CURRENT ASPECTS OF THE CONCEPT, ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND PREVENTION OF SUDDEN CARDIAC DEATH

Full Text

ВВЕДЕНИЕ Занимая ведущее место в структуре заболеваемости населения России, болезни сердечно-сосудистой системы в значительной мере определяют уровень смертности (53,3%), а также временной и стабильной утраты трудоспособности. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) выявлена у 8-12% населения РФ, доля смертей от данной патологии среди всех болезней сердца и сосудов составляет 49-56% [1]. Практически каждый второй смертельный исход при ИБС носит внезапный характер [2, 3, 4]. Внезапная сердечная смерть (ВСС) - это форма ИБС, ненасильственная смерть вследствие сердечной патологии, когда остановка кровообращения развивается в течение часа от момента манифестации острых симптомов, ей предшествует внезапная потеря созна ния (МКБ-10). Данный диагноз выставляется лишь в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни. Актуальность темы ВСС несомненна, достаточно лишь рассмотреть ее эпидемиологию. В Российской Федерации частота ВСС составляет 450-600 тыс. человек ежегодно, при общей смертности в стране порядка 1900 тыс. ■ ПОНЯТИЕ, этиология, ФАКТОРЫ РИСКА ВСС Первая трудность, с которой можно столкнуться, - это определение ВСС. В формулировке ВОЗ (неожиданная, непредвиденная смерть кардиальной этиологии, наступившая при свидетелях в течение короткого периода времени, не более 1-6 часов от начала первых признаков, у человека без наличия состояний, которые в настоящее время могли быть фатальными) можно видеть несколько недостатков. Во-первых, это необходимость наличия свидетелей. В.Н. Фатенков (2006) [1], касаясь темы ВСС, избегает обсуждения этого вопроса. Л.А. Бокерия (2008), в свою очередь, считает необходимым уточнить данный момент [2]. Во-вторых, пациент с тяжелой хронической патологией сердца может скончаться в силу резкого ухудшения состояния в течение часа и в присутствии свидетелей. Если ХСН не угрожала его жизни до периода обострения, будет ли эта смерть считаться внезапной сердечной? Ответ на этот вопрос однозначен: нет [5]. Третья проблема, также обращающая на себя внимание, - это различия во временных интервалах в определениях ВОЗ и МКБ-10. Следует ввести некоторые критерии исключения, которые помогут избежать путаницы в пограничных положениях. Разумеется, не могут относиться к ВСС летальные исходы, связанные с резким и быстрым обострением уже имеющихся заболеваний, вне зависимости от степени их выраженности к моменту обострения. Также следует отделить от ВСС понятие внезапной остановки кровообращения как обратимого состояния, которое становится непосредственно причиной смерти. Этиология ВСС различна по мнению разных авторов. Так, В.Н. Фатенков (2006) указывает, что ВСС развивается главным образом за счет асистолии или фибрилляции желудочков на фоне ишемии миокарда [1]. В отличие от этиологии, стратификация риска ВСС изучена детально. В настоящее время установлено, что наступлению ВСС способствуют следующие факторы: принадлежность к мужскому полу, а для женщин - период после менопаузы; период 6-18 месяцев после перенесенных острых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и острый коронарный синдром; различные факторы наследственной предрасположенности, например синдром удлинения интервала QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия; сахарный диабет, курение, ожирение, гиподинамия, нарушения ритма и сердечная недостаточность [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]. Роль генетических факторов в последние годы становится все более значимой, ряд научных работ посвящен именно этому фактору [9, 10]. В подтверждение аритмогенной теории можно привести исследования [11], в которых установлено, что в 62-74% случаев ВСС непосредственно предшествовали желудочковые тахиаритмии или жизненно угрожающие аритмии с частотой сокращения желудочков чрезмерно низкой или чрезмерно высокой. Для возникновения аритмии необходима высокая аритмогенная готовность миокарда, то есть наличие анатомического субстрата в виде эктопического центра и/или функционального субстрата в виде нарушений проводимости или электрической стабильности миокарда. Напротив, исследования [12] показывают, что подавление у пациентов желудочковой экстрасистолии не снижает смертность от ВСС. При этом отмечается, что у пациентов, имеющих снижение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), дисфункцию левого желудочка, сердечную недостаточность, значительно повышалась частота встречаемости ВСС в сравнении с пациентами, данной патологии не имеющими [2, 6, 7, 8]. В частности, при снижении ФВЛЖ до 40% и ниже, риск возникновения ВСС повышается до 35-40% [5, 10]. Также имеются данные, что блокада левой ножки пучка Гиса представляет собой реальный фактор риска ВСС, а блокада правой ножки не влияет на частоту наступления ВСС [5]. ■ ПАТОГЕНЕЗ ВСС На основании материала, изложенного в предыдущей главе, становится понятным, что аритмогенный фактор определенно является одним из основных в патофизиологии ВСС. Необходимо рассмотреть также роль ишемии миокарда в патогенезе ВСС. Нередко (30-50% случаев) ВСС является первым и единственным проявлением ИБС, поэтому необходимо обратиться к исследованиям результатов аутопсий умерших от ВСС. Имеются данные [13], согласно которым почти в 80% случаев имеются признаки нестабильных коронарных бляшек и/или острого коронарного тромбоза, причем в 20% из этих случаев у пациента также обнаруживались постинфарктные рубцовые изменения. ВСС возникает только при наличии как минимум двух ведущих факторов: аритмогенной активности миокарда и его ишемии, причем отчетливо формируется порочный круг течения ВСС: ишемия и повреждение миокарда как триггер запускает жизнеугрожающую аритмию, которая приводит к нарушению системной гемодинамики, что усугубляет состояние ишемизированного миокарда. Морфологическим субстратом данного порочного круга является коронарный атеросклероз вкупе с негомогенностью миокарда. Прочность и близость патогенетических механизмов ВСС снижает до крайне малой вероятность восстановления синусного ритма. По некоторым данным [12, 14, 15], триггерами для жизнеугрожающей аритмии могут являться электролитный дисбаланс, каналопатии, нарушения нейроэндокринной регуляции, значительные нарушения гемодинамики, действие лекарственных препаратов. Предполагается, что роль этих факторов незначительна, суммарно составляя не более 20% всех случаев ВСС. Нарушение гомогенности миокарда может быть связано как с ишемическими, так и с неишемическими причинами. Как анатомические, так и гистологические изменения миокарда, в первую очередь левого желудочка, приводят к нарушению гомогенности реполяризации миокарда, дисперсии, являющейся основой для возникновения аритмии. Изменение скорости проведения импульсов по фиброзированному миокарду приводит к активации механизма re-entry, то есть повторного входа возбуждения по кругу, и фатальным желудочковым нарушениям ритма [5, 12]. Аналогично можно рассмотреть как фактор ВСС наличие патологических путей проведения импульса (пучки Кента, Джеймса, Махайма) [16]. Внезапная сердечная смерть может являться одним из осложнений острого коронарного синдрома и в этом контексте имеет небольшую частоту встречаемости: всего 3,5-4% случаев [2, 10]. У пациентов с отсутствием выраженной структурной патологии сердца ВСС, как правило, возникает из-за развития полиморфной желудочковой тахикардии или желудочковой тахикардии по типу torsades de pointes [12] (пируэтная тахикардия). У молодых людей в возрасте до 30 лет, а также у детей в основе ВСС чаще лежат каналопатии, воспалительные изменения миокарда, кардиопатии, врожденная патология проводящей системы сердца [3, 5, 15, 17]. ■ ДИАГНОСТИКА ВСС По данным В.