Выживаемость эндотелиальных клеток роговицы после хирургии катаракты на глаукомных глазах. (Обзор)



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Глаукома во всем мире является одной из основных причин необратимой слепоты.  До 76% случаев глаукома встречается в сочетании с осложненной катарактой.  Проблема лечения катаракты у пациентов с глаукомой, является сложной задачей для любого хирурга, поскольку операция может привести к ряду осложнений. Одним из таких осложнений является потеря эндотелиальных клеток роговицы.  Снижение плотности эндотелиальных клеток у таких пациентов происходит в результате длительного использования гипотензивных капель различных групп, колебания внутриглазного давления, хирургических вмешательств. При этом до 16,9% случаев удаления катаракты на глаукомных глазах сопровождается более выраженным послеоперационным отеком роговицы, что приводит к увеличению риска потери эндотелиальных клеток роговицы. Перспективным направлением хирургического лечения катаракты и глаукомы является разработка единого алгоритма, учитывающего индивидуальные характеристики пациента, такие как помутнение хрусталика, стадия глаукомы, внутриглазное давление, хирургический анамнез, гипотензивная терапия, плотность эндотелиальных клеток роговицы.

Полный текст

Глаукома в России, как и во всем мире, является одной из основных причин неизлечимой слепоты и инвалидности по зрению [1]. По данным Министерства здравоохранения РФ в России число больных глаукомой составляет более 1,3 млн. человек. За 6 лет (2013-2019г.г.) в России увеличилось количество случаев заболеваний глаукомой на 10,7% с 823,8 до 911,7 на 100 тыс. населения [2]. Yih-Chung Tham et al., прогнозируют что к 2040 году число пациентов, страдающих глаукомой, будет составлять 111,8 миллиона человек [3].

Глаукома хроническое заболевание глаза, которое может быть рассмотрено как мультифакториальное нейродегенеративное заболевание. Она характеризуется прогрессирующей оптиконевропатией, патологическими изменениями полей зрения, гибелью ганглиозных клеток сетчатки, а также потерей эндотелиальных клеток роговицы [4].
Отсутствие жалоб пациентов, первоначальные диагностические проблемы, постепенное и продолжающееся ухудшение, приводящее к снижению трудоспособности и инвалидности, наряду со значительными расходами как для отдельных лиц, так и для всего общества, указывают на то, что глаукому можно рассматривать как социально-экономическое заболевание [5].
На долю первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) приходится от 72,3 до 96,1% всех форм глауком [5]. Встречаемость одновременно глаукомы и катаракты варьирует от 14,6% до 76% [6-10]. Однако при наличии псевдоэксфолиативного синдрома такое сочетание наблюдается в 85% случаев [11, 12, 13, 14, 7, 9]. У пациентов с глаукомой существенно повышается риск развития осложненной катаракты, поскольку оба состояния инволюционно зависимыме заболевания [15-16, 11]. У лиц старше 55 лет с диагнозом глаукома и катаракта вероятность развития этой комбинации в три раза выше, чем у лиц без каких-либо заболеваний глаз в той же возрастной группе [17, 18, 19, 20].

В развитии ПОУГ участвуют два механизма.  Один механизм влияет на передний сегмент глаза, в частности на структуры переднего угла, и повышает внутриглазное давление (ВГД). Другой механизм возникает в заднем сегменте глаза, что приводит к глаукомной оптической нейропатии [5].

Офтальмологи считают, что на прогрессирование катаракты при глаукоме влияют различные факторы. К ним относится близкое расположение хрусталика, связок, цилиарного тела и дренажной системы глаза, которые способствуют образованию задней и передней камер глаза. Кроме того, играют роль нарушения гидродинамики, гемомикроциркуляции, дистрофические/иммунологические изменения в тканях глаза [21, 22]. Колебание офтальмотонуса, изменение состава влаги в камере и связанные с этим метаболические изменения в структурах глаза дополнительно способствуют прогрессированию катаракты, отрицательно влияя на течение глаукомы и в конечном итоге приводя к стойкой утрате зрительных функций [11].  

В настоящее время, большинство офтальмологов привлекает внимание потери эндотелиальных клеток роговицы, связанной с глаукомой. Дистрофия эндотелиального слоя роговицы также может быть вызвана длительным применением антиглаукомных капель, колебаниями ВГД, хирургическими вмешательствами [23]. В практической деятельности, большинство врачей, интересует уровень ВГД, так как он является наиболее контролируемым показателем, который эффективно поддается медикаментозной и хирургической коррекции.

Исследователи Yu-Chieh Ko et al. в 2007 году обнаружили, что потеря эндотелиальных клеток роговицы после операции факоэмульсификации связана с более короткой передне-задней осью и повышением ВГД в течение первых суток после операции, что приводит к потере эндотелиальных клеток роговицы в 14,5%. Чтобы свести к минимуму повреждение эндотелиальных клеток роговицы, крайне важно избегать резкого повышения ВГД в раннем послеоперационном периоде и проявлять особую осторожность во время операции в глазах с переднезадней осью менее 22,6 мм [24].

Еще в 1997. Gagnon M. et al., выдвинули гипотезу, что механизм повреждения эндотелия роговицы зависит от давления, как и повреждение зрительного нерва. Пациенты с глаукомой имели значительно ниже количество эндотелиальных клеток роговицы (2,154 +/- 419 клеток /мм2), чем в контрольной группе без глаукомы (2,560 +/- 360 клеток/мм2). Gagnon M. et al показали, что плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) роговицы обратно пропорциональна среднему ВГД.  У пациентов, получавших три или четыре препарата от глаукомы, количество клеток было ниже, чем у пациентов, получавших один или два препарата. Количество клеток было значительно ниже как при первичной закрытоугольной глаукоме, так и при первичной открытоугольной глаукоме [25].

Некоторые исследователи предполагали, что изменения ПЭК не связаны с высоким ВГД [26, 27].

Японские учёные Cho S.W. et al. (2009) обнаружили, что у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой наблюдается значительное снижение ПЭК роговицы, чего не отмечается при глаукоме нормального давления. Они объяснили это снижением влияния повышенного уровня офтальмотонуса [28].

В 2011 году в исследовании изучалось влияние антиглаукомных капель (β-блокаторов или аналогов простагландинов) на эндотелий роговицы. Первоначально у пациентов с глаукомой плотность эндотелиальных клеток роговицы составляла 3187±312 клеток/мм2. Однако после двухлетнего применения гипотензиных капель плотность клеток снизилась до 2925±313 клеток/мм2, а также уменьшились нервные волокна роговицы и отражательная способность [29].

Белорусские исследователи П.Н. Марченко и Ю.И. Рожко (2010) наблюдали снижение плотности эндотелиальных клеток роговицы по сравнению с контрольной группой того же возраста на всех стадиях глаукомы, причем статистически значимые различия наблюдались на стадиях II-IV. В 2012 г. Л.А. Деев с соавт. обнаружили прямую корреляцию между изменениями структуры роговицы и стадией заболевания [31].

Все большее число хирургов отдают предпочтение комбинированным вмешательствам, выполняемым в один этап [32, 33, 34, 35, 36, 37, 38]. Этот подход привлекателен, поскольку позволяет одновременно нормализовать внутриглазное давление и улучшить остроту зрения. Вместе с тем имеются данные анализа ПЭК роговицы пациентов с сочетанной катарактой и глаукомой. По мнению ряда авторов, по сравнению с одноэтапным комбинированным лечением, включающий антиглаукомные операции и ФЭК, двухэтапная операция значительно снижает количество эндотелиальных клеток [39, 40, 41, 42].

Существуют работы, в которых отражаются результаты сочетание хирургии глаукомы с применением дренажей и ФЭК [43, 44, 45, 46]. Потеря ПЭК более 30% в течение 5 лет у 27,2% пациентов.  У пациентов, перенесших удаление катаракты и имплантацию CyPass Micro-Stent (Alcon, США), наблюдалась эпителиально-эндотелиальная дистрофия. Это состояние возникло в результате повреждения эндотелия роговицы, вызванного внутриглазным концом дренажа, и привело к остановке его производства [47]. В исследовании Clarissa E H Fang  et al. выявили мало достоверных доказательств того, что операции по глаукоме с использованием долговременных имплантатов приводят к большей потере ПЭК, чем операции при глаукоме без использования имплантатов [48].

У пациентов, c сочетанной глаукомой и катарактой, снижение плотности эндотелиальных клеток приводит к повышенной воспалительной реакции после проведения факоэмульсификации катаракты [49, 50]. Это индуцирует отек роговицы и десцеметит различной степени тяжести. Согласно данным исследования, у 16,9% пациентов после экстракции катаракты наблюдался отек роговицы [51, 52].  Важно отметить, что послеоперационный отек значительно реже наблюдался у пациентов с неосложненной возрастной катарактой (2,7% случаев). В то же время, зрелую степень помутнения хрусталика имели 19,3% из всех исследуемых пациентов [13].

Tanuj Dada et al. провели исследование факоэмульсификации у пациентов, сосредоточив внимание на факторах, которые могут ухудшить хирургическое вмешательство [53].  Эти факторы включают узкий зрачок из-за различных состояний, таких как задние синехии, атрофия радужной оболочки, псевдоэксфолиативный синдром, использование миотиков и острый приступ глаукомы в анамнезе. В таких случаях необходимы дополнительные меры, такие как ретракторы радужной оболочки или растяжение зрачка [54].  Операция по удалению катаракты у пациентов с глаукомой и этими отягчающими факторами представляет более высокий риск повреждения эндотелиальных клеток. Исследования показывают, что от 17,8% до 51,6% этих операций заканчиваются интра - и послеоперационными осложнениями [55].

Острый приступ закрытоугольной глаукомы играет одну из ключевых ролей в изменение количества эндотелиальных клеток роговицы. Chen M. et al. выявили, плотность эндотелиальных клеток роговицы была отрицательно связана с продолжительностью острого приступа, но не была связана с демографическими и биометрическими характеристиками. Потеря ПЭК до 2271 клеток/мм2 у пациентов с острым приступом глаукомы в анамнезе, по сравнению с парными глазами, где плотность клеток составила 2458 клеток/мм2. У пациентов с диагнозом закрытоугольная глаукома без приступов в анамнезе составило 2559±45 клеток/ мм2. Центральная толщина роговицы и радиус кривизны роговицы не были связаны с более ранним острым приступом закрытоугольной глаукомы. Послеоперационный отек роговицы наблюдается в 22,85% случаев закрытоугольной глаукомы, что связано со специфическими анатомическими особенностями, повышающими риск повреждения эндотелия во время операции [56].

Главным фактором риска потери ПЭК является более длительное время факоэмульсификации, высокая энергия факоэмульсификации, высокий вакуум положительно коррелируют с плотностью ядра, что определяет важный вопрос перед хирургом в правильном выборе вискоэластика и техники операции. В 2023 г. И.А. Лоскутов с сооавт. разработали шкалу выбора оптимальных комбинаций составов вискоэластиков, в зависимости от количества эндотелиальных клеток роговицы у пациентов, при различных стадиях катаракт. Шкала основывается на подборе различных видов вискоэластика, которые имеют свои характеристики, особенности, преимущества и недостатки, способные значительно повлиять на результаты операции и облегчить работу хирургу. При правильно подобранном вискоэластике снижение количества эндотелиальных клеток роговицы в послеоперационном периоде составляет менее 3%, независимо от стадии катаракты [57].

Прогрессирование первичной открытоугольной глаукомы отрицательно влияет на структуру роговицы и усугубляет возрастные состояния, особенно у лиц в возрасте 55 лет и старше. Эти факторы следует учитывать при наблюдении за динамикой состояния и выборе стратегии лечения.

Сочетание глаукомы и катаракты представляет собой распространенную и актуальную проблему в офтальмологии.Разработка единого алгоритма ведения больных с катарактой и глаукомой представляет собой перспективное направление хирургического лечения. Такой подход требует индивидуального плана лечения, учитывающего различные факторы, включая степень помутнения хрусталика, стадию глаукомы, уровень внутриглазного давления, хирургический анамнез, антиглаукомную терапию и плотность эндотелиальных клеток роговицы.

Отсутствие эффективного метода защиты эндотелиальных клеток роговицы является серьезной проблемой в развитых странах, что приводит к значительному снижению качества жизни пациентов. Разработка ведения пациентов с катарактой на глаукомных глазах является важнейшей задачей современной офтальмологии, так как повысит качество жизни пациентов и будет способствовать улучшению экономической жизни в мире.

×

Об авторах

Анастасия Игоревна Федорова

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

Автор, ответственный за переписку.
Email: FedorovaAnastasyaIg@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0008-7670-2910

аспирант, ассистент кафедры офтальмологии и оптометрии ФУВ ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», младший научный сотрудник офтальмологического отделения ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского». 

Россия

Игорь Анатольевич Лоскутов

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Email: zai4en@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0057-3338
SPIN-код: 5845-6058

профессор, ГВС-офтальмолог Московской области, руководитель офтальмологического отделения, заведующий кафедрой офтальмологии и оптометрии ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ

Россия, Москва

Список литературы

  1. Литература.
  2. Борн Р.А. Глаукома — вторая по распространенности причина слепоты в мире // EuroTimes: Рос. изд. 2006. №10: 19.
  3. Заболеваемость глаукомой населения России 2022 г. Роспотребнадзор. URL: https://34.rospotrebnadzor.ru/content/204/12587/
  4. Global Prevalence of Glaucoma and Projections of Glaucoma Burden through 2040: A Systematic Review and Meta-Analysis Yih-Chung Tham BSc Hons, et al. Ophthalmology.2014Nov;121(11):2081-90.
  5. Егоров Е.А., Брежнев А.Ю., Егоров А.Е. Нейропротекция при глаукоме: современные возможности и перспективы. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2014. Т. 14. (2): 108-112.
  6. Патогенез и лечение первичной открытоугольной глаукомы: руководство для врачей / Е. А. Егоров, В. Н. Алексеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017., с 6-13., 24-45.
  7. Либман Е.С. Современные позиции клинико-социальной офталь- мологии. Вестник офтальмологии. 2004; 120(1):10-12.
  8. Бикбов М.М., Суркова В.К., Хуснитдинов И.И., Чайка О.В. Результаты применения дренажа Ahmed при рефрактерной глаукоме. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2013; 3:98.
  9. Малюгин Б.Э., Тимошкина Н.Т., Андронов С.И. Факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ на глазах с узким зрачком. Офтальмохирургия. 1997; 2:25–32.
  10. Степанов А.В., Тедеева Н.Р., Гамзаева У.Ш., Луговкина К.В. Новая Дренажная операция для лечения рефрактерной посттравматической глаукомы. Российский офтальмологический журнал. 2015; 8(2):54-58.
  11. Шмелёва В.В. Катаракта. М.: Медицина; 1981., с 223.
  12. Агафонова В.В., Баринов Э.Ф., Франковска-Герлак М.С. и др. Патогенез открытоугольной глаукомы при псевдоэксфолиативном синдроме. Офтальмология 2010; 3:106-114.
  13. Егорова Э.В., Сидорова А.В., Оплетина А.В., Коломейцев М.Н. Факоэмульсификация катаракты в комбинации с EX-PRESS шунтом в алгоритме лечения смешанной формы первичной открытоугольной глаукомы. Вестник ТГУ 2015; 20(3):564-567.
  14. Иошин И.Э., Толчинская А.И. Хирургическое лечение пациентов с двухсторонней катарактой. Офтальмохирургия 2013; 2:10-15.
  15. Ling J.D., Bell N.P. Role of cataract surgery in the management of glaucoma. International Ophthalmology Clinics 2018; 58(3):87-100.
  16. Heijl A. еt al. Time changes of contrast thresholds during automatic perimetry. Acta Ophthalmol 1977; 55:696-708.
  17. Kass M.A., Podos S.M., R.A. Moses et al. Prostaglandin F2 and aqueous humour dynamics. Invest Ophthalmol Vis Sci 1972; 11:1022-1027
  18. Guan H., Mick A., Porco T., Dolan B.J. Preoperative factors associated with IOP reduction after cataract surgery. Optom Vis Sci 2013; 90(2):179-184.
  19. Гуртовая Е.Е., Могилевская Ф.Я. Экстракция катаракты после антиглаукоматозной операции. Вестн Офтальмологии. 1978; 3:17-20.
