Прогнозирование развития фибрилляции предсердий методом множественной логистической регрессии


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

В последние десятилетия внимание исследователей акцентировано на генетических факторах развития фибрилляции предсердий (ФП). Цель - оценить возможность прогнозирования развития ФП, учитывая генетические предикторы заболевания, методом множественной логистической регрессии. Материал и методы. Основную группу исследования составили 224 пациента с ФП (37 пациентов с первичной и 187 пациентов со вторичной формой ФП), в контрольную вошел 171 здоровый пациент. Всем пациентам проводился необходимый набор клинико-инструментальных исследований для верификации диагноза ФП и этиологического фактора заболевания. Всем участникам основной и контрольной групп было проведено молекулярно-генетическое исследование. Результаты. Редкий гомозиготный генотип GG гена SYNPO2L статистически значимо чаще преобладал в группе пациентов с ФП по сравнению с лицами контрольной группы, что доказывает ассоциативную связь этого заболевания с этим генотипом. Построена логистическая регрессионная модель для пароксизмальной формы ФП. Коэффициент детерминации данной модели (R2=0,055) дает статистически значимое объяснение вероятности развития пароксизмальной ФП присутствием в генотипе аллеля G на 5,5%. При этом модель имеет специфичность 93,2% для предсказания отсутствия пароксизмального течения ФП и с чувствительностью 13,6% предсказывает его наличие. Заключение. С помощью логистического регрессионного анализа подтверждена предиктивная значимость наличия генотипа GG rs10824026 гена SYNPO2L для развития ФП, в большей степени для ее пароксизмальной формы. Наиболее значимо данная зависимость реализуется при первичной форме ФП у пациентов женского пола, что подтверждается наилучшей оценкой прогностических характеристик соответствующей регрессионной модели.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

С. Ю Никулина

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России

Email: nicoulina@mail.ru
д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии с курсом ПО 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12. Тел.: 8 (908) 212-53-79

К. Ю Шишкова

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России

Email: tadtaeva93@mail.ru
аспирант кафедры факультетской терапии с курсом ПО 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12. Тел.: 8 (908) 212-53-79

А. А Чернова

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России; ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр ФМБА России»

Email: chernova-krsk@yandex
д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии с курсом 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12. Тел.: 8 (991) 543-44-99

В. А Шульман

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России

Email: shulman36@mail.ru
д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии с курсом ПО 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12. Тел.: 8 (391) 263-17-71

Список литературы

  1. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D. et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: Correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J. 1990; 119(5): 1069-76. doi: 10.1016/s0002-8703(05)80236-4.
  2. Levy S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 1997; 20(10 Pt 2): 2670-74. doi: 10.1111/j.1540-8159.1997.tb06115.x.
  3. Makiyama T., Akao М., Shizutaet S. et al. A novel SCN5A gainof-function mutation M1875T associated with familial atrial fibrillation J Am Coll Cardiol. 2008; 52(16): 1326-34. doi: 10.1016/j.jacc.2008.07.013.
  4. Lai L.P., Su M.J., Yeh H.M. et al. Association of the human minK gene 38G allele with atrial fibrillation: Evidence of possible genetic control on the pathogenesis of atrial fibrillation. Am Heart J. 2002; 144(3): 485-90. doi: 10.1067/mhj.2002.123573.
  5. Shoemaker M.B., Bollmann A., Lubitzet S.A. et al. Common genetic variants and response to atrial fibrillation ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015; 8(2): 296-302. doi: 10.1161/CIRCEP.114.001909.
  6. Beqqali A., Monshouwer-Kloots J., Monteiro R. et al. CHAP is a newly identified Z-discprotein essential for heart and skeletal muscle function. J Cell Sci. 2010; 123(Pt. 7): 1141-50. doi: 10.1242/jcs.063859.
  7. Ellinor P.T., Yi B.A., MacRae C.A. Genetics of atrial fibrillation. Med Clin North Am. 2008; 92(1): 41-51, x. doi: 10.1016/j. mcna.2007.09.005.
  8. Judge D.P. The complex genetics of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2012; 60(13): 1182-84. doi: 10.1016/j.jacc.2012.04.031.
  9. Tsai C.T., Lai L.P., Hwang J.J. et al. Molecular genetics of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2008; 52(4): 241-50. doi: 10.1016/j. jacc.2008.02.072.
  10. Ravn L.S., Hofman-Bang J., Dixen U. Relation of 97T polymorphism in KCNE5 to risk of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2005; 96(3): 405-07. doi: 10.1016/j.amjcard.2005.03.086.
  11. Zeng Z., Tan C., Teng S. et al. The single nucleotide polymorphisms of I(Ks) potassium channel genes and their association with atrial fibrillation in a Chinese population. Cardiology. 2007; 108(2): 97-103. doi: 10.1159/000095943.
  12. Girona J., Domingo A., Albert D. et al. [Familial auricular fibrillation]. Rev Esp Cardiol. 1997; 50(8): 548-51. doi: 10.1016/s0300-8932(97)73262-7.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2021

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах