Острый одонтогенный остеомиелит челюстей у взрослых

Аннотация

Одонтогенный остеомиелит челюстей является наиболее частым заболеванием, особенно там, где санация не поставлена на должную высоту.

Полный текст

По данным Г. А. Васильева (1961), число больных острыми одонтогенными воспалительными процессами составляет 1,5—2% от общего числа больных в стомато­логических лечебных учреждениях.

В вопросах клиники и лечения одонтогенного остеомиелита до настоящего вре­мени имеются разноречивые взгляды. Нередко наблюдаются ошибки в диагностике и лечении, приводящие к прогрессированию воспалительного процесса и возникновению различных осложнений.

В связи с этим изучение вопросов клиники и лечения больных с одонтогенным остеомиелитом представляет большой практический интерес.

Мы располагаем наблюдениями за 567 больными острым остеомиелитом челюстей, по материалам Республиканской стоматологической больницы и поликлиники с 1951 по 1963 гг. Мужчин было 255, женщин — 312. В возрасте до 20 лет было 49 больных, от 21 до 40 — 352, от 41 до 60 и старше— 166.

Остеомиелит нижней челюсти был у 469 (82,7%), верхней — у 98 (17,3%), что почти совпадает с данными А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева.

Наиболее часто (у 216 — 46,4%) в наших наблюдениях остеомиелит нижней че­люсти был связан с патологическим процессом нижнего зуба мудрости.

По данным X. Ф. Добкиной (1935), зуб мудрости также чаще, чем первый моляр, служит источником воспаления кости. По материалам Л. М. Линденбаум (1938) он составлял 71,6%, по Е. Б. Симмельсону (1935) —35,7%.

Микрофлора была обследована у 70 больных острым одонтогенным остеомие­литом. У 30 больных обнаружен стафилококк, причем у 19 — в комбинации с другими микроорганизмами (стрептококк, микрококк, грамположительные и грамотрицательные палочки).

Изучение наших данных подтверждает высказывание М. Д. Дубова и Г. А. Ва­сильева об изменениях в течении и характере клинической картины одонтогенных воспалительных заболеваний за последние годы в благоприятную сторону. Большин­ство из них принимает форму ограниченного процесса (по классификации И. П. Льво­ва — гипоформа); лечебная помощь в таких случаях оказывается амбулаторно.

В основу нашей работы положено изучение больных, направленных в стационар с выраженной общей реакцией — высокой температурой, угнетением сердечной дея­тельности и другими признаками интоксикации, а также местными изменениями в виде обширных инфильтратов в области лица и шеи.

Клиническая картина острых остеомиелитов зависит от многих причин, в частно­сти от быстроты развития процесса: чем быстрее развитие, тем ярче клинические про­явления.

Непосредственной причиной обострения одонтогенного очага служили различные моменты.

Остеомиелит развился после перенесения гриппа, ангины, переохлаждения, пере­утомления — у 468, после удаления зуба — у 92 и после лечения зуба — у 7 больных.

Если воспалительные явления развивались как следствие неудачного лечения зуба, то клиническая картина нарастала медленно, постепенно достигая характерных приз­наков остеомиелита.

Мы наблюдали также развитие воспалительного процесса вслед за удалением зуба в поликлинических условиях. В этих случаях местные явления воспаления про­грессивно нарастали. В анамнезе у этих больных были зубные боли, которые и при­вели к врачу.

Роль отдельных зубов в этиологии одонтогенных остеомиелитов различна.

На нижней челюсти первое место занимают восьмые зубы (46,4%), а на верх­ней— шестые (19,6%), на втором месте на нижней челюсти стоят шестые (25,4%), а на верхней — седьмые (18,6%).

Когда причиной обострения в инфекционном очаге служило переохлаждение, грипп, ангина и др. заболевания, то в первую очередь выступали общие явления: недомогание, озноб, высокая температура, головная боль, тахикардия. Сон и аппетит были нарушены, язык обложен, запах изо рта. Местные признаки воспаления выявлялись позднее — через 2—4 дня. Боли в области гангренозного зуба нарастали и приобре­тали рвущий характер с иррадиацией по всей половине лица, височной области и шеи. Постукивание по зубу было болезненно; заболевший зуб и соседние с ним станови­лись подвижными. По переходной складке появлялся воспалительный инфильтрат. Быстро нарастала припухлость щеки и подчелюстной области, иногда значительно был выражен коллатеральный отек тканей лица. Рентгенологическая картина указывала на небольшую резорбцию костной ткани вокруг корней виновного зуба. Соответ­ствующие хирургические мероприятия, проведенные в данный период острого остео­миелита челюсти, ведут к быстрой ликвидации воспалительного процесса.

При распространенности процесса в костной и мягких тканях все явления как мест­ные, так и общие бывают резко выражены, при этом наблюдается разлитой воспали­тельный инфильтрат. Припухлость плотна, болезненна, кожа над ней становится покрасневшей, лоснящейся. Усиливаются боли, нарастает симптом сведения челю­стей. Понижение чувствительности нижней губы и подбородка указывает на глубокое поражение нижнечелюстной кости.

РОЭ ускоряется до 40 мм/час, лейкоцитоз нарастает до 13 000—15 000 со сдвигом формулы влево, в моче определяются следы белка.

Лечение заключается в удалении виновного зуба и проведении широких разрезов- с целью удаления гнойного эксудата. В комплекс лечения таких больных входили- пенициллинотерапия, сульфаниламиды и симптоматические средства в зависимости от состояния больного; назначалась пища, богатая витаминами.

Несмотря на благоприятные сдвиги в течении одонтогенных остеомиелитов, по нашим наблюдениям, имели место выраженные тяжелые формы у 7 больных. У одного из них было осложнение — разлитая гнойно-некротическая флегмона околочелюстных тканей.

До применения антибиотиков тяжело протекающие воспалительные процессы угро­жали септической интоксикацией с метастазами в черепно-мозговые синусы и другими тяжелыми осложнениями. В большинстве наблюдений, несмотря на выраженную общую реакцию, удаление виновного зуба и проведение внутриротовых и внеротовых разрезов приводили к ликвидации воспалительного процесса в короткие сроки. Полное выздоровление мы наблюдали в сроки от 8 до 12 дней.

По мере ликвидации воспалительного процесса общее состояние улучшалось, пока­затели формулы крови приходили в норму.

Одонтогенный остеомиелит челюстей часто является следствием кариеса зубов и- проникновения в кость инфекции из верхушечного перицемента, т. е. распространения одонтогенной инфекции. Хотя случаи тяжелого клинического течения остеомиелита и таких его осложнений, как абсцесс легкого, септическое состояние, тромбоз черепно­мозговых синусов, и являются сейчас редкостью, однако врачам следует помнить о возможности их возникновения.

В заключение следует сказать, что оказание ранней хирургической помощи при острых остеомиелитах является основным методом лечения, ведущим к благоприят­ному разрешению процесса.

Профилактикой одонтогенного остеомиелита является широкая санация полости рта, а главное — предупреждение кариозной болезни, что возможно только при хоро­шо налаженной стоматологической помощи населению.