  20. Егорова Э.В. Результаты хирургического лечения больных с осложненной катарактой, перенесших ранее антиглаукоматозные операции. Современные технологии хирургии катаракты. М.; 2003: 110-115.
  21. Yamamoto T., Sakuma T., Kitazawa Y. An ultrasound biomicroscopic study of filtering blebs after mitomycin C trabeculectomy. Ophthal- mology. 1995; 102(1):770-776.
  22. Егоров Е.А., Румянцев А.Д., Румянцева О.А., Новодерёжкин В.В., Олейник А.И. Гидродинамическая активация оттока в сочетании с экстракцией катаракты в лечении больных открытоугольной глаукомой. РМЖ Клиническая офтальмология 2009; 3:84.
  23. Астахов С.Ю., Манцева Я.Ю. Современные методы хирургической реабилитации больных катарактой и глаукомой. Современные технологии в медицине 2014; 6(1):47-53.
  24. Baratz KH, Nau CB, Winter EJ, McLaren JW, Hodge DO, Herman DC, Bourne WM. Effects of glaucoma medications on corneal endothelium, keratocytes, and subbasal nerves among participants in the ocular hypertension treatment study. Cornea. 2006;25: 1046–1052.
  25. Yu-Chieh Ko, Catherine Jui-Ling Liu, Ling-Ing Lau, Chih-Wei Wu, Joe C Chou, Wen-Ming Hsu. Factors related to corneal endotheli- al damage after phacoemulsification in eyes with occludable angles. J Cataract Refract Surg 2008; 34(1):46-51.
  26. Gagnon M., Boisjoly H., Brunette I., Charest M., Amyot M. Corneal endo- thelial cell density in glaucoma. Cornea 1997; 16:314-318.
  27. Lee JH, Oh SY. Corneal endothelial cell loss from suture fixation of a posterior chamber intraocular lens. J Cataract Refract Surg. 1997;23:1020–1022.
  28. Verma S, Nongpiur ME, Husain R, Wong TT, Boey PY, Quek D, Perera SA, Aung T. Characteristics of the Corneal Endothelium Across the Primary Angle Closure Disease Spectrum. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2018;59:4525–4530.
  29. Cho S.W., Kim J.M., Choi C.Y., Park K.H. Changes in corneal endothelial cell density in patients with normal-tension glaucoma // Jpn. J. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 53.
  30. Ranno S., Fogagnolo P., Rossetti L., Orzalesi N., Nucci P. Changes in corneal parameters at confocal microscopy in treated glaucoma patients. Clinical Ophthalmology 2011; 5:1037-1042.
  31. Марченко Л.Н., Рожко Ю.И. Морфология и плотность эндотелиальных клеток роговицы при первичной глаукоме: Всерос. научно-практ. конф. с междунар. участием, 8-я. – М., 2009., с 225-252.
  32. Деев Л.А., Малахова А.И., Молчанов В.В. Результаты конфокальной микроскопии роговицы при первичной открытоугольной глаукоме (предварительные результаты). Вестник Российской академии естественных наук (Санкт-Петербург). 2012; (2): 172-176.
  33. Анисимова С.Ю., Анисимов С.И., Загребельная Л.В. Влияние техники операции на уровень снижения внутриглазного давления и зрительные функции при комбинированной хирургии катаракты и глаукомы. Современные технологии хирургии катаракты. 2003; 31-37
  34. Bussel I., Kaplowitz K., Schuman J.S., Loewen N.A. Trabectome Study G. Outcomes of ab interno trabeculectomy with the trabectome after failed trabeculectomy. Br J Ophthalmol. 2015; 99(2):258-262.
  35. Francis B.A., Winarko J. Ab interno Schlemm’s canal surgery: trabec- tome and i-stent. Developments in Ophthalmology. 2012; 50:125-136.
  36. Maeda M., Watanabe M., Ichikawa K. Evaluation of trabectome in open-angle glaucoma. J Glaucoma. 2013; 22(3):205-208.
  37. Francis B.A., Minckler D., Dustin L., Kawji S. et al. Combined cataract extraction and trabeculotomy by the internal approach for coexisting cataract and open-angle glaucoma: initial results. J Cataract Refract Surg. 2008; 34(7):1096-1103.
  38. SooHoo J.R., Seibold L.K., Kahook M.Y. Ab interno trabeculectomy in the adult patient. Middle East African J Ophthalmol. 2015; 22(1): 25-29.
