Ремоделирование левого предсердия и возможности прогнозирования рецидивов фибрилляции предсердий при различных вариантах восстановления синусового ритма

Полный текст

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЛП — левое предсердие

ФП — фибрилляция предсердий

СР — синусовый ритм

ЛЖ — левый желудочек

АГ — артериальная гипертензия

ИЛП — индекс левого предсердия

ИОЛП — индекс объема левого предсердия

ЭИТ — электроимпульсная терапия

РЧИ ЛВ — радиочастотная изоляция легочных вен

ПЗР — передне-задний размер

ТМП — трансмитральный поток

ТЭО — тромбоэмболические осложнения

ААТ — антиаритмическая терапия

ФВ — ЛЖ фракция выброса

ГБ — гипертоническая болезнь

СД — сахарный диабет

ДФ — диастолическая функция

ИМ — инфаркт миокарда

ВВЕДЕНИЕ

Как известно, фибрилляция предсердий (ФП) — самая распространенная из всех аритмий и наиболее опасная в связи с высоким риском гемодинамических и тромбоэмболических осложнений (ТЭО) [1, 2].

В последнее время многочисленные исследования посвящаются как вероятности прогнозирования и рецидивирования ФП, так и оценке морфологии левого предсердия (ЛП) и нарушению его функции, что может определять предрасположенность к ТЭО у отдельных групп пациентов [3–5, 28].

Еще в 1989 году W. Manning et al. выявили, что при восстановлении синусового ритма нормализация механической функции предсердий происходит не сразу: у 38–80 % пациентов с длительностью фибрилляции предсердий (ФП) более 7 суток наблюдается феномен «оглушения», или «станнинга», предсердного миокарда [6].

Данный феномен вошел в основу понятия электромеханической диссоциации ЛП и может являться причиной развития отдаленных ТЭО.

«Станнинг» ЛП нередко наблюдается после спонтанной, фармакологической или электрической кардиоверсии, а также после радиочастотной изоляции легочных вен (РЧИ ЛВ) [7].

Предсердная механическая функция восстанавливается, как правило, в период от нескольких часов до 4 недель у отдельных групп пациентов в зависимости от длительности текущего пароксизма ФП, метода восстановления ритма, а также исходных характеристик ЛП [8, 9].

Выбор метода восстановления синусового не является предиктором наличия или отсутствия последующих рецидивов аритмии [10]. По разным сведениям, у 50–60 % больных с ФП повторные пароксизмы могут возникать в течение 4 недель после кардиоверсии, а риск их рецидивирования в течение года варьирует от 20 до 80 % [11, 12].

В течение последних десятилетий множество исследований свидетельствует о сложной патофизиологии ФП. Основным триггером возникновения ФП признано наличие эктопических очагов в легочных венах, а структурное ремоделирование ЛП идентифицировано как главный фактор прогрессирования аритмии [13, 29]. Недавние исследования также продемонстрировали, что объем левого предсердия коррелирует со степенью предсердного фиброза [14, 15].

С появлением метода тканевой доплеровской визуализации в алгоритм оценки диастолической функции (ДФ) ЛЖ стал входить такой обязательный параметр, как расчетное отношение максимальной скорости трансмитрального кровотока (Е) и пиковой скорости раннего расслабления миокарда в фазе раннего наполнения ЛЖ (Е/Е’), который доказано коррелирует с величиной давления в ЛП. Показатель Е/Е’ > 15 с высокой долей вероятности указывает на наличие диастолической дисфункции ЛЖ и повышения давления в ЛП [16].

По данным K. Kusunose et al., данный показатель может также оцениваться у пациентов с ФП и значимо не меняется при измерении в нескольких сердечных циклах. Также доказано, что отношение Е/Е' хорошо коррелирует с уровнем натрийуретического пептида, являющимся достоверным предиктором сердечной недостаточности. Однако исследователи не подтвердили корреляцию данного показателя с наличием диастолической дисфункции ЛЖ у пациентов с ФП [17]. А в работе М. Caputo et al. повышение данного параметра оказалось ассоциировано с более частым рецидивированием ФП у пациентов после успешной электрической кардиоверсии [18].

Однако, несмотря на большое число исследований, на сегодняшний день отсутствуют достоверные предикторы сохранения синусового ритма после кардиоверсии вне зависимости от способа восстановления СР и выбора антиаритмической терапии (ААТ).

Остается крайне актуальным поиск новых возможностей выявления риска повторных рецидивов ФП и предотвращения связанных с ней ТЭО.

Цель данного исследования заключалась в изучении особенностей ремоделирования левого предсердия и поиске предикторов прогнозирования рецидивов фибрилляции предсердий при различных вариантах восстановления СР.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Продемонстрированы новые данные в прогнозировании рецидивов фибрилляции предсердий при различных способах восстановления ритма. Показано, что отсутствие предсердной контрактильности в 1-е сутки после любого варианта кардиоверсии ассоциировано с рецидивом ФП в течение 2 недель и 6 месяцев после восстановления ритма. Также выявлено, что отсутствие пароксизмов ФП после восстановления СР в течение 14 дней является достоверным предиктором сохранения синусового ритма до 6 месяцев и снижения числа рецидивов ФП при любом типе кардиоверсии. Продемонстрировано, что снижение в динамике через 2 недели после реверсии на синусовый ритм таких параметров ремоделирования ЛП, как индекс объема и давление наполнения (Е/Е’) оказалось прогностически благоприятно в отношении сохранения синусового ритма в течение 6 месяцев после медикаментозной кардиоверсии и радиочастотной абляции легочных вен. В свою очередь, отсутствие динамики данных показателей или их увеличение, наоборот, может быть ассоциировано с высоким риском рецидивирования фибрилляции предсердий.

Полученные данные могут быть использованы в кардиологии и аритмологии при подборе антиаритмической терапии, определении длительности антикоагулянтной терапии у пациентов невысокого риска ТЭО и/или высокого риска кровотечений в спорных клинических ситуациях.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследование было включено 153 пациента — 83 мужчины (54,2 %) и 70 женщин (45,7 %), средний возраст — 62,7 (36–81) года с неклапанной формой ФП продолжительностью от 24 часов до 6 месяцев с систолической функцией левого желудочка (ФВ ЛЖ > 40 %). Произведено распределение на 3 группы: в первую вошли 49 пациентов, у которых СР был восстановлен на фоне медикаментозной терапии; во вторую включено 57 пациентов, которым выполнялась электрическая кардиоверсия; в третью — 47 пациентов, которым выполнена радиочастотная изоляция легочных вен (РЧИ ЛВ). Критериями исключения были приняты ФВ ЛЖ < 40 %, ХСН III–IV ФК (NYHA), клапанные пороки сердца. Исходно группы сравнения не имели достоверных различий по возрасту и наличию таких заболеваний, как стабильные формы ИБС I–II ФК, гипертоническая болезнь (ГБ), сахарный диабет 2 типа (СД) в стадии компенсации, ХСН I–II ФК (NYHA) (табл. 1).

 

Таблица 1. Клинико-демографические показатели и особенности анамнеза у больных в исследуемых группах

Параметры	Конс. (n = 49)	ЭИТ (n = 57)	РЧ (n = 47)	p
Мужчины	21 (42,9 %)	40 (70,2 %)	22 (46,8%)	> 0,05
Женщины	28 (57,1 %)	17 (29,8 %)	25 (53,2%)	< 0,05
АГ	29 (59,2 %)	41 (72 %)	27 (57,5%)	> 0,05
ИБС	4 (13,8 %)	7 (17,1 %)	3 (11,1%)	> 0,05
СД	3 (10,3 %)	2 (12,5 %)	3 (11,1%)	> 0,05
ХСН I–II ФК	5 (17,2 %)	2 (12,5 %)	8 (29,6%)	> 0,05

Примечания: Конс. — группа консервативной терапии; ЭИТ — группа электроимпульсной терапии; РЧ — группа РЧИ ЛВ. АГ — артериальная гипертензия; ИБС — ишемическая болезнь сердца; СД — Сахарный диабет II типа; ХСН I–II ФК — хроническая сердечная недостаточность I–II ФК (NYHA).

 

Всем пациентам накануне восстановления ритма проводилось чреспищеводное ЭХО-кардиографическое исследование (ЧП ЭхоКГ) для исключения тромбов в ушке ЛП. Пациенты получали антикоагулянты в соответствии с рекомендованной шкалой CHA2DS2VASс. Все пациенты получали антиаритмическую терапию (ААТ) пропафеноном (при отсутствии противопоказаний к назначению 1С класса) или амиодароном до кардиоверсии и в качестве поддерживающей терапии после эффективного восстановления СР. Выбор ААТ достоверно не влиял на прогнозы по наличию или отсутствию рецидивов ФП в исследуемых группах (табл. 2). ЭИТ проводилась по стандартной методике в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Операцию РЧИ ЛВ выполняли пациентам на фоне текущего пароксизма ФП с использованием системы электроанатомического картирования CARTO. В ходе процедуры производилось построение анатомической карты ЛП с последующей циркулярной антральной изоляцией левых и правых ЛВ при помощи магнитной навигации с верификацией блока проведения с помощью катетера Lasso.

 

Таблица 2. Антиаритмическая терапия (ААТ)

Препараты	Конс. (n = 49)	ЭИТ (n = 57)	РЧ (n = 47)	p
Пропафенон	16 (32,7 %)	11 (19,3 %)	14(29,8 %)	> 0,05
Кордарон	33 (67,3 %)	46 (80,7 %)	33 (70,2 %)	> 0,05

 

Всем пациентам проводилось ЭХО-кардиографическое исследование (ЭхоКГ) на ультразвуковом Vivid q (GE, США) на фоне ФП, на 1, 3, 5, 15-е стуки и через 6 месяцев после восстановления СР. Во время исследования оценивалась систолическая и диастолическая функции ЛЖ, толщина стенок миокарда, индексированные размеры ЛП, а также функция ЛП по ТМП. Эффективной функцию предсердного миокарда считали при наличии пика А > 0,5 м/с. ФВ ЛЖ оценивали в двухмерном режиме по методу Симпсона, анализ диастолической функции (ДФ) ЛЖ производился традиционным методом измерения трансмитрального потока (ТМП) в импульсноволновом доплеровском режиме (Е), а также при помощи тканевой доплеровской визуализации с оценкой ранней пиковой диастолической скорости (Е’) и соотношения Е/Е’, отражающего давление в полости ЛП и давление наполнения ЛЖ, индекс объема ЛП определяли по биплановому методу. Частоту рецидивовирования ФП оценивали по данным анамнеза, с помощью ЭКГ на момент контроля, а также по данным суточного Холтеровского мониторирования ЭКГ в период от 3 до 6 месяцев после кардиоверсии. Рецидивом аритмии считали наличие симптомных или бессимптомных эпизодов ФП длительностью более 30 секунд.

Клинические результаты, полученные в ходе исследования, обрабатывали c использованием программной системы STATISTICA for Windows (версия 10, лиц. BXXR310F964808FA-V). Сопоставление частотных характеристик качественных показателей осуществлялось с использованием непараметрических методов χ², χ² с поправкой Йетса (для малых групп) и критерия Фишера. При сравнении количественных параметров использовали критерии Манна — Уитни, медианного хи-квадрат и модуля ANOVA. Оценка исследуемых показателей в динамике после проведенного лечения и в катамнезе осуществлялась с помощью критерия знаков и критерия Вилкоксона. Достоверность различий считали при p < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Исследуемые группы исходно не отличались по возрасту и сопутствующей патологии (табл. 1). Однако число женщин, которым ритм восстанавливался с помощью ЭИТ, оказалось почти в 2 раза меньше, чем в группах консервативной терапии и РЧИ ЛВ (табл. 1).

При оценке эхокардиографических данных у пациентов с восстановленным СР на фоне консервативной терапии ФВ ЛЖ оказалась достоверно выше, чем в группах ЭИТ и РЧ ИВЛ (табл. 3).

 

Таблица 3. Исходные эхокардиографические параметры у обследуемых больных

Параметры	Конс. (n = 49)	ЭИТ (n = 57)	РЧ (n = 47)	p
Возраст	64,12 (48; 81)	61,33 (45; 77)	63,11 (36; 80)	> 0,05
ППТ	1,86 (1,48; 2,17)	2,07 (1,69; 2,72)	1,91 (1,56; 2,36)	> 0,05
ФВ ЛЖ (В)%	66,14 (56; 75)	62,05 (43; 76)	62,78 (46; 77)	< 0,05
КДР	48,66 (38; 64)	50,18 (41; 64)	51,89 (42; 80)	> 0,05
КСР	32,21 (23; 45)	32,56 (25; 56)	35,00 (24; 64)	> 0,05
МЖП	11,93 (8; 16)	12,95 (9; 18)	11,81 (9; 15)	> 0,05
ЗС	11,38 (8; 16)	12,69 (9; 18)	11,33 (8; 15)	> 0,05
ИЛП	24,85 (17,9; 30,4)	23,13 (15,6; 29,3)	25,03 (18,9; 33,3)	> 0,05
ИОЛП	38,23 (26,3; 62,5)	38,05 (25,7; 60,9)	45,71 (27,2; 81,7)	< 0,05
Пик Е	94,06 (70; 132)	96,72 (69; 180)	79,43 (55; 120)	< 0,05
Пик А 1д	52,02 (0; 79)	34,88 (0; 104)	27,76 (0; 100)	< 0,05
DT	161,55 (99; 230)	162,85 (77; 240)	167,42 (125; 286)	> 0,05
E’	11,78 (6; 16)	12,61 (7; 19)	7,88 (4; 20)	< 0,05
E/E’	8,28 (5; 13,3)	8,10 (4; 18)	12,04 (6; 20)	< 0,05

Примечание: Конс. — группа консервативной терапии; ЭИТ — группа электроимпульсной терапии; РЧ — группа РЧИ ЛВ. ППТ — площадь поверхности тела; ФВ ЛЖ (В)% — фракция выброса левого желудочка; измеренная по Симпсону; КДР — конечный диастолический размер ЛЖ; КСР — конечный систолический размер ЛЖ; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЗС — задняя стенка; ИЛП — индекс линейного размера левого предсердия; ИОЛП — индекс объема левого предсердия; Пик Е — максимальная скорость раннего наполнения ЛЖ; Пик А 1д — максимальная скорость позднего наполнения ЛЖ ; измеренная в 1 сутки; после восстановления синусового ритма; DT — время замедления раннего диастолического наполнения; Е’ — максимальная скорость ранней диастолической волны движения фиброзного кольца митрального клапана (ФК МК); Е/Е’ — отношение максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ к максимальной скорости ранней диастолической волны движения ФК МК.

 

Кроме того, отмечались различия при измерении объема ЛП в исследуемых группах. Индекс объема ЛП исходно оказался больше в группе больных, подвергшихся радиочастотной изоляции ЛВ. Также были обнаружены различия и при анализе параметров диастолической функции ЛЖ. Так, исходно значение пика Е ТМП было меньше в группе пациентов РЧИ ЛВ, а пик А ТМП, измеренный в первые сутки после восстановления СР, оказался достоверно выше среди пациентов в группе медикаментозной кардиоверсии; показатель Е’ был выше у пациентов в группе ЭИТ, а отношение E/E’ в группе радиочастотной изоляции ЛВ превышало данный параметр в других группах (табл. 3). Оценка данных параметров отражает более значимое нарушение диастолической функции ЛЖ у пациентов в группе РЧИ ЛВ.

А измеренный через 1 сутки после восстановления СР пик А ТМП оказался наибольшим в группе медикаментозной кардиоверсии. Это позволяет судить о более высокой контрактильности ЛП в данной группе и, как следствие, снижении частоты рецидивирования ФП в отдаленные сроки у этих пациентов (табл. 3).

Необходимо также отметить, что исследуемые группы не отличались по продолжительности текущего пароксизма аритмии на момент кардиоверсии (табл. 4).

 

Таблица 4. Длительность текущего пароксизма ФП в группах исследования

Длительность пароксизма ФП	Конс. (n = 49)	ЭИТ (n = 57)	РЧ (n = 47)	p
24 ч–7 дней	17	15	14	> 0,05
7–30 дней	20	24	18	> 0,05
30 дней–6 мес.	12	18	15	> 0,05

 

Выявлено, что отсутствие пароксизмов ФП после восстановления синусового ритма в течение 2 недель ассоциировано со снижением вероятности рецидивирования аритмии также в течение 6 месяцев во всех группах наблюдения (р < 0,001).

Соответственно, возникновение ранних пароксизмов ФП в течение первых 2 недель после восстановления СР свидетельствует также об их более высокой вероятности в течение 6 месяцев [OR (отношение риска) = 15,37].

Также была выявлена достоверная взаимосвязь между сроками восстановления контрактильности ЛП (пик А > 0,5 м/с) и частотой рецидивирования ФП в течение 6 месяцев наблюдения. Так, в группе медикаментозной кардиоверсии у 39 (80 %) пациентов эффективная систола ЛП (пик А > 0,5 м/с) регистрировалась в 1-е сутки после восстановления синусового ритма, а к 15-му дню наблюдения у всех пациентов данной группы сохранялся синусовый ритм (рис. 1). К тому же аритмия не рецидивировала в течение 6 месяцев наблюдения у большинства из этих больных (26 (66,7 %) человек), и только у 13 (33,3 %) пациентов в отдаленный период наблюдалось от 1 и более пароксизмов ФП (рис. 2).

 

 

Рис. 1. Частота рецидивов ФП в группах наблюдения в течение 15 дней в зависимости от восстановления предсердной систолы в первые сутки после кардиоверсии. А1 — А < 0,5 м/с; А2 — А > 0,5 м/с; Конс. — группа консервативной терапии; ЭИТ — группа электрической кардиоверсии; РЧ — группа РЧИ ЛВ

 

Рис. 2. Частота рецидивирования ФП в группах в течение 6 месяцев в зависимости от предсердной контрактильности в первые сутки после восстановления СР (А > или < 0,5 м/с). СР — синусовый ритм; 1 ПФП — 1 пароксизм; ФП >1 — более 1 пароксизма ФП; Конс. — группа консервативной терапии; ЭИТ — группа электрической кардиоверсии, РЧ — группа РЧИ ЛВ

 

Из 10 больных группы медикаментозного восстановления ритма с отсутствием предсердной контрактильности в 1-е сутки после кардиоверсии (пик А < 0,5 м/с), у 2 человек к 15-м суткам регистрировались рецидивы ФП. А в течение 6 месяцев аритмия рецидивировала у 6 пациентов данной подгруппы (60 %; достоверность различий в появлении признака в сравнении с пациентами, восстановившими предсердную систолу в 1-й день после кардиоверсии p < 0,005; рис. 2). Однако через 6 месяцев у всех пациентов после медикаментозного восстановления СР, независимо от сроков нормализации предсердной сократимости, регистрировался СР.

В группе ЭИТ пик А > 0,5 м/с в 1-е сутки после кардиоверсии регистрировался у 19 (34,5 %) больных, из них 17 (89,5 %) к 15-му дню наблюдения сохранили стойкий СР, а рецидивы ФП были зарегистрированы лишь 2 (10,5 %) человек; р < 0,05. Через 6 месяцев у 14 (73,7 %) пациентов данной подгруппы СР был устойчивым, а рецидивы отмечены только у 5 (26,3 %) человек.

У 36 (65,5 %) пациентов в 1-е сутки после ЭИТ пик А не регистрировался или был менее 0,5 м/с. Из них у 14 (39 %) человек отмечались пароксизмы ФП в течение 15-ти дней после кардиоверсии, что было чаще, чем у больных с хорошей контрактильностью ЛП в 1-е сутки после восстановления ритма; р < 0,05 (см. рис. 2).

В группе радиочастотной изоляции ЛВ только у 12 (26 %) пациентов в 1-е сутки после восстановления СР регистрировался пик А > 0,5 м/с. Также как и в группах 1 и 2, у большинства из этих больных (10 (83,3 %)) к 15-му дню наблюдения сохранился СР, а рецидивы ФП были отмечены всего у 2 (16,7 %) пациентов (см. рис. 1). В течение 6 месяцев у половины из данной подгруппы (6 (50 %)) сохранялся стойкий СР, а у остальных 6 человек отмечались повторные пароксизмы ФП в течение 6 мес.

После РЧИ ЛВ у большинства пациентов (34 (74 %)) в 1-е сутки после восстановления СР пик А не регистрировали или был < 0,5 м/с, что было значительно чаще, чем в 1 и 2 группах; p < 0,01. При этом к 15-м суткам после РЧА аритмия рецидивировала у 23 (67,6 %) больных, а у остальных 11(32,4 %) сохранялся СР; достоверность различий в сравнении с пациентами, имевшими эффективную предсердную систолу в 1-е сутки после восстановления СР р < 0,001 (см. рис. 1). Через 6 месяцев в данной подгруппе также отмечено большее число больных с ФП: рецидивы аритмии регистрировались у 25 (73,5 %) из них; достоверность различий в сравнении с пациентами, имевшими эффективную систолу ЛП в 1-е сутки после восстановления СР, р < 0,005 (см. рис. 2).

ДИНАМИКА ЛИНЕЙНОГО РАЗМЕРА ЛП

При измерении индексированного линейного размера ЛП не отмечалось значимой динамики данного показателя в группах медикаментозной и электрической кардиоверсии при контроле через 6 месяцев наблюдения, независимо от наличия или отсутствия рецидивов ФП в течение данного периода. В группе консервативной терапии у пациентов без рецидивирования аритмии в течение 6 месяцев (30 человек) исходный показатель ИЛП был 25,1 + 2,8 мл/м², а через 6 месяцев отмечалась лишь незначительная тенденция к его уменьшению (23,8 + 2,8 мл/м²; p > 0,05). А у больных с рецидивами ФП (19 человек) ИЛП не изменился: исходный показатель был равен 24,4+2,8 мл/м², и через 6 месяцев — 24,1 + 2,1 мл/м², соответственно (p > 0,05).

В группе больных ЭИТ со стойким СР в течение 6 месяцев (32 человека) средние значения ИЛП исходно составили 23,3 + 2,1 мл/м² и 23,3 + 2,6 мл/м² к 6 месяцам наблюдения (p > 0,05). И у пациентов с рецидивами ФП после ЭИТ (25 человек) исходно ИЛП составлял 22,9 + 3,4 мл/м² и через 6 месяцев также существенно не менялся (23,5 + 2,7 мл/м²; p > 0,05).

Однако в группе РЧИ ЛВ было отмечено достоверное уменьшение ИЛП к 6 месяцам наблюдения у пациентов без рецидивов аритмии. При стойком СР после РЧИ ЛВ (n = 14) исходный показатель ИЛП составлял 25 + 3,2 мл/м² и достоверно уменьшался до 20,4 + 1,8 мл/м² через 6 месяцев (р < 0,001), в то время как у больных с рецидивами ФП в течение 6 мес. (n = 33) ИЛП исходно был равен 26 + 2,8 мл/м² и в среднем не менялся через 6 месяцев — 25,3 + 4,4 мл/м² (рис. 3).

 

Рис. 3. Динамика индекса линейного размера ЛП (ИЛП) в группе РЧИ ЛВ в зависимости от наличия или отсутствия рецидивов ФП в течение 6 месяцев

 

ДИНАМИКА ОБЪЕМА ЛП

В группе медикаментозного восстановления СР отмечались исходные различия индексированных объемов ЛП у пациентов в зависимости от наличия или отсутствия пароксизмов ФП в течение 6 месяцев. При отсутствии рецидивов аритмии в течение 6 месяцев у 30 пациентов данной группы исходный индекс ОЛП составлял 35,6 + 6,6 мл/м², в то время как у 19 человек с последующими рецидивами ФП после восстановления СР данный параметр исходно оказался достоверно выше (42,3 + 8 мл/м²; р < 0,05).

Через 2 недели наблюдения у больных после медикаментозной кардиоверсии отмечалась незначительная тенденция к снижению индекса ОЛП до 32,5 + 2,6 мл/м² при отсутствии рецидивов аритмии за этот период, без существенной дальнейшей динамики (32,8 + 4,4 мл/м² через 6 месяцев; p > 0,05). А у пациентов с рецидивированием ФП в течение 6 месяцев данный показатель в динамике существенно не менялся: к 2 неделям наблюдения ИОЛП составлял 43 + 8 мл/м², а к 6 месяцам — 42,2+8,1 мл/м²; p > 0,05 (рис. 4).

 

Рис. 4. Индекс объема ЛП в группе медикаментозной кардиоверсии в зависимости от наличия или отсутствия рецидивов ФП в течение 6 месяцев после восстановления СР

 

В группе больных после ЭИТ данный параметр также достоверно не менялся в течение 6 месяцев наблюдения, независимо от наличия или отсутствия рецидивов аритмии: ИОЛП у пациентов со стойким СР составлял 38,8 + 9,2 мл/м² и 40,2 + 11,9 мл/м² через 2 недели и 6 месяцев соответственно; p > 0,05), а у больных с рецидивами ФП — 37,1 + 8,9 мл/м² и 34,8 + 12 мл через 2 недели и 6 месяцев соответственно; p > 0,05).

Однако, в группе больных после РЧИ ЛВ при отсутствии рецидивов аритмии (14 человек) ИОЛП к 6-ти месяцам уменьшался в среднем с исходных 42,9 + 7 мл/м² до 30,1 + 15,4 мл/м²; р < 0,001. В то время как у пациентов с рецидивированием ФП данный показатель существенно не менялся: исходный ИОЛП составлял 46,8 + 14,7 мл/м², а через 2 недели и 6 месяцев 41,3 + 12 и 46 + 15,4 мл/м² соответственно; p > 0,05 (рис. 5).

 

Рис. 5. Изменения индекса объема ЛП в группе РЧИ ЛВ в зависимости от наличия или отсутствия рецидивово ФП в течение 6 месяцев

 

ДИНАМИКА Е/Е’

Значение отношения Е/Е’ в группе пациентов медикаментозного восстановления СР достоверно снижалось через 2 недели при отсутствии пароксизмов аритмии после кардиоверсии с 9,2 + 3 до 7,3 + 3 (р < 0,05) без дальнейшей значимой динамики в течение 6 месяцев (7,0 + 1,2). А у пациентов с рецидивами ФП в данной группе этот параметр значимо не менялся через 2 недели (11,1 + 3,9 и 9,8 + 2,5 соответственно; p > 0,05), однако достоверно снижался через 6 месяцев (с 11,1 + 3,9 до 9,2 + 2,5; p < 0,05) (рис. 6).

 

Рис. 6. Показатель E/E’ в группе медикаментозной кардиоверсии в зависимости от наличия или отсутствия рецидивов ФП в течение 6 месяцев

 

В группе больных после ЭИТ показатель Е/Е’ достоверно не менялся в течение 6 месяцев наблюдения, независимо от наличия или отсутствия рецидивов ФП при наблюдении до 6 месяцев: у 32 пациентов без повторных пароксизмов аритмии показатель был 8,1 + 2,5 в первые сутки после кардиоверсии; 8,1 + 3,7 — через 2 недели и 7,7 + 4,1 — через 6 месяцев; p > 0,05. У пациентов с рецидивированием аритмии также не было обнаружено динамики данного параметра: Е/Е' исходно составил — 8,0 + 1,9; через 2 недели — 8,6 + 2,2 и через 6 месяцев — 9,5 + 2,8.

Однако у пациентов после РЧИ ЛВ было отмечено статистически значимое снижение Е/Е’ при отсутствии рецидивов аритмии как через 2 недели (исходно Е/Е' составлял 20,1 + 7,6, а через 2 недели снижался до 14,3 + 2,8 (р < 0,05), так и через 6 месяцев наблюдения — со снижением показателя до 8,3 + 3,1; р < 0,05. А у пациентов с пароксизмами ФП в течение 6 месяцев отношение Е/Е’ существенно не менялось: в первые сутки после РЧИ ЛВ и восстановления ритма E/E’ в среднем составлял 12,5 + 7,1; через 2 недели — 13 + 7,4; с незначительной тенденцией к снижению через до 6 месяцев наблюдения — 10,5 + 5 (рис. 7).

 

Рис. 7. Динамика показателя E/E’ в группе больных после РЧИ ЛВ в зависимости от сохранения СР или наличия рецидива ФП в течение 6 месяцев

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Известно, что «станнинг» левого предсердия сопряжен с процессами тромбообразования в ушке ЛП, и чем более длительно сохраняется электромеханическая диссоциация ЛП, тем более высок риск отсроченных тромбоэболий [13]. И при решении вопроса о сроках антикоагулянтной терапии это обстоятельство необходимо также учитывать.

Одни авторы считают систолу предсердий неэффективной при полном отсутствии волны А трансмтрального кровотока (A. Mahbubul et al., 1992), другие же рассматривают это понятие при любом снижении скорости пика А менее 0,5 м/с (Hariai K. et al., 1998). A. Mahbubul et al. (1992) также описывают зависимость сроков восстановления предсердной контрактильности от линейного размера ЛП у пациентов с ФП. По их мнению, размер ЛП 50 мм и более сопряжен с отсутствием систолы ЛП длительностью более 4 часов, а при наличии размера ЛП менее 50 мм предсердная контрактильность восстанавливается, как правило, в течение первых 4-х часов после эффективной кардиоверсии [14]. Другие исследования продемонстрировали, что предсердная систола у пациентов с ФП может восстанавливаться от нескольких секунд до нескольких недель после кардиоверсии [15].

Другими авторами описана так же взаимосвязь сроков восстановления волны А ТМП с длительностью аритмии: при продолжительности пароксизма ФП менее 2-х недель пик А ТМП восстанавливался, как правило, в течение 24 часов; при пароксизме от 2 до 6 недель ЭМД сохранялась около 7 дней, а если аритмия длилась более 6 недель, то предсердная контрактильность могла отсутствовать сроком до 1 месяца [16]. Но в то же время существуют исследования, в которых не подтверждается взаимосвязь длительности ЭМД с продолжительностью пароксизма ФП и размерами ЛП [17].

В данном вопросе заслуживает отдельного внимания работа, включающая 112 пациентов с ФП и медикаментозным восстановлением СР, которых наблюдали в течение 6 месяцев на предмет поиска предикторов рецидивирования аритмии. Восстановление предсердной систолы оценивалось на основании волны А ТМП в 1, 7 и 21-й дни после кардиоверсии. И были получены выводы о том, что отсутствие пика А ТМП в первые 24 часа после восстановления ритма явилось наиболее значимым предиктором рецидивировоания ФП [18].

В результате проведенного нами анализа также были получены выводы о том, что отсутствие волны А ТМП (или его значение менее 0,5 м/с) в 1-е сутки после кардиоверсии достоверно коррелирует с возникновением пароксизмов ФП в течение 2 недель и 6 месяцев при различных способах восстановления СР. А также оказалось достоверно значимым отсутствие пароксизмов ФП в первые 2 недели после кардиоверсии во всех группах в отношении снижения вероятности их возникновения в период до 6 месяцев.

Также за последние годы проводилось немало исследований, направленных на поиск взаимосвязи размеров ЛП с вероятностью рецидивирования ФП.

Работа F.M. Costa et al. отражает результаты исследования 809 пациентов с ФП различной длительности, где было доказано, что наиболее значимыми предикторами повторных пароксизмов ФП являются объем ЛП, женский пол и длительность текущего эпизода аритмии. Причем объем ЛП наиболее достоверно коррелировал с вероятностью рецидивирования аритмии, чем продолжительностью текущего эпизода аритмии [19].

В исследовании P. Marchese et al. получены данные о 411 пациентах с ФП после электрической кардиоверсии: через 12 месяцев у 250 из них были отмечены повторные эпизоды аритмии и у них же оказался достоверно больше исходный индексированный объем левого предсердия по сравнению с теми, у кого аритмия не рецидировала в течение года [20].

Доказано, что именно фиброз является отличительной чертой структурного ремоделирования ЛА и связан с повышенным риском развития инсульта, ухудшением результатов катетерной абляции и увеличением частоты рецидивов аритмии [25–27].

В свою очередь, S.H. Shin et al. исследовали пациентов с фибрилляцией предсердий перед РЧА: оценивали размеры ЛЖ, систолическую функцию ЛЖ, размеры обоих предсердий, и получили выводы о том, что только объем левого предсердия оказался независимым предиктором возникновения повторных эпизодов аритмии при наблюдении до 6 месяцев (р < 0,01) [21].

В нашем исследовании независимыми предикторами рецидивирования ФП в течение 6 месяцев также оказались индексированные линейный размер и объем левого предсердия у пациентов после РЧИ ЛВ, а обратное ремоделирование ЛП через полгода оказалось ассоциировано со снижением вероятности возникновения повторных эпизодов аритмии в течение данного периода.

Также относительно недавно стал оцениваться такой параметр ремоделирования ЛП и критерий диастолической функции ЛЖ, как E/E’, в том числе у пациентов с ФП для оценки динамики давления наполнения ЛП.

Значение данного показателя также изучается исследователями в отношении оценки вероятности прогнозирования рецидивов аритмии. М. Caputo et al. анализировали эхокардиографические параметры левого предсердия у пациентов с ФП, и отношение E/E’ оказалось независимым предиктором возникновения повторных пароксизмов ФП в течение года [22].

Другие авторы так же доказали значимость данного критерия у пациентов с ФП после РЧ ИЛВ [23]. С. Li et al. анализировали отношение E/E’ у 103 пациентов с ФП перед РЧ изоляцией ЛВ, и оказалось, что значение 11,2 явилось независимым предиктором рецидивирования аритмии в течение 3 месяцев после операции [24].

По нашим данным, значение E/E’ также оказалось прогностически значимым в отношении рецидивов аритмии в группах медикаментозной кардиоверсии и РЧИ ЛВ при наблюдении до 6 месяцев. Причем наибольшей прогностической ценностью оказались не исходные значения E/E’, а их динамика через 14 дней. Так, достоверное снижение данного параметра к 2-м неделям после восстановления СР в группах явилось достоверным предиктором сохранения СР в течение 6 месяцев, в то время как в группе пациентов ЭИТ не наблюдалось достоверных различий и динамики размеров ЛП и отношения E/E’ в течение 6 месяцев, независимо от наличия или отсутствия рецидивов аритмии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные нами данные позволяют судить о том, что измеренный по трансмитральному кровотоку пик А превышающий 0,5 м/с в 1-е сутки после восстановления ритма, можно считать значимым критерием сохранения СР сроком до 6 месяцев при любом выборе кардиоверсии (р < 0,05). В дополнение, одним из предикторов сохранения синусового ритма к 6 месяцам, по нашим данным, может служить отсутствие пароксизмов ФП течение первых 2 недель после восстановления СР (р < 0,001).

Также уменьшение в динамике через 2 недели таких параметров ремоделирования ЛП, как индекс объема и давление наполнения (Е/Е’), могут служить предикторами сохранения синусового ритма в течение 6 месяцев у больных с фибрилляцией предсердий после успешной медикаментозной кардиоверсии и радиочастотной абляции легочных вен, в то время как отсутствие динамики со стороны данных показателей или увеличение, наоборот, ассоциировано с высоким риском рецидивов фибрилляции предсердий.

Об авторах

Татьяна Юрьевна Громыко

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Автор, ответственный за переписку.
Email: tugromyko@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1373-9846

врач кардиолог, канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Сергей Анатольевич Сайганов

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Email: sergey.sayganov@szgmu.ru
ORCID iD: 0000-0001-7319-2734
SPIN-код: 2174-6400
Scopus Author ID: 56512453000

заведующий кафедрой

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы