Клиническое значение динамики содержания гистамина в крови при инфаркте миокарда

Аннотация

В течение ряда лет мы занимались изучением вопроса о роли повышения концен­трации гистамина в крови при различных формах коронарной недостаточности, учи­тывая определенную связь между его уровнем и содержанием катехоламинов и прини­мая во внимание воздействие гистамина на свертываемость крови, проницаемость сосудистой стенки, сосудистый тонус и АД [1—3].

Полный текст

Под наблюдением находились 42 больных с крупноочаговым инфарктом миокар­да и мелкоочаговыми некрозами (26 мужчин и 16 женщин 41—60 лет).

В 1-й серии исследований у 21 больного изучали содержание гистамина в крови (биологическим методом по способу Рейсера) после 3-го дня от начала заболевания  или поступления в стационар, а также в подострой стадии процесса и в период руб­цевания (анализировали сдвиги в уровне гистамина при разовом применении нитрата- и ингибитора МАО). Во 2-й серии наблюдений у 21 больного гистамин определяли химическим методом по Шору при взятии крови обычно в первые часы, а в ряде случаев — до 1—3 дней от начала заболевания. Полученный цифровой материал под­вергли математической обработке с применением вариационной статистики.

Было установлено, что в первые часы и дни после развития у больных инфаркта миокарда или мелкоочаговых некрозов мышцы сердца содержание гистамина в крови у них повышено в среднем до 17,7±1,6 мкг% (при норме 6,9 ±0,5). В процессе эффективной терапии происходит динамическое снижение концентрации гистамина; на 4—7-е сутки она равна 10,3+2,3 мкг%, а через 1—3 недели и позднее — 7,3 ± 0,7 мкг% (Р<0,05).

Одной из причин увеличения содержания гистамина является болевой синдром. Об этом можно судить по изменению уровня гистамина под влиянием разового применения нейролептанальгетического средства таламонала. После его введения на­ряду с ликвидацией или уменьшением болевых ощущений отмечалось снижение коли­чества гистамина. Так, у Б., 40 лет, доставленного в стационар по поводу инфаркта миокарда в области задней стенки, до введения таламонала уровень гистамина со­ставлял 35,2 мкг%, после введения препарата и уменьшения интенсивности болей — 26 мкг%. У X., 48 лет, с обширным передним инфарктом миокарда, до применения таламонала содержание гистамина в крови было 22,1 мкг%, после — 16,9 мкг%.

Однако высокие показатели гистамина могут наблюдаться и после ликвидации болевого приступа при инфаркте миокарда, а также при его безболевой форме. Так, у А., 64 лет, с инфарктом миокарда в области задней стенки в конце острого периода на фоне повторного возникновения стенокардии, уровень гистамина (20,0 мкг%) после введения таламонала существенно не снизился (18,7 мкг%), хотя болевой синдром был ликвидирован.

Не только болевой синдром способствует увеличению гистамина в крови. Дру­гим фактором является наличие поражения сердечной мышцы, приводящего к выделе­нию из зоны некроза большого количества свободного гистамина.

Наиболее высокое содержание гистамина в крови (до 33,8—35,2 мкг%) отмече­но нами при инфаркте миокарда, осложненном сосудистой недостаточностью (6 боль­ных) .

Таким образом, значительному увеличению уровня гистамина способствует ряд факторов: длительность, интенсивность ангинозного синдрома, распространенность нек­ротического процесса и связанные с этим иммунологические сдвиги, наличие признаков сосудистой недостаточности. Обнаруженное при обследовании больных отчетливое увеличение гистамина в сопоставлении с соответствующими клинико-лабораторными и инструментальными данными может иметь диагностическое значение. Учитывая сдви­ги в уровне гистамина, патогенетически оправданным следует считать применение наряду с гепарином, фибринолизином и нейролептанальгетиками (таламонал) также антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, супрастина и др.), кортикосте­роидных гормонов (гидрокортизона) как средств, уменьшающих количество гистамина в крови и способствующих в случае вторичных гемодинамических нарушений норма­лизации сосудистого тонуса. Систематическое применение антигистаминных препара­тов может быть рекомендовано для включения в комплексное лечение предынфаркт­ного состояния.