  39. Курышева Н.И., Федоров А.А., Еричев В.П. Патоморфологические особенности катарактального хрусталика у больных глаукомой. Вестник офтальмологии. 2000; 116(2):13-16.
  40. Анисимов С.И., Анисимова С.Ю., Арутюнян Л.Л., Вознюк А.П., Аниси- мова Н.С. Современные подходы к хирургическому лечению сочетанной патологии глаукомы и катаракты. Национальный журнал глаукома 2019; 18(4):86-95.
  41. Clarissa E H Fang, Peng Tee Khaw, Rashmi G Mathew, Christin Henein. Corneal endothelial cell density loss following glaucoma surgery alone or in combination with cataract surgery: a systematic review protocol. Bmj Open 2021; 11(9):E050992.
  42. Gimbel H.V., Penno E.E., Ferensowicz M. Combined cataract sur- gery, intraocular lens implantation, and viscocanalostomy. J Cata- ract Refract Surg. 1999; 25(10):1370-1375.
  43. Breebaart A.C. et al. Toxic endothelial cell destruction of the cornea after routine extracapsular cataract surgery. Arch Ophthalmol. 1990; 108:1121-1125.
  44. Сулейман Е.А., Петров С.Ю. Дренажная хирургия глаукомы. Нацио- нальный журнал глаукома 2022; 21(2):67-76.
  45. Broadway D.C., Chang L.P. Trabeculectomy, risk factors for failure and the preoperative state of the conjunctiva. J Glaucoma 2001; 10(3):237-249.
  46. Broadway D.C., Iester M., Schulzer M., Douglas G.R. Survival analysis for success of molteno tube implants. Br J Ophthalmol 2001; 85(6):689-695.
  47. Burgoyne J.K., Wudunn D., Lakhani V., Cantor L.B. Outcomes of sequential tube shunts in complicated glaucoma. Ophthalmology. 2000; 107(2):309-314.
  48. Lass J., Benetz B., He J., et al. Corneal endothelial cell loss and morpho- metric changes 5 years after phacoemulsification with or without cypass micro-stent. Am J Ophthalmol. 2019; 208:211-218.
  49. Clarissa E H Fang , Rashmi G Mathew , Peng T Khaw , Christin Henein. Corneal Endothelial Cell Density Loss after Glaucoma Surgery Alone or in Combination with Cataract Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis. Ophthalmology. 2022 Aug;129(8):841-855. https://doi: 10.1016/j.ophtha.2022.03.015.
  50. Eliana Domingues Gonçalves, Mauro Campos, Fabiana Paris, José Alvaro Pereira Gomes, Charles Costa De Farias. Bullous keratopathy: etiopathogenesis and treatment. Arq Bras Oftalmol 2008; 71(6):61-64.
  51. Pricopie S., Istrate S., Voinea L., Leasu C., Paun V., Radu C. Pseudophakic bullous keratopathy. Rom J Ophthalmol 2017; 61(2):90-94.
  52. Гиноян А.А., Копаев С.Ю., Копаева В.Г. Лазерная экстракция катаракты на глазах с открытоугольной глаукомой. Вестник ОГУ 2013; 4(153):63-65.
  53. Гиноян А.А. Лазерная экстракция катаракты (Nd:Yag, 1,44 мкм) у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. Национальный журнал глаукома 2020; 19(4):49-57.
  54. Tanuj Dada, Shibal Bhartiya, Nafees Begum Baig. Cataract surgery in eyes with previous glaucoma surgery: pearls and pitfalls. J Curr Glaucoma Pract 2013; 7(3):99-105.
  55. Ивачёв Е.А. Особенности хирургии катаракты и послеоперационного периода у пациентов с глаукомой (сообщение 2). Национальный журнал глаукома. 2022; 21(4):48-54.
  56. Николашин С.И., Фабрикантов О.Л. Показания к расширению узкого ригидного зрачка при факоэмульсификации катаракты на глаукомных глазах в зависимости от исходного состояния глаза. Вестник ТГУ 2014; 19(4):1186-1192.
  57. Chen M., Liu C., Cheng C., Lee S.. Corneal status in primary angle-closure glaucoma with a history of acute attack. J Glaucoma. 2012; 21:12-16.
  58. Лоскутов И.А., Федорова А.И. Факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ при критическом уровне эндотелиальных клеток роговицы// Офтальмологические ведомости.2023;16(3):63-69.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор,

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 38032 от 11 ноября 2009 года.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах