Electrocardiographic changes in patients with circulatory failure treated with insulin and potassium diet
- Authors: Sherbatenko S.I.1, Kudelina K.N.1
-
Affiliations:
- Medical Institute. S. V. Kurashova
- Issue: Vol 48, No 4 (1967)
- Pages: 49-51
- Section: Articles
- Submitted: 26.01.2021
- Accepted: 26.01.2021
- Published: 29.07.1967
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/59339
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj59339
- ID: 59339
Cite item
Full Text
Abstract
Insufficiency of blood circulation in cardiovascular diseases develops as a result of profound disturbances in the structure and functions of various organs and systems, including disorders of the metabolism of high-energy compounds, electrolytes, changes in the function of the adrenal cortex.
Keywords
Full Text
Недостаточность кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях развивается в результате глубоких нарушений структуры и функций различных органов и систем, в том числе расстройств обмена макроэргических соединений, электролитов, изменений функции коры надпочечников.
В генезе отечного синдрома, по мнению современных авторов, ведущее значение придается нарушениям водно-электролитного обмена.
Нарушения водно-солевого обмена очень сложны и многообразны, и для распознавания их характера уже недостаточно руководствоваться результатами исследований сыворотки крови.
Так, несмотря на «парадоксальную» гипонатриемию сыворотки крови у больных с тяжелыми нарушениями кровообращения, у них наблюдается задержка Na в организме на всех стадиях декомпенсации.
Развитие гипонатриемии объясняется разведением электролитов в еще большей объеме внеклеточной жидкости и перераспределением их между клетками и окружающей жидкой средой (Фрейнберг, Риччер, Бубнов, Морозов).
В противоположность натрию, калий является основным ионом внутриклеточной жидкости, а исследование его концентрации в сыворотке крови скорее отражает его внеклеточное, содержание. В настоящее время известно, что концентрация К в сыворотке крови при нарушениях кровообращения может долго оставаться в пределах нормы, однако это не отражает общего содержания К в организме и в частности его внутриклеточной концентрации в сердечной мышце. Ленци, Флеккенштейн, Верзар установили, что сократительная способность миокарда находится в прямой зависимости от содержания К в мышечных волокнах. Характерно, что при сердечной недостаточности содержание К в мышце сердца (внутриклеточно) понижено (Мей, Айзери, Бинг, Хегглин и др.).
Так как биохимические процессы в миокарде являются источником биоэлектрической активности сердца, то нарушение их фиксируется прежде всего на ЭКГ.
В литературе имеется ряд работ, посвященных отражению на ЭКГ гипо и гиперкалиемических состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и почек (Бриккер, Лейт, Рауш, Еланский, Аграненко, Рогусская и Кун, Морозов, Винников, Филина), лечению солями К при заболеваниях сердца (Хек и Бернард, Вишнацкий и Александрова), но мы не встречали сообщений о зависимости ЭКГ-изменений при комбинированном лечении солями К и инсулином.
Инсулин действует благотворно не только на нарушенную функцию застойной печени, усиливая липогенез и гликогенез, повышая синтез белка, но и непосредственно на сердечную мышцу, активизируя гликогенез, утилизацию аминокислот и глюкозы, способствуя увеличению содержания глюкозы внутри клетки (Уильямс) и тем самым — переходу ионов К через клеточную мембрану внутрь клетки. В то же время Ардаматский сообщает, что инсулин, усиливая фосфорилирование глюкозы, вызывает дефицит АТФ в сердечной мышце у больных с недостаточностью кровообращения, что отражается на ЭКГ в снижении сегмента ST.
Мы поставили перед собой задачу выяснить изменение ЭКГ у больных с недостаточностью кровообращения при лечении калиево-инсулиновой диетой, предложенной проф. 3. И. Малкиным.
Изучено 64 ЭКГ от 18 больных, из них 12 были с комбинированным митралъным пороком, 2 — с комбинированным митрально-аортальным пороком, 3 — с коронарокардиосклерозом, 1 — с cor. pulmonale. С недостаточностью кровообращения H1 было 3 больных, Н2 — 7, Н3 — 8. У 13 больных была мерцательная аритмия. В возрасте от 22 до 30 лет было 6 больных, от 30 до 42 лет — 5, от 50 до 57 лет — 7.
До включения инсулина и калиевой диеты все больные получали 10-й стол по Певзнеру, больные с декомпенсацией II и III ст.—строфантин, коргликон или эризимин, салицилаты и препараты пирозолонового ряда, мочегонные, витамины. Препаратов дигиталиса, вызывающих на ЭКГ изменения, подобные состоянию гипокалиемии, больные не получали. Калиевая диета включает такие продукты, как картофель, капуста, творог, рис, молоко, настой шиповника. Кроме того, каждый больной получал по 3,0 — 4,0 хлористого калия внутрь и по 6—8 ед. инсулина подкожно. ЭКГ мы записывали у всех больных до включения инсулина и калиевой диеты и после каждые 7—10 дней. Записывали 3 стандартных отведения, 3-е на входе, 3 усиленных грудных V2; Ѵ4; Ѵ5.
