Dr. Med. Sci., Head of the Laboratory of the Physiology of Visceral Systems named acad. K.M. Bykov; Docent of the Department of Normal Physiology
д-р мед. наук, заведующий лабораторией физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова; доцент кафедры нормальной физиологии
Dr. Biol. Sci., Senior Research Fellow of the Laboratory of the Physiology of Visceral Systems named acad. K.M. Bykov; Professor of the Department of the Medical Electronics
д-р биол. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова; профессор кафедры медицинской радиоэлектроники
Dr. Med. Sci., Principal Research Fellow of the Laboratory of the Physiology of Visceral Systems named acad. K.M. Bykov
д-р мед. наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова
The pulmonary and venous hemodynamics changes were studied in the experimental pulmonary embolism and myocardial ischemia models in acute experiments on anesthetized rabbits in control and after the blockade of α-adrenoceptors with phentolamine. After 1 min of pulmonary thromboembolism the pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance increased, the pulmonary flow decreased; the superior vena cava flow decreased to a lesser extent than the inferior vena cava one. During 1 min myocardial ischemia the pulmonary artery pressure and flow decreased, pulmonary vascular resistance did not changed; the superior vena cava flow decreased more than the inferior vena cava one. In case of pulmonary thromboembolism after the blockade of α-adrenoceptors the pulmonary artery pressure increased to the same level, as in control animals, the pulmonary vascular resistance was elevated to a lesser extent. The pulmonary artery flow, the venae cava flows and venous return decreased less than in control. In case of myocardial ischemia after the blockade of α-adrenoceptors the pulmonary artery pressure decreased more, than in control animals, the pulmonary vascular resistance had tendency towards decrease, the venae cava flows and venous return decreased more than in control experiments.The differences of the changes of the pulmonary and venous circulation in cases of pulmonary embolism and myocardial ischemia were caused by activation of the adrenergic mechanisms.
В острых опытах на кроликах изучали изменения легочной и венозной гемодинамики при моделировании тромбоэмболии легочной артерии и ишемии миокарда в контроле и на фоне блокады α-адренорецепторов фентоламином. При тромбоэмболии легочной артерии в течение минуты давление в ней и легочное сосудистое сопротивление возрастали на фоне уменьшения легочного кровотока; кровоток по краниальной полой вене снижался менее выраженно, чем по каудальной. В течение минуты ишемии миокарда давление и кровоток в легочной артерии уменьшались, легочное сосудистое сопротивление не изменялось; кровоток по краниальной вене снижался более выраженно, чем по каудальной. При легочной тромбоэмболии на фоне блокады α-адренорецепторов давление в легочной артерии возрастало на такую же величину, как и в контроле, а легочное сосудистое сопротивление увеличивалось в меньшей степени. Кровоток в легочной артерии, кровоток по полым венам и венозный возврат снижались меньше, чем в контроле. В ответ на ишемию миокарда в условиях применения фентоламина давление в легочной артерии, кровоток по полым венам и венозный возврат уменьшались в большей степени, чем у животных в контроле, легочное сосудистое сопротивление имело тенденцию к снижению. Различия изменений легочной и венозной гемодинамики при тромбоэмболии легочной артерии и ишемии миокарда были обусловлены активацией адренергических механизмов.