Surgical treatment of patients with symptomatic Kimmerle's anomaly using video endoscopy

Full Text

ОБОСНОВАНИЕ

Аномалия Киммерле (АК) — патология, при которой происходит компрессия V3 (атлантового) сегмента позвоночной артерии в костном кольце, образованном вследствие экзостоза атлантозатылочной мембраны. Впервые данное заболевание описано H. Hayek в 1923 году. Позже А. Kimmerle выявил влияние костного мостика С1 позвонка на развитие ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне, и аномалия получила его имя [1–4].

Распространённость АК в популяции составляет от 9 до 37%, а клинические проявления обнаруживаются у 5,5–20% пациентов [5, 6]. Возникновение симптомов зависит от ряда факторов, таких как утрата эластичности сосудистой стенки, атеросклероз, васкулит, периартериальный рубцовый процесс, малый размер костного канала и большая ширина позвоночной артерии, остеохондроз шейного отдела позвоночника [7, 8]. В результате длительного сдавления позвоночной артерии в костном канале происходят вторичные изменения структуры её стенки с ранним развитием склеротических процессов, которые сопровождаются гемодинамическими нарушениями в вертебрально-базилярном бассейне, со снижением объёмного кровотока по ней более чем на 30% и уменьшением кровенаполнения основной артерии на 40% [1, 9]. У 13,1% пациентов с АК при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного выявляют ишемические повреждения [1, 10].

У пациентов с АК возникает компрессия позвоночной артерии на стороне аномалии с уменьшением кровотока по ипсилатеральной позвоночной артерии до 25% [1, 11].

К основным клиническим проявлениям заболевания относятся головная боль, боли в шее, верхних конечностях; вертебрально-базилярная недостаточность; синдром Барре–Льеу, или «синдром лучника» (Bow Hunter); снижение слуха; зрительные, радикулярные нарушения [1, 12, 13].

Симптомы зависят от длительности заболевания, а также от степени компрессии в костном канале дополнительных структур, таких как вена, симпатическое сплетение, С1 корешок [1, 2]. В связи со схожестью симптомов других заболеваний пациенты долгое время лечатся у смежных специалистов с диагнозами остеохондроза шейного отдела позвоночника, невралгии затылочного нерва, мигрени, головной боли напряжения, вегетососудистой дистонии и т.д. [14, 15].

Существует два анатомических варианта АК — задний и боковой: при первом костный мостик формируется между суставным отростком С1 позвонка и его задней дугой, а при втором — между суставным и поперечным отростками С1 позвонка [1, 16, 17] (рис. 1).

 

Рис. 1. Компьютерная 3D-реконструкция анатомических вариантов аномалии Киммерле (а, б). Стрелкой красного цвета указан задний мостик, чёрного — боковой.

 

При симптомной АК применяют консервативное и хирургическое лечение. С.А. Гуляев и соавт. [2] выявили прямую зависимость между длительностью заболевания и выраженностью клинических симптомов. Авторы отметили также, что у 60% пациентов после медикаментозной и физиотерапии возникает рецидив заболевания. Регресс симптоматики после операции наблюдается в 90% случаев, при этом улучшение кровотока по позвоночной артерии определяется в 95% [1, 18, 19].

Несмотря на высокую частоту симптомной АК, в доступной литературе мало публикаций с результатами хирургического лечения данных пациентов [1, 20, 21], что не позволяет выработать общепринятых рекомендаций по оперативному лечению. Отсутствует также описание методик декомпрессии позвоночной артерии с применением видеоэндоскопии. Всё это обусловило актуальность проведённой работы.

Цель исследования — оценить результат миниинвазивного хирургического лечения пациентов с симптомной аномалией Киммерле с применением видеоэндоскопической ассистенции.

МЕТОДЫ

Дизайн исследования

Выполнено ретроспективное клиническое исследование.

Критерии соответствия

Критерии включения: согласие на участие в исследовании; возраст старше 18 лет; наличие аномалии Киммерле, которая диагностируется по данным компьютерной ангиографии (полное костное кольцо на уровне С1 позвонка); неэффективная консервативная терапия в течение 12 месяцев от дебюта заболевания; прогрессирование клинической симптоматики; положительные функциональные пробы (при поворотах головы уменьшение скорости кровотока по V3-сегменту позвоночной артерии более чем на 30%).

Критерии исключения: отказ от участия в исследовании; возраст моложе 18 лет; неполное костное кольцо на уровне С1 позвонка; наличие перенесённой черепно-мозговой травмы, травмы шейного отдела позвоночника; наличие патологии головного мозга, брахицефальных артерий, шейного отдела позвоночника.

Условия проведения

Исследование выполнено в период с 2020 по 2022 год в нейрохирургическом отделении ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» Федерального медико-биологического агентства России (ФГБУ ФНКЦ ФМБА).

Описание медицинского вмешательства

Выполнено оперативное лечение 15 пациентам с симптомной АК. У всех участников на предоперационных снимках компьютерной томографии (КТ) шейного отдела позвоночника в ангиорежиме был выявлен задний костный мостик, сдавливающий позвоночные артерии, периартериальное нервное сплетение и вены.

Показанием к оперативному лечению явились наличие симптомной АК, отсутствие эффекта от консервативной терапии на протяжении 12 месяцев от начала заболевания, нарастание симптомов заболевания, положительные функциональные пробы (снижение кровотока по позвоночной артерии со стороны АК при поворотах головы).

Операцию выполняли в положении пациента на животе, с головой, фиксированной в скобе Мейфилда. С целью лучшей визуализации краниовертебрального перехода голову максимально сгибали в шейном отделе позвоночника.

Мы оценили две методики выполнения декомпрессии позвоночной артерии (стандартный и малоинвазивный с видеоэндоскопической ассистенцией).

Первых 2 (13%) пациентов, госпитализированных в нейрохирургическое отделение ФГБУ ФНКЦ ФМБА, прооперировали стандартным методом, выполнили декомпрессию из заднего срединного доступа; 13 (87%) участникам исследования выполнили малоинвазивные вмешательства из паравертебрального межмышечного доступа (разрез 4 см в шейно-затылочной области в проекции АК) с применением видеоэндоскопии.

Ход операции. У 1 (6,5%) из 2 (13%) пациентов выполнен Т-образный (арбалетный) разрез, у другого — Г-образный разрез по срединной линии, начиная от остистого отростка С2 позвонка, продолжая на 2 см выше наружного затылочного выступа с изгибом в сторону аномалии Киммерле в среднем на 5 см (рис. 2). Общая длина раны в обоих случаях составила 12 см. После рассечения мягких тканей и скелетирования затылочной кости, остистых отростков С1 и С2 позвонков, дужки атланта с обнажением костного мостика и места выхода позвоночной артерии из костного канала поперечного отростка С1 позвонка выполнили декомпрессию позвоночной артерии с использованием микроскопа, микрохирургического инструментария и бора с алмазным наконечником. По завершении основного этапа производили послойное ушивание послеоперационной раны.

 

Рис. 2. Снимки пациента с симптомной аномалией Киммерле: а — предоперационная 3D-компьютерная реконструкция у пациента с задним типом (указано стрелкой) аномалии Киммерле; б — интраоперационные снимки предполагаемого кожного разреза; в — послеоперационная 3D-компьютерная реконструкция с резецированным костным мостиком на уровне С1 позвонка.

 

У 13 (87%) пациентов выполнили паравертебральный межмышечный доступ (разрез 4 см в шейно-затылочной области в проекции АК) с видеоэндоскопической ассистенцией. Применение видеоэндоскопии позволило уменьшить разрез раны до 4 см, получить визуализацию в зоне компрессии и провести декомпрессию позвоночной артерии в полном объёме.

Ход операции. Положение пациента — на животе с фиксированной головой в скобе Мейфилда. Проекция разреза 2,5 см от срединной линии. Длина разреза 4 см. Кожу и подкожно-жировую клетчатку рассекали скальпелем, а апоневроз — монополярной коагуляцией. Затем тупфером (стерильный зонд-тампон) разводили пучки m. trapezius, m. semispinalis capitis и m. rectus capitis posterior major до обнажения костного мостика С1 позвонка. Зону компрессии V3 сегмента позвоночной артерии после установки ретрактора осматривали эндоскопом Aesculap (Германия) диаметром 2,7 мм и углом обзора 0° и 30°, после чего с помощью микроскопа (ZEISS OPMI PENTERO 900), бора с алмазным наконечником и микрохирургического инструментария осуществляли декомпрессию позвоночной артерии. В зонах, не доступных для визуализации под микроскопом, резекцию костных структур выполняли с применением эндоскопии. После резецирования костного кольца были хорошо видны выраженные рубцовые изменения вокруг позвоночной артерии, что указывало на её длительную травматизацию в области АК. По завершении основного этапа осуществляли послойное ушивание послеоперационной раны (рис. 3).

 

Рис. 3. Снимки пациента с симптомной аномалией Киммерле: а — проекция разреза; б — предоперационная компьютерная 3D-реформация у пациента с задним типом аномалии Киммерле; в — эндоскопический интраоперационный снимок костного мостика у пациента с аномалией Киммерле; г — эндоскопический интраоперационный снимок позвоночной артерии после декомпрессии; д — снимок послеоперационной раны; е — послеоперационная компьютерная 3D-реформация с резецированным костным мостиком на уровне С1 позвонка.

 

Адекватность декомпрессии позвоночной артерии оценивали визуально во время операции, а в послеоперационном периоде — по данным КТ в ангиорежиме и дуплексного исследования кровотока по V3 сегменту позвоночной артерии.

Методы регистрации исходов

Для оценки тяжести состояния применяли классификацию, предложенную С.А. Гуляевым и соавт. [2], а также шкалу Рэнкина и индекс мобильности Ривермид. Для оценки болевого синдрома применяли 10-балльную визуально-аналоговую шкалу (ВАШ), где 0 — нет боли, а 10 — нестерпимая боль. Данные шкалы являются общепринятыми и в полном объёме отражают клинические исходы хирургического лечения. Осложнений после хирургического лечения не было.

Этическая экспертиза

Исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБУ ФНКЦ ФМБА (протокол № 2022/04/02 от 02.04.2020). Пациентами или их законными представителями подписано добровольное информированное согласие на проведение исследования и публикацию его результатов.

Статистический анализ

Статистическую обработку проводили с помощью непараметрических методов в программе Statistica 12.0 (StatSoft Russia). Данные представлены в виде медианы и процентилей (25% и 75%).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Объекты (участники) исследования

Прооперировано 15 пациентов с симптомной АК, из них 5 мужчин и 10 женщин. Медиана возраста составила 31 (26; 35) год. Медиана возникновения первых клинических проявлений до оперативного лечения составила 8 (6; 12) лет. Все пациенты до оперативного лечения осмотрены неврологом, отоларингологом. Медиана длительности консервативной терапии (медикаментозная, физиотерапия, иглорефлексотерапия, лечебная физкультура) до операции составила 6 (4; 11) лет.

Диагноз симптомной АК выставляли совместно с неврологом и ЛОР-врачом после проведения дифференциального диагноза.

Для оценки тяжести состояния применяли классификацию С.А. Гуляева и соавт. [2] и шкалу Рэнкина.

С.А. Гуляевым и соавт. [2] выделено три степени тяжести течения болезни у пациентов с АК — лёгкая, средняя и тяжёлая (табл. 1). Для первой характерен болевой синдром с гемоликвородинамическими нарушениями, при второй — наряду с симптомами лёгкой степени возникают вегетативные нарушения, при третьей (тяжёлой) — частота основных синдромов варьирует от ежемесячных до еженедельных.

 

Таблица 1 / Table 1

Распределение пациентов с аномалией Киммерле по шкалам при поступлении в стационар / Distribution of patients with Kimmerle’s anomaly according to different scales upon their admission to hospital

Оценка по шкалам	Тяжесть состояния по шкале С.А. Гуляева (n=15)
	I (n=3)	II (n=8)	III (n=4)
Рэнкина, степень	I	II	II–III
Ривермид, балл	13	12–13	10–11

 

Наиболее тяжёлые пациенты были при III степени тяжести, которую выявили у 4/15 (27%) пациентов, у 3 из которых АК была с двух сторон, а у 1 пациента двусторонний задний тип сочетался с боковым. Со II степенью было 8 (53%) пациентов, с I — 3 (20%).

В предоперационном периоде 1 (7%) пациент был с III степенью нарушения жизнедеятельности по шкале Рэнкина, 11 (73%) — со II, 3 (20%) — с I.

Все пациенты прошли оценку по индексу мобильности Ривермид: у 2 (13%) — 10 баллов, у 2 (13%) — 11 баллов, у 6 (40%) — 12 баллов, у 5 (34%) — 13 баллов.

У всех пациентов при поступлении в стационар заболевание проявлялось общемозговой симптоматикой, симптомами вертебрально-базилярной недостаточности, такими как головокружение, нарушение координации, астенические проявления, шум в ушах, головная боль. У 2 (33%) пациентов имелись дроп-атаки (drop-attacks; приступы внезапного падения с сохранением сознания). Симптомы заболевания возникали при физических или длительных статических нагрузках, при повороте головы в сторону. У 2 (33%) пациентов симптомы возникали в покое.

Основные результаты исследования

Оценку исхода заболевания проводили при выписке из стационара, а также через 6 и 12 месяцев после операции.

После хирургического лечения у всех пациентов отмечены регресс симптоматики, восстановление скорости кровотока по позвоночной артерии, отсутствие изменений данных показателей при функциональных пробах, что подтвердило адекватность проведённой декомпрессии (табл. 2).

 

Таблица 2 / Table 2

Оценка исхода хирургического лечения пациентов с аномалией Киммерле по шкалам в зависимости от исходного состояния / Evaluation of the outcome of surgical treatment in patients with Kimmerle’s anomaly according to different scales

Оценка по шкалам	Тяжесть состояния по шкале С.А. Гуляева (n=15)
	I (n=3)	II (n=8)	III (n=4)
Рэнкина, степень	0	0	0–I
Ривермид, балл	15	14–15	14

 

У пациентов с I и II степенью тяжестью отмечен полный регресс симптомов вертебрально-базилярной недостаточности (головокружение и шум в голове) как в покое, так и при физической нагрузке, поворотах головы.

У 3 (20%) пациентов с тяжестью состояния I степени по шкале С.А. Гуляева и соавт. [2] при выписке из стационара нарушение жизнедеятельности по шкале Рэнкина соответствовало 0-й степени (до операции — I степень), индекс мобильности Ривермид — 15 баллов (до операции — 13 баллов).

У 8 (53%) пациентов с тяжестью состояния II степени после хирургического лечения нарушение жизнедеятельности по шкале Рэнкина соответствовало 0-й степени, индекс мобильности Ривермид — 14 и 15 баллов (до операции — 12 и 13 баллов).

У 4 (27%) пациентов с тяжестью состояния III степени после хирургического лечения нарушение жизнедеятельности по шкале Рэнкина соответствовало 0-й и I степени (до операции — II и III степень соответственно), индекс мобильности Ривермид — 14 баллов (до операции — 10 и 11 баллов).

Нами отмечено, что чем длительнее и тяжелее протекало заболевание у пациентов с АК, тем дольше происходил регресс симптомов заболевания в послеоперационном периоде. Так, у 2 из 4 исследуемых с III степенью тяжести заболевания по шкале С.А. Гуляева и соавт. [2] на протяжении 8 месяцев после операции частично сохранялись астенические проявления, головная боль и головокружение. Через 6–12 месяцев после операции хороший и отличный исход заболевания зафиксирован у всех пациентов. Вне зависимости от хирургического доступа допплерографическое исследование показало восстановление скорости кровотока по позвоночной артерии, а также отсутствие изменений данных показателей при функциональных пробах.

В ходе нашего исследования мы отметили, что у пациентов с Т- и Г-образным разрезом мягких тканей в послеоперационном периоде болевой синдром был более выражен, чем у пациентов при малоинвазивном доступе.

В нашем исследовании доступ не влиял на адекватность декомпрессии V3 сегмента позвоночной артерии.

ОБСУЖДЕНИЕ

В нашем исследовании от момента первых симптомов (головная боль, головокружение, шаткость походки, дроп-атаки) до постановки диагноза и обращения к нейрохирургу прошло от 4 до 15 лет. Пациенты длительное время наблюдались у невролога, ЛОР-врача и терапевта (в среднем 7,2±3,2 года).

Пациенты с АК страдают болевым, вегетативным, а также синдромом вертебрально-базилярной недостаточности [1, 2, 4]. Болевой синдром характеризуется головными болями, иррадиирующими в глаз, ухо, надплечье, плечо, глотку. Возможно нарушение полей зрения или появление метаморфопсии. При синдроме вертебрально-базилярной недостаточности возможны шумовые иллюзии в виде жужжания, шуршания, писка, свиста. Встречаются расстройства чувствительности; мозжечковые и бульбарные симптомы; моно-, пара- или тетрапарезы; внезапные падения без потери сознания (drop-attacks); внезапные падения с потерей сознания (синкопальный синдром Унтерхарншейдта). Нарастание жалоб происходит при движении головой в шейном отделе позвоночника. Вегетативный синдром (синдром панических атак) характеризуется возникновением «прилива жара» к голове, сопровождается страхом, тревогой, чувством удушья и т.д.

У пациентов в нашем исследовании при поступлении в стационар заболевание проявлялось общемозговой симптоматикой, симптомами вертебрально-базилярной недостаточности, такими как головокружение, нарушение координации, астенические проявления, шум в ушах, головная боль. У 2 (40%) пациентов имелись дроп-атаки. Симптомы заболевания возникали при физических и длительных статических нагрузках, при повороте головы в сторону. У 2 (40%) пациентов симптомы возникали в покое.

АК является одним из основных факторов риска раннего развития инсульта (острое нарушение мозгового кровообращения) [1–4]. Имеются данные о клинических случаях острой потери слуха и спинального инсульта при АК [1, 21].

В нашем исследовании у 2 пациентов с III степенью тяжести состояния в послеоперационном периоде сохранялись симптомы заболевания, такие как головная боль, головокружение, однако их выраженность снизилась на 50% в сравнении с дооперационным периодом. Полный регресс симптомов произошёл через 8 месяцев. Имевшиеся дроп-атаки у этих пациентов не повторялись на всём протяжении наблюдения в послеоперационном периоде. По нашему мнению, частичное сохранение симптомов заболевания в послеоперационном периоде связано с длительностью заболевания и выраженностью основных симптомов, что подтверждается интраоперационными находками, такими как выраженный рубцовый процесс мягких тканей вокруг позвоночной артерии в области АК.

Сразу после хирургического лечения у пациентов с I и II степенью тяжести состояния отмечен полный регресс симптомов вертебрально-базилярной недостаточности (головная боль, головокружение, шаткость при ходьбе, шум в голове) как в покое, так и при физической нагрузке, поворотах головы.

Через 6–12 месяцев после операции хороший и отличный исход заболевания был у всех исследуемых.

На диагностическом этапе для исключения АК первым этапом необходимо выполнить спондилографию шейного отдела позвоночника [20]. Недостатком метода является сложность определения стороны АК и степени замкнутости костного кольца из-за наслоения дополнительных костных структур. С помощью КТ или МРТ в ангиорежиме определяются сторона АК, ход позвоночной артерии, выраженность костного кольца, а также исключается сопутствующая патология (стенозы, извитости артерий шеи и головного мозга), вызывающая аналогичную симптоматику [1, 2, 6]. При дуплексном исследовании позвоночной артерии на уровне V3 сегмента определяется линейная скорость кровотока до и во время функциональных проб [8, 21]. МРТ или КТ головного мозга используют для определения зон ишемии. Проводится дифференциальная диагностика с помощью вестибулометрии. На догоспитальном этапе выполняются калорические пробы.

Дифференциальный диагноз АК проводят со следующими заболеваниями: мигренью, атеросклерозом позвоночных артерий, головной болью напряжения, синдромом вегетативной дисфункции, болезнью Меньера, вестибулярным нейронитом, лабиринтитом, синдромом мостомозжечкового угла, опухолью IV желудочка, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного отдела позвоночника, аномалией Арнольда–Киари, болезнью Такаясу [2, 3, 20].

Консервативная терапия у пациентов с АК носит симптоматический характер [2, 6]. Эффективность лечения варьирует от 40–98%, а частота рецидивов заболевания достигает 60%. Во время терапевтического лечения назначают миорелаксанты, венотоники, ноотропные препараты, блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противоспалительные препараты, антиконвульсанты. Проводятся также иглорефлексотерапия, введение ботулотоксина типа А, блокады.

Несмотря на распространённость заболевания, хирургическому лечению посвящены единичные работы [1, 20, 21]. Основными показаниями к оперативному лечению являются прогрессирование заболевания, неэффективность консервативных методов лечения, снижение скорости кровотока по позвоночной артерии [1–3].

В нашем исследовании всем пациентам на амбулаторном этапе были выполнены спондилография шейного отдела позвоночника, КТ в ангиорежиме, ультразвуковое исследование с функциональными пробами, в том числе пациенты были осмотрены ЛОР-врачом, неврологом, офтальмологом. В ходе исследования мы отметили прямую зависимость между тяжестью состояния пациентов по шкале С.А. Гуляева и нарушением кровообращения по позвоночной артерии на стороне АК. Так, статистически значимое (р <0,05) снижение кровотока при функциональных пробах на стороне АК было выявлено только у исследуемых со II и III степенью тяжести состояния по шкале С.А. Гуляева. У пациентов с I степенью также имелось снижение кровотока по позвоночной артерии на фоне функциональных проб, но оно было статистически незначимо (р >0,05).

А.К. Чертков и соавт. [5] представили результаты операции 17 лиц в возрасте от 18 до 47 лет с АК. После хирургической декомпрессии позвоночной артерии у 90% пациентов регрессировала общемозговая симптоматика, у 87% — головокружение и пошатывание, у 100% — синкопальные состояния. У 95% пациентов по данным дуплексного сканирования произошло восстановление показателей кровотока по позвоночной артерии. У 15 пациентов контрольной группы, которым вместо хирургического лечения была проведена консервативная терапия, значимого улучшения состоянии не было; по данным дуплексного сканирования позвоночной артерии симптомы заболевания, как и скорость кровотока, сохранялись на прежнем уровне; 3 пациента за время исследования утратили трудоспособность.

В.В. Крылов и соавт. [1] опубликовали данные хирургического лечения 6 пациентов с симптомной АК. У всех участников исследования авторы отметили хороший исход заболевания после микрохирургической декомпрессии позвоночной артерии на стороне АК с регрессом вертебрально-базилярной недостаточности и головной боли.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, микрохирургическая декомпрессия V3 сегмента у пациентов с симптомной АК является безопасным и эффективным методом лечения. При определении показаний для хирургического лечения необходимо тщательное обследование пациентов, проведение у них дифференциальной диагностики, осмотр у смежных специалистов.

Развитие клинических проявлений у пациентов с АК может возникать без статистически значимого снижения скорости кровотока по позвоночной артерии.

Применение видеоэндоскопии позволяет уменьшить размер послеоперационной раны с 12 до 4 см, что способствует ранней активизации и выписке пациентов из стационара. При малом размере операционного поля эндоскопическая техника позволяет выполнить декомпрессию позвоночной артерии в местах, не доступных для обзора под микроскопом.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Работа выполнена в рамках государственного задания ФМБА России (НИР «Персонализированная платформа для постоперационной иммунотерапии глиобластом», шифр «TILs-Глиобластома»).

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. А.Г. Винокуров, А.А. Калинкин, А.А. Бочаров — проведение оперативного лечения, сбор и статистический анализ данных, написание рукописи, концепция и дизайн исследования, редактирование рукописи; Г.М. Юсубалиева, О.Н. Калинкина — сбор и обработка материала, написание рукописи. Авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. The study was carried out as a part of the assignment of the FMBA of Russia (NIR “Personalized platform for postoperative immunotherapy of glioblastomas”, or “Tils-Glioblastoma”).

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. A.G. Vinokurov, A.A. Kalinkin, A.A. Bocharov — surgical treatment, data collection and statistical analysis, manuscript writing, research concept and design, manuscript editing; G.M. Yusubalieva, O.N. Kalinkina — collecting and processing material, writing a manuscript. The authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

About the authors

Aleksey G. Vinokurov

Federal Scientific and Clinical Center for Specialized Medical Assistance and Medical Technologies of the Federal Medical Biological Agency

Email: avinok@yandex.ru

MD, PhD

Russian Federation, Moscow

Aleksandr A. Kalinkin

Federal Scientific and Clinical Center for Specialized Medical Assistance and Medical Technologies of the Federal Medical Biological Agency

Author for correspondence.
Email: aleksandr_kalinkin27@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1605-9088
SPIN-code: 9919-5834

MD, PhD

Russian Federation, Moscow

Andrey А. Bocharov

Federal Scientific and Clinical Center for Specialized Medical Assistance and Medical Technologies of the Federal Medical Biological Agency

Email: nsi7@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8970-3762

MD, PhD

Russian Federation, Moscow

Anton V. Yarikov

Privolzhsky District Medical Centre; City Clinical Hospital 39

Email: anton-yarikov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4437-4480
SPIN-code: 8151-2292

MD, PhD

Russian Federation, Nizhny Novgorod; Nizhny Novgorod

Gaukhar M. Yusubalieva

Federal Scientific and Clinical Center for Specialized Medical Assistance and Medical Technologies of the Federal Medical Biological Agency; Engelhardt Institute of Molecular Biology of the Russian Academy of Sciences

Email: gaukhar@gaukhar.org
ORCID iD: 0000-0003-3056-4889
SPIN-code: 1559-5866

MD, PhD

Russian Federation, Moscow; Moscow

Olga N. Kalinkina

Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov

Email: sunny1917@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5538-904X
Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files