгия тройничного нерва представляет собой актуальную проблему современного здравоохранения, поскольку, являясь самой частой формой краниальных невралгий, данная патология способна приносить тяжелые страдания больным. Болевые пароксизмы в области лица истощают человека как физически, так и эмоционально. Пациенты отказываются от приема воды, приема пищи, стараются максимально сдерживать возникшие эмоции, так как любое сокращение мимических или жевательных мышц приводит к возникновению болевого синдрома. Частота встречаемости невралгии тройничного нерва составляет до 50 больных на 100 000 населения, хотя, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), эта цифра колеблется в пределах всего 2-4 человека на 100 000 населения, что определяет некачественную диагностику данного заболевания, а также постановку неверного диагноза [8]. Невралгия тройничного нерва преимущественно встречается у женщин в возрасте 50-69 лет и имеет правостороннюю симптоматику. В 80 % случаев, согласно ВОЗ, невралгия тройничного нерва (болевой тик) обусловлена сдавлением цистернальной части чувствительного корешка тройничного нерва расширенным, извитым сосудом, подвергшимся атеросклеротическим изменениям. В основе возникновения гиперфункционального синдрома тройничного нерва I типа (Burchel) [11] лежит понятие о нейроваскулярном конфликте. Нейроваскулярный конфликт (НВК) - это особый вид анатомических взаимоотношений между черепномозговым нервом и кровеносным сосудом, оказывающим травмирующее воздействие на миелиновую оболочку во время систолы, что характеризуется развитием определенной клинической симптоматики. Понятие о нейроваскулярном конфликте впервые встречается в зарубежной литературе в начале XX в. В 1921 г. Денди впервые предложил теорию нейроваскулярного конфликта между кровеносным сосудом и цистернальной частью чувствительного корешка тройничного нерва. Мак-Кензи ввел в клиническую практику понятие синдрома васкулярной компрессии (vascular compression syndrome, 1936). В 1959 г. W. Gardner и V. Mfelos, при выполнении микроваскулярной декомпрессии обнаружили сдавление парастволовой зоны корешка тройничного нерва мозжечковыми артериями. Это легло в основу сформированной W. Gardner (1962) теории о сосудистой компрессии корешка тройничного нерва вблизи варолиева моста как причины лицевого болевого пароксизмального синдрома. Морфологической основой развития невралгического синдрома является демиели-низация входной зоны корешка тройничного нерва в ствол головного мозга, сопровождающаяся определенными периферическими и центральными патофизиологическими механизмами, клинически манифестирующимися приступообразной лицевой болью [4-6, 12]. В зарубежной литературе зачастую можно встретить характерные термины, используемые по отношению к нейроваскулярному конфликту: vascular compression syndrome, neurovascular compression syndrome, vascular compression of cranial nerve, neurovascular conflict of cranial nerves, neuro-vascular conflict [12-16]. В отечественной литературе используются следующие термины, обозначающие данное нейрососудистое взаимодействие: «микроваскулярная компрессия», «васкулярная компрессия», «сосудистая компрессия», «нейроваскулярный конфликт», «вазоневральный конфликт», «неврально-сосудистый конфликт» [1-6, 8, 10]. Концепцию нейроваскулярного конфликта поддержал американский нейрохирург PJ. Jannetta, который в последующем стал обладателем авторской методики оперативного вмешательства - микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва (операция Джанетта). В ходе выполнения микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва выполняется постановка тефлоновой «прокладки» либо протектора между кровеносным сосудом и цистернальной частью корешка тройничного нерва. Также существуют методики с использованием аутотканей пациента. Положительным результатом лечения является устранение раздражения тройничного нерва одним из сосудов головного мозга [2, 4, 13, 14]. Наиболее полный и стойкий результат при лечении тригеминальной невралгии I типа (по Burchel) [11] с доказанным вазоневральным конфликтом достигается при использовании микроваскулярной декомпрессии цистернальной части корешка тройничного нерва (операция Джанетта), которая обеспечивает стойкий регресс болевого синдрома при отсутствии неврологических выпадений [3-5, 7]. Цель исследования - проанализировать нервно-сосудистые взаиморасположения цистернальной части чувствительного корешка тройничного нерва по отношению к артериям вертебробазилярного бассейна и венам задней черепной ямки у пациентов с невралгией тройничного нерва. Рис. 1. МРТ. Нейроваскулярный конфликт с корешком тройничного нерва. Фактор компрессии - ВМА Fig. 1. MRI. Neurovascular conflict with the trigeminal root. The factor of compression of VMA ■ Задачи исследования: 1) доказать взаимосвязь наличия нейроваскулярного конфликта с развитием гиперфункционального синдрома тройничного нерва; 2) дать характеристику нейроваскулярному конфликту при интраоперационной визуализации, а также при визуализации КТ-ангиографии в предоперационном периоде; 3) описать типичные морфологические изменения корешка тройничного нерва, в зависимости от фактора компрессии. Материалы и методы В основу настоящего исследования легли истории болезни 30 пациентов (18 женщин, 12 мужчин) с документированной невралгией тройничного нерва (тип I по Burchel) [11]. Все пациенты находились на лечении в нейрохирургическом отделении СОКБ им. В.Д. Середавина и были прооперированы с период с 28 ноября 2015 г. по 10 декабря 2017 г. Средний возраст пациентов составил 62 ± 10 года. Отличительной особенностью на этапе селекции больных была характерная клиническая картина. Прозопалгии носили простреливающий характер, который пациенты сравнивали с ударом током, причем продолжительность болевого приступа продолжалась не более двух минут. Выявлялись характерные триггерные зоны, запускающие механизм патологической импульсации. Также в анамнезе отмечалась эффективность противосудорожных препаратов. Все 30 пациентов принимали препарат карбамазепин 2 раза в день, максимальная суточная дозировка составляла 1200 мг. В предоперационном периоде для определения наличия вазоневрального конфликта использовалась магнитно-резонансная томография (рис. 1). Напряженность магнитного поля составила 1,5 Тл. Томограммы были выполнены в трех проекциях: аксиальной, сагиттальной и коронарной. Были получены Т1- и Т2-взвешенные изображения, толщина среза - 1,6-4,5 мм. Для лучшей визуализации были применены режимы CISS, FLAIR, FIESTA. Положение артериальных сосудов определялось посредством спиральной компьютерной томографической (КТ) ангиографии [1, 2]. При просмотре интраоперационных видеозаписей, а также непосредственно во время вмешательства проводилась визуализация нейроваскулярного конфликта (рис. 2). Оперативное вмешательство велось под эндотрахеальным наркозом в положении больного лежа на операционном столе. Голова фиксировалась в скобе Mayfield подбородком к плечу, будучи запрокинута назад под углом 15° так, чтобы сагиттальный шов был параллелен полу. Выполнялась резекционная трепанация черепа ретросигмовидным субоципитальным доступом, размер трепанационного окна составлял не более 30 х 30 мм. Следующий этап - Т-образный разрез твердой мозговой оболочки. После опорожнения мостомозжечковой цистерны и эвакуации ликвора с помощью отсоса отводилось полушарие мозжечка в медиальном направлении над акустико-фациальной группой нервов, удавалось визуализировать топографические варианты взаиморасположения артерий вертебробази-лярного бассейна, вен задней черепной ямки с чувствительным корешком тройничного нерва. Под контролем микроскопа, при помощи микроножниц и пинцета, из арахноидальной Рис. 2. Интраоперационная визуализация нейроваскулярного конфликта Fig. 2. Intraoperative visualization of neurovascular conflict CLINICAL MEDICINE КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ■■ ■■ оболочки выделялся корешок тройничного нерва. Определялся визуализированный в микроскоп фактор компрессии, а также тип кровоснабжения корешка тройничного нерва. Основной этап операции - установка тефлонового протектора в место нейроваскулярного конфликта между корешком и компримирующим его кровеносным сосудом. Результаты исследования В ходе просмотра видеозаписей, анализа КТ-ангиографий, а также непосредственно во время хирургического вмешательства были определены основные типы кровоснабжения корешка тройничного нерва. У 14 пациентов (46,6 %) кровоснабжение осуществлялось посредством собственной артерии корешка тройничного нерва, представленной ветвью, отходящей от передней нижней мозжечковой артерии (тип А). У 9 пациентов (30 %) собственная артерия корешка являлась ветвью от верхней мозжечковой артерии (тип В). Васкуляризация, представленная мелкими артериальными ветвями от пиальной мозговой оболочки моста, сетью покрывающими корешок тройничного нерва, визуализирована у 7 (23,3 %) пациентов (тип С). Определены основные анатомические взаимодействия между корешком тройничного нерва и кровеносными сосудами. У всех 30 пациентов визуализировался нейроваскулярный конфликт. Основную группу составили пациенты с артериальным конфликтом. У 23 пациентов (77 %) обнаружен артериально-невральный конфликт: у 19 пациентов (63 %) нейроваскулярный конфликт был обусловлен латеральным понтомезенцефальным сегментом верхней мозжечковой артерии (ВМА), компримирующей цистернальную часть корешка тройничного нерва. Фактором компрессии у 10 пациентов (33 %) стал ствол верхней мозжечковой артерии, каудальная ветвь вызывала проявления болезни у 6 пациентов (20 %). Комбинированный артерио-невральный конфликт между корешком и каудальной и ростральной ветвями, визуализирован у 3 пациентов (10 %), что объясняется атипичной бифуркацией верхней мозжечковой артерии на две артериальные ветви в области латерального понтомезенцефального сегмента. Петля артерии контактировала с вентральной поверхностью цистернальной части тройничного нерва, эта петля имела форму распластанного купола, диаметр нейроваскулярного соприкосновения составил не менее 2/3 диаметра корешка тройничного нерва. Фактор компрессии - патологически деформированная гигантская петля базилярной артерии (БА) - выявлен у 2 пациентов (7 %). Базилярная артерия представляла собой два ствола с перемычками и была отклонена в правую сторону. Конфликт, обусловленный передней нижней мозжечковой артерией (ПНМА), визуализирован у 1 пациента (3 %), артерия располагалась на дорсальной поверхности корешка. При нейроваскулярном конфликте корешка тройничного нерва с базилярной артерией и передней нижней мозжечковой артерией конфликт располагался с правой стороны, также отличительной особенностью стало наличие у пациентов неклассического типа строения Виллизиева круга, который принимал форму незамкнутого многоугольника. При данном виде сосудисто-нервного взаиморасположения базилярная артерия была отклонена вправо, а также определялась визуализированная по данным КТ-ангиографии аплазия левой задней соединительной артерии (ЗСА), что свидетельствует о недоразвитии коммуникантного сегмента внутренней сонной артерии (ВСА). Сочетанный артерионевральный конфликт визуализирован у 1 пациента (3 %), фактор компрессии - верхняя мозжечковая артерия и артерия лабиринта справа. Венозный конфликт с корешком тройничного нерва был визуализирован у трех паци- Таблица 1 / Table 1 Фактор компрессии в структуре нейроваскулярного конфликта Compression factor in the structure of neurovascular conflict ^^^Конфликт артерионевральный венозно невральный смешанный О |_ QJ О СО О ^ i_ •‘Х 03 ^ < г со о со о каудальная ветвь ростра + каудальная ветви < LO V1AIHU < + < г со si Ш Ш + < S < HI ш т-со Й со =3 Кол-во пациентов 23 19 10 6 3 2 1 1 3 4 % 77 63 33 20 10 7 3 3 10 13 ентов (10 %), фактором компрессии явилась верхняя каменистая вена (Денди), лежащая на дорсальной поверхности правого чувствительного корешка тройничного нерва. Смешанный артерио-венозно-невральный конфликт выявлен у 4 пациентов (13 %) и обусловлен верхней каменистой веной (Денди), расположенной на дорсальной поверхности корешка, а также верхней мозжечковой артерией, расширенной петлей лежащей на вентральной поверхности (табл. 1). Во всех случаях в месте компрессии корешок тройничного нерва визуализировался атрофичным, имел сероватый цвет, также в местах конфликта определялись локальные вдавления от кровеносного сосуда, особенно отчетливо травматические вдавления определялись при смешанном конфликте. Выводы 1. Определены основные типы кровоснабжения корешка тройничного нерва. В 72 % случаев корешок тройничного нерва имеет собственную питающую артерию, а в 28 % случаев кровоснабжение корешка осуществляется из артериальных ветвей пиальной оболочки. 2. Названы типичные изменения корешка тройничного нерва при нейроваскулярном конфликте. Во всех случаях у пациентов с диагностированной невралгией тройничного нерва типа I в процессе хирургического лечения визуализирован нейроваскулярный конфликт, приводящей к нарушению метаболических процессов в корешке, о чем свидетельствуют внешний атрофично-сероватый вид, особенно четко выраженный в местах локального вдавления, оставленного кровеносным сосудом. 3. Визуализированы основные факторы компрессии корешка тройничного нерва. Самым часто встречающимся, по нашим наблюдениям, фактором компрессии (77 % случаев) в структуре нейроваскулярного конфликта стала верхняя мозжечковая артерия. У 10 пациентов (33 %) - ствол артерии, каудальная ветвь у 6 (20 %). Двойной фактор компрессии - каудальной и ростральной ветвями - у 3 пациентов (10 %). Фактор компрессии - гигантская петля базилярной артерии - выявлен у 2 пациентов (7 %). Конфликт с передней нижней мозжечковой артерией визуализирован у 1 пациента (3 %). Сочетанный артерионев-ральный конфликт визуализирован также у 1 пациента (3 %), фактор компрессии - верхняя мозжечковая артерия и артерия лабиринта справа. Венозный конфликт был визуализирован у 3 пациентов (10 %), фактором компрессии стала верхняя каменистая вена (Денди). Смешанный артериовенозно-неавральный конфликт выявлен у 4 пациентов (13 %) и обусловлен верхней каменистой веной (Денди) и верхней мозжечковой артерией. Конфликт интересов отсутствует.

About the authors

D. M Lazarchuk

Samara State Medical University

Email: LazarchukMD@yandex.ru
Assistant of the Human Anatomy Department Samara, Russia

G. N Alekseev

Samara State Medical University

Email: narcenter@inbox.ru
Candidate of Medicine, Associate Professor, Department Neurology and Neurosurgery Samara, Russia

O. O Kamadey

Samara State Medical University

Email: komolol@yandex.ru
Candidate of Medicine, Assistant of the Neurology and Neurosurgery Department, Samara State Medical University Samara, Russia

S. N Chemidronov

Samara State Medical University

Email: gfrs@inbox.ru
Candidate of Medicine, The Head of Human Anatomy Department Samara, Russia

References

Supplementary files