Г. Кудряшова [18], бледность или цианоз кожных покровов, особенно лица и артериальная гипотензия ниже 60 мм рт. ст. являются «симптомами-предвестниками», но обладают очень низкой специфичностью. Наблюдается нарушение ритма сердца: брадикардия с частотой менее 40 ударов в минуту, или, напротив, пароксизмальная желудочковая или надже-лудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминий [2, 3]. И единичные, и групповые экстрасистолы могут способствовать развитию фибрилляции желудочков. Наиболее типичными считаются частые политопные и ранние экстрасистолы типа R на T [7, 12]. Трепетание желудочков на ЭКГ регистрируется в виде синусоиды, характерны частые ритмичные, довольно крупные, широкие и похожие друг на друга волны [1]. Трепетание желудочков может переходить в их фибрилляцию. Фибрилляция желудочков характеризуется резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы, хаотичными и нерегулярными. В самом начале процесса волны фибрилляции обычно обладают высоким вольтажом, частотой около 600 в минуту [1, 19], что делает прогноз для жизни при проведении дефибрилляции более благоприятным [15, 20]. Далее - с уменьшением амплитуды волн и нарастанием их частоты до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии составляет порядка 2-3 мин, затем снижается амплитуда и частота волн мерцания (до 300-400 в минуту) при увеличении их продолжительности, что способствует низкой эффективности дефибрилляции [2, 15, 19, 20]. При асистолии на ЭКГ регистрируется изолиния, какие-либо волны или зубцы отсутствуют [1]. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый ритм, сменяющийся затем асистолией. Клинические проявления асистолии почти всегда одинаковы: на магистральных артериях (сонной и бедренной) отсутствует пульс, пациент теряет сознание, происходит развитие судорожного синдрома в течение 10-20 с, через 15-30 с происходит остановка дыхания, а примерно через минуту - двусторонний мидриаз [1, 2, 18]. В самом начале манифестации могут появиться жалобы на давление и боль в грудной клетке с распространением в левую руку, одышка и страх смерти, напоминающие клинику стенокардии [1, 2]. ■ ЛЕЧЕБНЫЕ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Профилактические мероприятия осуществляются у пациентов с высоким риском ВСС. В связи с мульти-факториальностью данной нозологической формы для профилактики используют несколько направлений, связанных с обеспечением адекватного уровня перфузии миокарда, ограничением зоны постинфарктного рубца, адекватный уровень нейрогуморальных влияний [20], антиаритмическую и антифибрилляторную активность [14, 16]. Используются лекарственные средства без собственной электрофизиологической активности, к которым относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов альдостеро-на и гиполипидемические средства; а также препараты, обладающие определенным электрофизиологическими свойствами, в том числе бета-блокаторы и амиодарон [14, 16, 21]. Ингибиторы АПФ предотвращают ВСС, благоприятно воздействуя на ремоделирование сердца, электролитный баланс, коррегируя гемодинамические нарушения. Значение иАПФ для уменьшения числа летальных исходов было выявлено во многих рандомизированных клинических исследованиях [20, 21, 23]. Повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при застойной сердечной недостаточности приводит к повышению уровня ангиотензина II и альдостерона. Было доказано, что применение спиронолактона в сочетании с диуретиками, ингибиторами АПФ и дигоксином сопровождалась снижением смертности и частоты ВСС [14, 23]. Было доказано [14], что тромболитическая терапия в остром периоде инфаркта миокарда на 18-50% снижает риск ВСС. Применение бета-адреноблокаторов в комбинации с иАПФ у пациентов с жизнеспособным миокардом, но нарушенной проводимостью сопровождалось повышением ФВЛЖ, уменьшением степени дилатации левого желудочка и зон асинергии. Метопролол при приеме один раз в сутки достоверно улучшает выживаемость пациентов со сниженной ФВЛЖ: снижение общей смертности на 34 %, кардиоваскулярной смертности - на 38%, случаев ВСС - на 41% [14, 20, 23]. Имеются данные, что амиодарон уменьшает частоту ВСС и увеличивает ФВЛЖ [16, 21]. Недигидропиридиновые АК замедляют ритм сердца, снижая риск развития инфаркта миокарда, но не влияют на общую смертность. В то же время применение диги-дропиридиновых АК, вызывающих учащение сердечного ритма, в тех же группах больных сопровождается повышением общей смертности [10, 14, 16, 21, 23]. ■ ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Основным средством вторичной профилактики ВСС у больных, ранее переносивших остановку кровообращения, обусловленную желудочковой тахикардией или фибрилляцией, либо имеющих приступы устойчивой желудочковой тахикардии, являются имплантируемые кардиодефибрилляторы (ИКД) [2, 4, 24]. Основной проблемой оказания экстренной помощи при внезапной остановке кровообращения является ограниченный промежуток времени: 3-5, иногда до 10 минут. Оказание экстренной помощи при внезапной остановке кровообращения сводится, по сути, к одному мероприятию - ранней дефибрилляции [2, 16, 24]. Концепция данного метода подразумевает наличие широкого общественного доступа к автоматическим наружным дефибрилляторам (АНД), причем дефибрилляция с их помощью может проводиться людьми с минимальной подготовкой или даже без подготовки вообще. Рассматривая работу уже установленных АНД, можно сказать, что эффективность их при использовании лицами без подготовки не меньше, чем специально подготовленными реаниматорами. Вопрос о выборе мест расположения АНД остается во многом неоднозначным. Обозначена необходимость расположения АНД в таких местах, как аэропорты, тюрьмы и торговые центры [2]. Существуют нормативы, согласно которым АНД должны располагаться таким образом, чтобы их доставка к пациенту занимала не более 1-2 минут. Это увязывается с выживаемостью 74% при дефибрилляции в первые три минуты и выживаемостью 49% при дефибрилляции после 3 минут [1, 15, 19, 24]. Учитывая, что 70% всех случаев внезапной остановки кровообращения и ВСС происходит дома, поднимался вопрос о необходимости АНД в семьях, хотя бы один из членов которых имеет ИБС. В общем случае дефибрилляция должна чередоваться с СЛР 30:2, однако начинать нужно именно с применения АНД, как только он будет доставлен к пациенту. ■ ЗАКЛЮЧЕНИЕ В настоящей статье была рассмотрена внезапная сердечная смерть - один из основных пунктов в структуре смертности населения в РФ. Были рассмотрены сложности определения этого понятия и предложена наиболее точная формулировка: неожиданная, непредвиденная смерть кардиальной этиологии, наступившая в течение короткого периода времени, не более 1-6 часов от начала первых признаков, у человека без наличия состояний, которые в настоящее время могли быть фатальными, не связанная с обострением уже имеющихся сопутствующих патологий или хронических заболеваний. Был рассмотрен патогенез ВСС, включающий в себя ишемию миокарда, запускающую развитие аритмий, приводящих к фибрилляции желудочков и даже асистолии, что ухудшает системную гемодинамику и еще больше усугубляет ишемию. Патоморфологически выявляются изменения миокарда воспалительного характера; ишемия и кардиосклероз за счет атеросклеротического стенозирования коронарных артерий, окклюзирующего тромбоза; нередко гипертрофия левого желудочка, кардиомиопа-тии. Лечение направлено на восстановление насосной функции сердца путем дефибрилляции желудочков и проведения сердечно-легочной реанимации. Профилактика ВСС направлена на устранение или снижения эффективности воздействия факторов риска, в том числе ИБС.

About the authors

OV V Fatenkov

Samara State Medical University

Email: kdmc@mail.ru
PhD, Associate Professor, head of the Faculty Therapy Department, Samara State Medical University.

OA A Rubanenko

Samara State Medical University

Email: olesya.rubanenko@gmail.com
PhD, teaching assistant of the Faculty Therapy Department, Samara State Medical University, cardiologist. 25-213 Novo-Sadovaya st Samara, Russia, 443110

SS S Yashin

Samara State Medical University

Email: yashinss@rambler.ru
4th-year student of the General Medicine Department of Samara State Medical University.

DB B Avezova

Samara State Medical University

Email: diana-avezva@rambler.ru
4th-year student of the General Medicine Department of Samara State Medical University.

References

Supplementary files