Признаки гипокалиемии на ЭКГ до лечения были выявлены у 6 больных и выражались в замедлении QRST, уплощенном или отрицательном зубце Т и смещении книзу сегмента ST, на ЭКГ одного больного был дополнительный зубец U. Клинически отмечались общая вялость, слабость, астения, тошнота, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия, экстрасистолия.
В процессе лечения инсулином и калиевой диетой изменения ЭКГ выявлены у 15 больных из 18. Эти изменения выражались в увеличении зубца R— У 13 больных, зубца Т — у 7, инверсии Т (переход из отрицательного в положительный) и уменьшении отрицательного Т — у 4, ускорении QRST— у 6, снятии тахикардии за счет удлинения промежутка ТР — у 7. Из 5 больных, у которых была желудочковая экстрасистолия, она исчезла у 4. У 1 больной прекратилась мерцательная аритмия, у 3 больных смещенный вниз до лечения сегмент ST поднялся до изоэлектрической линии, но в остальных случаях существенного изменения в положении сегмента STне было, у 2 больных уменьшилось замедление атриовентрикулярной проводимости, доходившее до неполной блокады, у 3 отмечено небольшое замедление атриовентрикулярной проводимости. Существенного изменения зубца Р не было. У большинства больных была мерцательная аритмия.
Увеличение основных зубцов ЭКГ — R и Т, ускорение электрической систолы желудочков свидетельствуют об улучшении трофики миокарда, сократительной способности сердца.
Под действием инсулина и калиевой диеты замедление ритма происходит за счет удлинения промежутка Т—Р, т. е. диастолы. Исчезновение экстрасистолии свидетельствует о восстановлении нарушенной функции возбудимости сердца. ЭКГ-признаков гиперкалиемии и клинических симптомов этого состояния мы не наблюдали.
Наши данные ЭКГ-изменений при лечении инсулином и калиевой диетой лучше результатов, приводимых в сообщениях Хека и Бернарда, Вишнацкого и Александровой о лечении только солями К.
Не отмечено изменений ЭКГ и существенного клинического улучшения у 2 больных с комбинированным митрально-аортальным пороком и у больной с комбинированным митральным пороком с недостаточностью кровообращения III ст. У всех троих и клинически, и на ЭКГ были признаки глубокого диффузного дистрофического поражения миокарда. У остальных 15 больных ЭКГ изменения соответствовали клиническому улучшению, исчезли отек нижних конечностей и асцит, уменьшилась одышка и цианоз, сократилась печень, нарастали силы, прекратились тошноты.
Приводим два характерных наблюдения.
- К., 32 лет, поступила с диагнозом: возвратный ревмоэндокардит, недостаточность митрального клапана, стеноз левого венозного отверстия, относительная недостаточность трех створчатого клапана, недостаточность кровообращения III ст. Больная в крайне тяжелом состоянии: постоянно вынужденное положение, большие отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, резко выраженная одышка, акроцианоз, адинамия, астения, тошнота, тоны сердца приглушены, систолический и пресистолический шумы, брадиаритмическая форма мерцательной аритмии, приступы сердцебиения с дефицитом пульса до 25 уд.
На фоне строфантина, эуфиллина, гипотиазида, новурита, липотропных и витаминных препаратов больной были назначены инсулин и калиевая диета. В результате лечения общее состояние значительно улучшилось, исчезли отеки на нижних конечностях и асцит, увеличился диурез, печень сократилась на 2 поперечных пальца, тоны сердца стали яснее, уменьшилась одышка и цианоз, больная стала ходить. На ЭКГ отмечалось увеличение зубца R во всех отведениях, уменьшение отрицательного зубца Т, ускорение электрической систолы желудочков с 0,42 до 0,38. Брадиаритмическая форма мерцательной аритмии перешла в нормоаритмическую.
- М., 57 лет, поступила с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, миокардиосклероз, нарушение кровообращения III ст. Больная в тяжелом состоянии, с большими отеками; печень плотная, выступает на 4 поперечных пальца из-под реберной дуги, тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, тахиаритмическая форма мерцательной аритмии, бигеминия.
Длительное применение строфантина и мочегонных препаратов, витаминотерапия не дали эффекта. Через 3 недели после присоединения инсулина и калиевой диеты у больной исчезли отеки на нижних конечностях и асцит, печень сократилась на 2 поперечных пальца, уменьшилась одышка и цианоз, исчезла мерцательная аритмия.
ЭКГ исчезла бигеминия. Сохранились отдельные желудочковые экстрасистолы, увеличился зубец R во всех отведениях. Пульс — 75.
Начатые нами исследования позволяют сделать предварительные выводы.
- Инсулин и калиевая диета вызывают изменения ЭКГ, свидетельствующие об улучшении трофики миокарда.
- Комплексное применение сердечных глюкозидов, инсулина и калиевой диеты нормализует ритм сердечных сокращений. Изменения на ЭКГ сочетаются у всех больных с клиническим улучшением.
About the authors
S. I. Sherbatenko
Medical Institute. S. V. Kurashova
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
II Department of Hospital Therapy
Russian FederationK. N. Kudelina
Medical Institute. S. V. Kurashova
Email: info@eco-vector.com
II Department of Hospital Therapy
Russian Federation