Response of peripheral blood flow on apnea in young women with idiopathic arterial hypotension

Full Text

Введение Женщины с низким артериальным давлением в 70 % случаях имеют не только субъективную симптоматику, но и изменения кардиальной и периферической гемодинамики [6, 7, 14, 17, 20]. Основным патогенетическим механизмом хронической артериальной гипотензии является дисбаланс регулирующей функции вегетативной нервной системы, приводящий к гипоксии органов и тканей [1]. Основными проявлениями хронической гипоксии при гипотензии, обусловленной гипотрофией сердца, снижением кардиальной гемодинамики и скорости периферического кровотока, являются неудовлетворительная переносимость физических нагрузок, социально-психологическая дезадаптация, когнитивные нарушения [13, 18, 19]. Вместе с тем ряд авторов отмечают наличие адаптационных механизмов сердечно-сосудистой системы при гипотензии, направленных на поддержание адекватного кровотока [2, 7, 16]. Однако данные механизмы изучены недостаточно, особенно у молодых женщин, которые чаще других пациентов отмечают снижение качества жизни, ассоциированное с идиопатической артериальной гипотензией (ИАГ) [7, 14, 20]. Кроме того, в научной литературе практически не описаны реакции сосудов на воздействие факторов окружающей среды, в частности на острую гипоксию и апноэ. Изучение данной проблемы является необходимым для обсуждения возможностей коррекции артериальной гипотензии у молодых женщин. Цель исследования - изучение реакции гемодинамики периферических сосудов на апноэ у молодых женщин с идиопатической артериальной гипотензией. Материалы и методы исследования Объект исследования - молодые женщины с идиопатической артериальной гипотензией (ИАГ). Предмет исследования - структурно-функциональные параметры периферических артерий и вен и их динамика в пробе с апноэ. Тип исследования - динамический. Тестовую группу составили 19 женщин с ИАГ (САД 98 мм рт. ст. и ниже) [11], контрольную - 11 женщин с нормальными показателями САД (120-129 мм рт. ст.) [15]. Критерии исключения из исследования: возраст (моложе 18 и старше 35 лет), синдромы Марфана, Элерса-Данло, несовершенный остеогенез, онкологические заболевания, сахарный диабет, гипотиреоз, недостаточность коры надпочечников, ревматические болезни, анемии, врожденные заболевания сердца и сосудов, оперированные сердце и сосуды, наркомания, острые инфекционные заболевания, ожирение, беременность в любом сроке. Исключения выполняли на основании анализа медицинской документации, врачебного осмотра, инструментальных и лабораторных исследований, проводимых в рамках обследования студентов университета перед допуском к занятиям физкультурой. Место обследования - поликлиника университета. Обследованы женщины в возрасте от 18 до 22 лет. Тестовая и контрольная группы однородны по возрасту, росту, весу и ЧСС (табл. 1). Таблица 1 Характеристика обследованных Параметр Тестовая группа, n = 19 Контрольная группа, n = 11 р Возраст, лет 21 (19-25) 19 (18-22) 0,79 Рост, см 164 (156-168) 164 (160-169) 0,87 Вес, кг 54 (51-60) 55 (54-60) 0,66 САД, мм рт. ст. 98 (92-98) 124 (121-126) 0,00 ДАД, мм рт. ст. 64 (60-71) 77 (74-86) 0,00 ЧСС, в мин 68 (62-77) 72 (70-83) 0,12 Примечание: р - достоверность различия. АД измеряли после 5-минутного отдыха, двукратно, на правом плече в положении сидя (предплечье на уровне сердца), с интервалом в 3 мин, рассчитывали среднее значение двух измерений. Использовали тонометр A&D UA-777 (AGD Company Ltd., Япония, 2012). Пробу с апноэ осуществляли по следующей методике: в положении лежа на спине в течение 10 минут свободного дыхания в покое, пациенту накладывают зажим на нос. Пациент совершал 3 спокойных дыхательных движения ртом. После чего добровольно, но по команде исследователя, после спокойного выдоха, выполнял задержку дыхания длительностью 20 секунд. Время апноэ контролировал исследователь. Оценивали периферическую кислородную сатурацию (SpO2) в течение всей пробы с апноэ и 7 секунд после ее окончания. Использовали напалечный пульсоксиметр (модель MD300 C3 фирмы NYKSY, Китай, 2015), датчик устанавливали на среднем пальце левой кисти. Оценивали исходные и минимальные значения сатурации. Ангиосканирование выполняли в положении лежа исходно, после 10-минутного покоя и сразу по окончании апноэ. При ультразвуковом ангиосканировании оценивали следующие параметры правых позвоночной, лучевой и задней большеберцовой артерий: диастолический диаметр (Ддиаст); пиковая систолическая (Vps) и конечная диастолическая (Ved) скорости кровотока. Кроме того, измеряли диаметр и скорость кровотока правых позвоночной, лучевой, задней большеберцовой вен. По результатам ангиосканирования оценивали величину изменчивости полученных данных в процентах как результат отношения разницы между исходным параметром и параметром после проведения пробы к исходному параметру. Ангиосканирование проводил один исследователь с помощью цветного ультразвукового сканера SonoScape S 6 (SONO SCAPECo., Ltd.Китай, 2015). Лица, включенные в исследование, дали добровольное письменное согласие. План и дизайн исследования одобрен этическим комитетом университета (протокол № 13 от 25.11.2015). Статистический анализ проводился с помощью программы Statistica 6.1. Распределение вариационных рядов оказалось не симметричным (критерий H. Lilliefors при р < 0,05). Для сравнения двух групп использовали U-критерий Mann - Whitney. Изучение параметров одной группы в динамике проводили с помощью критерия Wilcoxon. Результаты и их обсуждение Полученные результаты показали, что SpO2 во время пробы достоверно не изменилась и составила в тестовой группе исходно 98 (98-99) %, по окончании пробы - 98 (96-98) %, р = 0,157; в контрольной группе - соответственно 98 (98-99) % и 98 (97-98) %, р = 0,083. Несмотря на относительно стабильную SpO2 во время выполнения пробы, у некоторых пациентов обеих групп произошло ее снижение на 1-2 %, сопровождающееся сосудистой реакцией. Тестовая группа женщин в условиях апноэ характеризовалась многочисленными изменениями периферического кровотока. В частности, на 5 % увеличились диаметры позвоночной и лучевой артерий. Кроме того, в артериях снизились скорости кровотока: в позвоночной артерии - Ved на 52 %, в лучевой артерии - Vps на 20 % и Ved на 59 %, в задней большеберцовой артерии - Ved на 38 %. Уменьшились также диаметры лучевой и задней большеберцовой вен на 15-16 % и скорость кровотока в позвоночной вене на 30 % (табл. 2). В контрольной группе апноэ привело к разнонаправленным изменениям диаметров периферических артерий: диаметр лучевой артерии увеличился на 25 %, диаметр большеберцовой артерии уменьшился на 12 %. Изменения скорости кровотока в артериях у лиц с нормальным АД имели те же тенденции, что и в тестовой группе: в позвоночной артерии снизилась Ved на 47 %, в лучевой - на 45 %; в задней большеберцовой артерии Vps уменьшилась на 25 %, Ved - на 47 %. В данной группе уменьшился также диаметр лучевой вены на 14 % при отсутствии динамики скорости венозного кровотока в изучаемых венах (табл. 3). Таблица 2 Результаты сравнительного анализа параметров артериального и венозного русла в тестовой группе при проведении пробы с апноэ Параметр Тестовая группа, n = 19 р Ме (25-75 %) До пробы После пробы Позвоночная артерия Ддиаст, мм 2,89(2,76-3,18) 3,04(2,83-3,34) 0,015 Vps, см/с 42,18(39,31-52,41) 41,08(36,03-46,17) 0,136 Ved, см/с 26,03(23,21-30,74) 12,48(10,29-14,97) 0,000 Позвоночная вена Диаметр, мм 4,39(3,45-5,53) 4,24(3,45-5,27) 0,856 Скорость, см/с 33,69(20,59-51,78) 23,71(18,09-32,44) 0,036 Лучевая артерия Ддиаст, мм 1,34 (1,01-1,52) 1,41 (1,35-1,64) 0,006 Vps, см/с 24,33 (16,85-28,31) 19,50 (16,38-25,11) 0,029 Ved, см/с 9,21 (5,84-12,46) 3,74 (2,34-5,85) 0,001 Лучевая вена Диаметр, мм 1,55 (1,41-1,75) 1,30 (1,15-1,47) 0,001 Скорость, см/с 3,07 (2,65-3,59) 2,96 (2,65-3,12) 0,527 Задняя большеберцовая артерия Ддиаст, мм 1,42 (1,35-1,67) 1,36 (1,27-1,54) 0,444 Vps, см/с 27,89 (16,07-36,33) 24,02 (14,00-32,29) 0,158 Ved, см/с 4,88 (3,58-7,84) 3,20 (1,87-4,21) 0,032 Задняя большеберцовая вена Диаметр, мм 2,68 (2,19-3,36) 2,28 (1,48-2,55) 0,001 Скорость, см/с 2,65 (2,42-2,90) 2,96 (2,65-3,28) 0,094 Примечание: р - достоверность различия. Таблица 3 Результаты сравнительного анализа параметров артериального и венозного русла в контрольной группе при проведении пробы с апноэ Параметры Контрольная группа, n = 11 р Ме (25-75 %) до пробы после пробы Позвоночная артерия Ддиаст, мм 3,09 (2,77-3,28) 2,93 (2,71-3,51) 0,683 Vps, см/с 43,52 (38,37-61,77) 43,05 (39,77-46,79) 0,241 Ved, см/с 26,95 (23,18-34,00) 14,36 (10,61-18,72) 0,003 Позвоночная вена Диаметр, мм 4,44 (3,85-5,69) 3,85 (2,43-6,36) 0,050 Скорость, см/с 29,01 (20,59-36,50) 38,99 (21,21-53,34) 0,286 Лучевая артерия Ддиаст, мм 1,34 (1,15-1,51) 1,67 (1,28-1,81) 0,007 Vps, см/с 25,13 (17,98-29,95) 25,84 (21,07-30,88) 0,722 Ved, см/с 7,89 (5,11-14,53) 4,37 (3,74-5,93) 0,026 Лучевая вена Диаметр, мм 1,41 (1,27-1,81) 1,21 (1,07-1,34) 0,008 Скорость, см/с 3,00 (2,75-3,43) 3,03 (2,81-3,74) 0,374 Задняя большеберцовая артерия Ддиаст, мм 1,53 (1,25-1,85) 1,35 (1,26-1,54) 0,012 Vps, см/с 33,26 (23,07-44,45) 24,02 (20,49-39,74) 0,007 Ved, см/с 6,48 (4,43-11,93) 3,43 (2,41-4,21) 0,003 Задняя большеберцовая вена Диаметр, мм 2,03 (1,92-2,68) 2,42 (1,75-2,51) 0,449 Скорость, см/с 2,65 (2,21-3,85) 2,81 (2,50-3,12) 0,929 Примечание: р - достоверность различия. У женщин тестовой и контрольной групп при апноэ наблюдались следующие схожие реакции сосудистого русла: увеличение диаметра лучевой артерии, уменьшение диаметра лучевой вены, снижение скоростей кровотока во всех изучаемых артериях. Отличительными особенностями реакции сосудистого русла в тестовой группе явились реакции диаметров позвоночной артерии и задней большеберцовой вены, которые не продемонстрировали изменений в контрольной группе. В контрольной группе важно отметить уменьшение диаметра задней большеберцовой артерии, тогда как основной тенденцией при проведении пробы в тестовой группе явился прирост ширины просвета артериального русла. Таким образом, периферический кровоток у женщин тестовой группы отреагировал на кратковременное апноэ вазодилатацией сосудов в большей степени, чем в контрольной группе: увеличением диаметра артерий верхней половины тела, уменьшением диаметра вен конечностей, снижением скоростных параметров кровотока на 20-59 % в изучаемых артериях и на 30 % в венах. Ряд исследований показал, что воздействие гипоксии приводит к активации определенных путей метаболизма в эндотелиальных клетках, к неадекватному образованию и секреции ими различных биологически активных веществ, прежде всего, оксида азота (NO) [3, 4, 5]. Полученные нами результаты указывают на более выраженный вазодилатирующий эффект гипоксии, смоделированной пробой с апноэ, у женщин с ИАГ в виде увеличения диаметра артерий, снижения скорости артериального и венозного кровотока. Апноэ при ИАГ выступает как повреждающее воздействие с двойным механизмом: как стресс и как острая гипоксия, усугубляя имеющуюся хроническую гипоксию. Мы предполагаем, что апноэ и острая гипоксия при ИАГ чрезмерно стимулируют дополнительную выработку эндотелием сосудов и сердцем вазодилататора NO. Недостаточность адаптации и нарушение регуляции тонуса артерий при ИАГ может быть обусловлено гиперпродукцией NO, который в настоящее время рассматривается многими авторами как ведущий патогенетический фактор развития гипотензии [8, 12]. Апноэ при ИАГ оказывает «двойное» повреждающее воздействие - и как стресс, и как острая гипоксия, усугубляя течение хронической гипоксии. Мы предполагаем, что острая гипоксия при ИАГ дополнительно стимулирует чрезмерную выработку эндотелием сосудов и сердца вазодилататора NO. Группе ученых во главе Е. Манухиной удалось показать важную роль NO в адаптационной защите. Авторы доказали, что приспособление организма к повреждающим воздействиям приводит к увеличению мощности как систем продукции, так и систем депонирования NO, причем при гипоксии последние активируются в большей степени. Вероятно, снижение высвобождения NO вызывает уменьшение диаметра и замедление кровотока в нижней конечности у женщин контрольной группы, что наряду с дилатацией позвоночной артерии отражает централизацию кровотока и защиту головного мозга от гипоксии. Дезадаптация же проявляется в виде гиперактивации эндотелия, ведущей к избыточной продукции эндотелиального NO и, как следствие, к чрезмерному усилению эндотелийзависимого расслабления проводящих и резистивных сосудов и угнетению эндотелием вазоконстрикторных реакций [9, 10]. Таким образом, выявленные изменения в динамике периферического кровотока при острой гипоксии у молодых женщин с ИАГ мы можем рассматривать как проявления дезадаптации к повреждающим воздействиям. Выводы Полученные нами результаты у женщин с ИАГ указывают на более выраженный вазодилатирующий эффект пробы с апноэ в виде увеличения диаметра артерий, снижения скоростей артериального и венозного кровотока. Выявленные изменения периферического кровотока при ИАГ в ответ на острую гипоксию можно рассматривать как проявления дезадаптации, связанной с избыточной продукцией эндотелиального оксида азота.

About the authors

T. Yu. Agafonova

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Email: VMBaev@Hotmail.com

кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней № 1

Russian Federation,  Perm

V. M. Baev

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Author for correspondence.
Email: VMBaev@Hotmail.com

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой скорой медицинской помощи ФДПО

Russian Federation,  Perm

O. A. Samsonova

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Email: VMBaev@Hotmail.com

ассистент кафедры факультетской терапии № 1

Russian Federation,  Perm

R. Sh. Dusakova

Medical Centre of Ltd Radrost

Email: VMBaev@Hotmail.com

врач ультразвуковой диагностики

Russian Federation, Perm

References

Supplementary files