On the question of the epidemic of encephalitis in Kazan
- Authors: Rusetsky I.I.
- Issue: Vol 20, No 1 (1924)
- Pages: 71-80
- Section: Articles
- Submitted: 16.07.2021
- Accepted: 16.07.2021
- Published: 11.08.2021
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/76115
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj76115
- ID: 76115
Cite item
Full Text
Abstract
The epidemic of encephalitis, which since 1917 has bypassed all of Europe from south-east to west and from south to north, has numerous victims in Russia.
Keywords
Full Text
Эпидемия энцефалита, обошедшая с 1917 г. всю Европу с юго-востока на запад и с юга на север, насчитывает в России многочисленные жертвы. Русские авторы сделали свой вклад в изучение вопроса об этом заболевании и дополнили существенными чертами его картину. Для характеристики поступательного движения эпидемии и ее форм большое значение имеют сообщения из различных пунктов нашей родины, суммирующие местные сведения.
Эпидемия энцефалита в Казани представляется значительно ослабленной по сравнению с югом России и Москвой и насчитывает небольшое число случаев. Большинство из них прошло через Нервное Отделение Клинического Института. Всего здесь было зарегистрировано 12 больных с энцефалитом: первый из них поступил в декабре 1921 г., 3 следующих — в 1922 г. и 8 последних—в 1923 г. Кроме этих больных, один был исследован мною в Окружной Психиатрической Лечебнице, а сведения о другом были любезно сообщены мне из Нервной Клиники Университета. Общее число достигает, таким образом, 14 случаев. Кроме них, в Казани, по имеющимся у меня сведениям, имели место лишь единичные заболевания эпидемическим энцефалитом.
Начало заболевания падает па декабрь 1920 г. и январь— февраль 1921 г.—в 6 случаях, на март и май 1922 г.—в 2 сл., на январь—апрель 1923 г. — в 6 сл. Таким образом появление заболеваний эпидемии, энцефалитом в Казани и их первое распространение (6 сл.) относится к средине зимы 1920—21 гг., новые же случаи (6 сл.) относятся к концу зимы 1922—23 гг.
Из 14 заболевших энцефалитом было 11 мужчин и 3 женщины. По профессии большинство относится к рабочим (6 сл.), остальные—служащие, учащиеся, торговец и др. Большинство- местные жители (11 чел.), приезжих—3 чел. (из Красноуфимска,
из Пермской и Пензенской губ.). По возрасту больные распределялись следующим образом: 13 л. — 1 сл., 15 — 16 л. — 2 сл., 25—29 л,—6 сл., 32 л.—1 сл., 44—48 л.—4 сл., т. е. больные были главным образом молодого возраста. Из предыдущих заболеваний или интоксикаций отмечались: предшествовавший сыпной тиф—в 1 сл., брюшной—в 1 сл,, возвратный—в 3 сл., малярия— в 1 сл., алкоголизм — в 3 сл., lues —в 1 сл. Инфлюэнца не указывалась.
Заболевание во всех случаях развивалось остро. В 3 случаях отмечались продромальные явления втечении нескольких дней— рассеянные боли, раздражительность. Что касается симптомов и развития самого заболевания, то у наших больных представилось возможным разделить все течение его на 3 периода в зависимости от времени появления и преобладания определенной группы симптомов: 1) начальный период, 2) период гиперкинезов и сонливости и 3) период скованности и симпатических явлений. Такое деление вытекало из сравнения отдельных случаев заболевания. При этом необходимо сразу же отметить, в клинической стороне болезни, два момента, а именно, а) отсутствие резких переходов между отдельными периодами и участие симптомов предыдущего периода в последующем, хотя и с некоторым ослаблением, и b) непостоянство, а иногда кратковременность некоторых признаков.
Начало заболевания протекало следующим образом: во всех случаях было замечено повышение t°, достигавшей втечении нескольких дней 38°.5—39°,0 и затем постепенно падавшей; в 2 случаях повышения t° были менее высоки; при этом всегда наблюдались суточные колебания і° с вечерним под’емом. Лихорадка длилась от 2 до 6 недель, представляя по временам неожиданные небольшие колебания после своего падения. Одновременно с нею было замечено затемнение сознания, а в 7 случаях—его потеря в течении 2—6 недель. В 4 случаях было замечено возбужденное состояние,—больные бредили, вскакивали с кровати, галлюцинировали. В 3 случаях наблюдались тошнота, рвота и невыраженный Керн иг. Во всех случаях имелась с начала заболевания головная боль, иногда чрезвычайно сильная, а в одном доведшая даже больного до попытки самоубийства. Кроме того было замечено появление ломящих болей в конечностях (в 3 случ.), висках и затылке (7 случ.), в processus mastoideus, шейных мышцах, позвоночнике. В 7 случаях имела место бессонница, обычно втечении нескольких дней. В 1 случае наблюдалась, далее, длительная сыпь, повлекшая ошибку врачей, поставивших диагноз сыпного тифа; сыпь эта держалась втечении продолжительного времени, — факт, подмеченный и другими авторами (Л. О. Д а р к ш е в и ч); она была папулезного характера, с наклонностью к слиянию, бледнела на воздухе, некоторые бугорки выделяли небольшое количество серозной жидкости. В 2 случаях, наконец, было замечено затрудненное глотание, продолжавшееся втечении 2 недель, а со стороны рефлекторной сферы имелось у 4 больных отсутствие брюшных рефлексов, причем у двух рефлексы появились ьновь через месяц.
Указанный начальный период длился от 2 до 6 недель, причем самым характерным для него были—повышение t°, головная боль, растройство сознания и явления возбуждения. В дальнейшем параллельно с наклонностью температуры к падению и с улучшением сознания, при несколько уменьшившейся головной боли, выступали следующие признаки: в 11 случаях появилась сонливость, иногда после предшествующего возбуждения (3 случ.); больные спали по 14 и более часов в сутки, оставаясь в полусонном состоянии и втечении дня. В то же время от них поступали иногда жалобы на то, что они не снят, и просьбы о назначении им лекарств от бессонницы (2 сл.). К этому же времени относится обычно появление диплопии (9 сл.), наступавшей и раньше, и частого мигания (3 сл.). Диплопия продолжалась от 2 до 3 недель, а в одном случае—втечении 5 месяцев. Мигание глаз совершалось 70 — 90 раз в 1 мин. и длилось дольше диплопии, оставаясь в одном случае втечении всего наблюдения—более года. В 2 случаях отмечена вялость световой реакции. Несколько позже отмечались явления анизокории (5 сл.). В одном случае имелось непроизвольное глотание, не связанное с слюноотделением, так как протекало в конце почти без отделения слюны; оно продолжалось втечении 3 часов ночью и было крайне тягостно для больного.
В разбираемом периоде, иногда с началом падения t°, появлялись, далее, признаки скованности, заторможенности движения, развивавшиеся ad maximum в последующем периоде. Они выявлялись бедностью движения, амимией, Zwangshaltungen и характеризовались с психической стороны самими больными, как состояния общей связанности, отупелости. Наконец, у больных были замечены и другие гиперкинезы помимо указанных мигания и непроизвольного глотания. Отличительной чертой гиперкинезов в наблюдавшихся случаях эпидемического энцефалита было участие в них одной или двух одноименных мышц, значительно реже — нескольких. Гиперкинезы наблюдались в большинстве случаев в форме клонических сокращений мышц, быстро следовавших друг за другом. В одном случае имелись клонические сокращения m. angularis oris sin. 90 раз в 1 мин., в другом—сокращения m. bicipitis femoris dext. 35—40 p. в 1 мин., в третьем — обоих masseter’oß 60— 65 р. в 1 мин. Переходом от указанных клонических сокращений мышц к их постоянному тоническому напряжению являлись два следующих гиперкинеза: у одного больного наблюдался ритмический гиперкинез обоих masseter’ов, причем сначала имел место период напряжения мышцы в 2—4 сек., затем быстрое клоническое сокращение ее и период расслабления в 1—2 сек.; гиперкинез этот не изменял своего характера втечении 41/2 мес. наблюдения, в силу спазма больной не мог открывать рта шире 1½ — 2 сант.; в другом случае наблюдалось менее постоянное напряжение m. platysmae обоих сторон по 1—2 сек., появлявшееся главным образом при движениях больного. Наконец, в одном случае наблюдались подергивания руки и плеча, возникавшие лишь при случайном наталкивании их на какое-либо препятствие.
В виду усилившагося за последнее время интереса к изучению гиперкинезов, к данным гиперкинезам были применены графические методы исследования, использованные при изучении гиперкинезов другого происхождения [1]). При этом выяснилось, что гиперкинезы мускулатуры липа не изменяются в зависимости от положения тела, гиперкинез же ноги представлял следующие явления: при лежании на боку у больного наблюдались сокращения m. bісі- pitis femoris dextri, при сидении преобладали сокращения в m. triceps surae dext., в m. же biceps fem. d. они уменьшались; наконец, при лежании на спине и на животе, при скрещивании ног в сидячем положениие и при стоянии на ногах и коленях гиперкинез исчезал совершенно, прекращаясь также и во время ста.
К указанному периоду заболевания затем относились: болезненность лобных костей при перкуссии (1 сл.), височных (3 сл,), чувство давления в основании черепа (2 сл.), растройства глотания и жевания (3 сл.), парез m. recti infer, oculi (2 сл.), — interni (4 сл.),—m. levatoris palp. sup. (1 сл.). Довольно часто также (6 сл.) наблюдался недостаток конвергенции, что отмечалось и др. наблюдателями (Duverger, Barré, 1921), а в одном случае имелись неполные пирамидные признаки.
В общем наиболее характерными для данного периода были явления сонливости и изолированных гиперкинезов. Длительность этого периода была от 1 мес. до 1 года. В конце его намечались явления со стороны симпатической системы, и усиливались явления скованности, доминировавшие в следующем периоде. Эти явления со стороны симпатической нервной системы следующие: сальность лица —в 6 сл., сальность груди—в 1 сл., усиленное отделение обильной, тягучей слюны—в 10 сл., а в 1 случае—менее обильное, периодическое (как днем, так и ночью). При этом количество отделяемой слюны достигало в отдельных случаях более 600,0 за сутки, не считая слюны, проглатываемой при приеме пищи и ночью; удельн. вес ее был 1003. Интересно, что в некоторых случаях отделение слюны особенно увеличивалось втечении ночи (3 сл.). Далее, увеличение отделения слез имело место в 3 сл., потение лица—в 2 сл., рук (кисти) — з 4 сл., всего тела—в 2 сл. (в одном случае потела только половина тела). Цианоз рук был замечен у 6 больных, покраснение пятнами— у 2, сірдцебиения—также у 2. Рефлекс Dаgnіnі-Аsсfaner’а в 1 сл. был резко - положительный (—30), в остальных— положительный. Испытание с пилокарпином дало резкую сосудистую реакцию, выраженную слюноотделительную (85,0 — 105,0 за 30 мин.), иногда слезоотделение, потоотделительный же эффект совершенно отсутствовал в 2 случ., был сильно понижен в 2 сл., ниже нормы—в 1 и нормален лишь в 1 случае, и это при указанном выше обычном гипергидрозе. Все перечисленные явления указывают известным образом на их токсическое происхождение, что согласуется с представлениями некоторых авторов (Klarfeid, Orzechоwski) о сущности заболевания.
Последний, третий период эпидемического энцефалита характеризуется главным образом „остаточными“ явлениями. После острого течения предыдущих периодов явления эти достигали с самого начала своего максимума и наибольшей яркости и почти не изменялись в дальнейшем, изредка представляя колебания, объясняющиеся, повидимому, изменениями обмена веществ и функций симпатической системы. Такое течение заболевания отмечалось многими авторами (S і с а r d, P а r а f, Ра leani, С a tola), если и не во всех, то в известной части наблюдавшихся ими случаев, что и позволяло говорить об остаточных явлениях (des séquelles véritables, Souques, 1921). Другие авторы говорят о дальнейшем, продолжающемся развития страдания в этом периоде, чего не наблюдалось в наших случаях. Основными явлениями были у наших больных мышечная ригидность и скованность (8сл.), а также симпатические явления (9 сл.); кроме этого были замечены остающиеся гиперкинезы (7 сл.), а иногда головные боли или ошущение сдавления в голове (7 сл.).
Из синдрома скованности у наших больных можно было отметить: амимию в 10 сл., тоническое напряжение мускулатуры конечностей—в 6 сл., шеи — в 2 сл., мышц живота — в 2 сл., bradykmesi’w—в 10 ел., bradylali’ю— в 7 ел., каталепсию—в 3 ел., быструю утомляемость мышц конечностей—в 9 ел., глазного яблока после нескольких движений—в 3 сл. По поводу этих признаков необходимо оговориться, что ригидность при эпидемическом энцефалите совершенно не походила на ригидность гемиплегика, появляясь с самого начала пассивного движения и не представляя обычного усиления в конце сгибания или разгибания конечности. Представляется удачным для описанных явлений об’единяющее их название, данное немецкими авторами,— „гипокинетически -ригидный синдром“, или термин французский авторов — „гипертоническая брадикинезия“.
Довольно часто (в 5 сл.) у наших больных было замечено дрожание верхних конечностей, иногда широкой амплитуды; особенно широкие колебательные движения имели место при держании руки горизонтально. Характерно, далее, отсутствие автоматических, ассоциированных движений при походке (движения рук) и в др. случаях (у 5 больных). В 3 случ. отмечалось повышение сухожильных рефлексов, в других 4 последние были несколько понижены, а в остальных без изменения.
Со стороны чувствительной сферы имели место: частые парэ стезии в конечностях (5 сл.), парэстезии в лице (1 сл.), левостороняя гипэстезия (2 сл.), причем и на противоположной стороне имелись один—два участка с пониженной чувствительностью (предплечье), гипэстезия левого предплечья (1 сл.). Со стороны трофической сферы было замечено в 2 случ. количественное понижение мышечной возбудимости на оба вида электрического тока, причем в одном из этих случаев явление преобладало с одной стороны.
Психика у больных представляла соответствующие явления заторможенна,—выраженную апатичность, пониженную эмотивность, бедность личной инициативы (9 сл.). Характерным было удлинвение промежутка времени между волевым актом и выполнением движения,— факт, уже отмеченный при паркинсонизме; этот промежуток не менее, чем в 3 раза, превышал норму (цифру, указанную М е n d е 1 s о h n’ом в 1921 г.). В общей замедленности движений больного, несомненно, имелся психический элемент, и в то же время самая эта замедленность влияла на его психику; создается таким образом circulus vitiosus, о котором говорил, напр., Kleist.
Со стороны спинномозговой жидкости у наших больных с эпидемическим энцефалитом наблюдались: несколько повышенное давление (в 3 сл.) и отсутствие плеоцитоза; Nonne-Appelt был отрицателен.
Отмечалось резкое падение веса некоторых наших больных,— в одном случае на 30 фун. за 6 мес., в другом—на 15 ф. за тот же срок.
Со стороны крови представляется возможным отметить следующее: число эритроцитов в пределах нормы, белые же кровяные тельца с самого начала заболевания представляли общее увеличение числа (напр., у больного X. до 13750); в дальнейшим число лейкоцитов находилось в пределах нормы, понижаясь лишь в отдельных случаях (у больного Т. до 4500). Наиболее интересные данные получаются при сравнении лейкоцитарной формулы больных в различные периоды заболевания. Данные эти могут быть сведены в виде следующий таблицы:
Табл. 1
| Начало заболевания.
Через 2 месяца | Через 3½ месяца. | Больной Н. 44 л. через 12 м. после заб. Вы раж. явления III периода. | Больной Г. 48 л. через 18 м. после заб. Выраж. явления III периода. | Больной Т. 32 л. через 14 м. после заб. Менее выраж. явлен. Ill периода | |
Нейтрофилы Эозинофилы. Моноциты. Лимфоциты | 79% 4% 17% | 64% 1% 7% 28% | 51% 4% 6% 39% | 60% 3% 11% 26% | 55% 1% 7% . 37% | 50% 3% 6% 41% |
Из этой таблицы видно, что начальный период энцефалита характеризуется нейтрофилией и лимфопенией, в дальнейшем же происходит обратное изменение формулы: уменьшение нейтрофилов, иногда нейтропения и лимфоцитоз, в некоторых случаях сильно выраженный. Лейкоцитарная формула переходит, стало быть, из одного патологического типа в другой. При распределении нейтрофилов по их формам было замечено отсутствие миэлоцитов и юных форм; в одном лишь случае (начальном) имелось 2 % последних. Приведенные данные несколько расходятся с данными Huss’a- Ragnar’a (1922) о субнормальном количестве лейкоцитов в начале заболевания, подтверждая их в части, касающейся лимфоцитоза и нейтропении в дальнейшем течении.
Печень и др. органы в исследованных нами случаях не представляли отклонений. Отделение мочи колебалось в пределах нормы. Время течения третьего периода и его судьба представляются по нашим данным невыясненными; можно лишь установить факт длительности этого периода более 2½ лет.
Суммирую изложенные факты. После продромальных явлений, а иногда и без них, развивается сначала первый период с преобладающими явлениями повышения t°, головной боли, затемнения сознания и возбуждения; вслед за ним идет второй период, характеризующийся гиперкинезами и сонливостью; наконец, наступает последний период—скованности при наличии симпатических явлений. Такое деление периодов заболевания походит па деление, установленное Goldflam’oм (1922 г.), который установил 4 стадии заболевания: 1) инициальных болей и бессонницы, 2) хореатиче- скую, делирантную, 3) летаргии и 4) гипертонии и гиперкинезов. В настоящих наблюдениях две первые стадии G о 1 d f 1 a m’a представляются слившимися в один общий начальный период возбуждения, для двух остальных наши наблюдения дали несколько иную комбинацию господствующих симптомов.
Несомненно, полиморфность эпидемического энцефалита можно считать положительно установленной. В связи с нею созданы многочисленные схемы форм данной болезни: деление S t u ü m р е I І’я на 4 формы, D г е у f u s’a а—на 8 форм, итальянских авторов— на 4 формы и др. Все эти классификации страдают, однако, существенным недостатком, — они слишком суживают многообразные явления каждого отдельного случая из-за превалирующего явления— с одной стороны, а с другой, следуя этим схемам, приход и лось-бы некоторые случаи перемещать из одной рубрики в другую в зависимости от периода заболевания. Вопрос разрешается значительно легче при исследовании конечных периодов энцефалита, где во всех случаях развивается гипокинетически-ригидный синдром (гипертоническая брадикинезия). В этом отношении разногласий у наблюдателей не имеется. Чрезвычайно интересными являются высказанные поданному вопросу О г z е с h о w s к і’м (1922) соображения, что явления гиперкинеза при энцефалите соответствуют „вялому“, а паркинсоноподобное состояние—„спастическому параличу“ при поражениях экстрапирамидной двигательной системы.
Приведенными симптомами, во всяком случае, ясно указывается на поражение главным образом большого мозга, а именно, подкорковых узлов, и лишь отчасти оболочек. Со стороны оболочек у наших больных имелись явления некоторого их раздражения,— повидимому, конгестивного характера.
В виду отсутствия летальных исходов в наших случаях, патолого-анатомического материала у нас не имеется. Разбор литературных данных о патолого-анатомических изменениях при эпидемическом энцефалите заставляет признать название „эпидемический „энцефалит“ недостаточным в силу наличия изменений и в других отделах нервной системы. Понятны поэтому основания, побудившие авторов создавать другие названия, охватывающие сущность наблюдаемых явлений. Таковы названия: encephalo-meningo-myelitis epidemica Л. О. Даркшевича или же nevrosystemite épidémique grave французских авторов. Принимая во внимание данные, устанавливающие в некоторых случаях разбираемой болезни наличность смешанных явлений дегенерации и воспаления, а иногда главным образом — дегенерации (токсически-дегенеративные компоненты Б. К1аrfе1d'a, 1922), надо признать, что было-бы правильнее называть указанное заболевание по имени впервые описавшего его автора—morbus Economo.
Следующим вопросом, возникавшим при обзоре наблюдавшихся нами описанных случаев, был вопрос о этиологии заболевания. Следуя указаниям Levaditi, Harvier и Nicolau, д-р H. Н. Благовещенский взял у 2 больных выделения слизистой носа и нанес на роговицу кролика, но последующего керато- кон’юнктивита и энцефалита не наблюдалось; в третьем случае указанный секрет был введен непосредственно sub dura mater трепанированного кролика, но также не было получено положительных результатов.
Вопрос о терапии болезни Economo является для невропатолога крайне злободневным. Арсенал средств, употреблявшихся в различных случаях, велик. Мы не избегли этой участи и также испытали целый ряд их: помимо физико - терапевтических методов (ванны, электричество) нами широко применялось медикаментозное лечение, а именно, per os давались KJ, J, Nanitrosum, пилокарпин, атропин, мышьяк и пр., подкожно и внутримышечно вводились пилокарпин, жидкость Тrunесек’а, протеиновые вещества, внутривенно collargol, electralgol, KJ, urotropin, и др. Результаты в большинстве случаев были незначительны. Временное улучшение наблюдалось после пилокарпина. В последнее время, по предложению нашего руководителя, проф. А. В. Фаворского, стали применяться внутривенные вливания изотоничного 40% раствора уротропина, дающие значительное улучшение состояния и, по-видимому, останавливающие развитие заболевания втечении первых месяцев.
Наконец, в смысле профилактики большое практическое значение при данной болезни имеет обеззараживание носоглотки,— по-видимому, одного из ворот инфекции. Из применяемых для этой цели antiseptica прекрасным средством для полоскания является kali hypermanganicum, разрушающий в 1:1000 растворе virus энцефалита (по Levaditi, Нагѵіеr и Nicolau).
На основании всего изложенного я считаю себя вправе придти к следующим заключениям: 1) случаи эпидемического энцефалита, наблюдавшиеся в Казани, представляют собой значительно ослабленные формы по сравнению с формами, наблюдавшимися на юге России, и благоприятные в смысле прогноза quod ad vitam; 2) первые случаи эпидемического энцефалита в средине зимы 1920— 21 гг. дали тогда же и максимум заболеваний (6 случ.), чем и ограничилось дальнейшее распространение болезни; 3) с конца зимы 1922 — 23 гг. в Казани вновь наблюдались случаи заболевания эпидемическим энцефалитом (6 случ.) с видимой тенденцией к дальнейшему распространению.
[1] И. И. Русецкий. Случай ритмического гиперкинеза, Кав. Мед.Жур., 1923 г., № 2.
About the authors
I. I. Rusetsky
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation