Роль амилина в развитии диабетической остеопатии

Сахарный диабет отрицательно влияет на кости. В основном это связано с ослаблением анаболического действия инсулина и других панкреатических гормонов. Механизмы, лежащие в основе снижения прочности костной ткани, до конца не изучены. Вместе с тем, многие из системных изменений, связанных с метаболическими нарушениями при сахарном диабете, оказывают повреждающее воздействие на костную ткань. Неудовлетворительная компенсация гликемического профиля при этом заболевании как напрямую (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, окислительный стресс), так и опосредованно (нарушение экспрессии генов) повреждает костную структуру. Другой анаболический гормон, синтезируемый β-клетками поджелудочной железы, — амилин. Это мощный гипогликемический и антирезорбтивный гормон, воздействующий на гомеостаз кальция и влияющий на сохранение плотности кости. Исследования показали, что амилин стимулирует пролиферацию остеобластов, с одной стороны, а с другой - подавляет подвижность остеокластов, таким образом действуя аналогично кальцитонину. Происходит неэффективное перераспределение костной массы. Этим может быть обусловлена повышенная частота переломов у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа на фоне высокой плотности костной ткани по данным денситометрии. В этой связи необходимы дальнейшие исследования для уточнения влияния дефицита амилина на развитие остеопороза.