Damage to the nervous system in typhus.
- Authors: Rusetsky I.I.
- Issue: Vol 17, No 1 (1921)
- Pages: 42-58
- Section: Articles
- Submitted: 10.08.2021
- Accepted: 10.08.2021
- Published: 14.03.1921
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/77783
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj77783
- ID: 77783
Cite item
Full Text
Abstract
The rich material of recent typhus epidemics provides sufficient grounds for systematizing and classifying lesions of the nervous system.
Keywords
Full Text
Богатый материал последних сыпнотифозных эпидемий дает достаточно оснований для систематизирования и классификации поражений нервной системы.
Сыпной тиф, будучи по существу болезнью, поражающей нервную систему, представляет при беглом осмотре фактов самые различные локализации и самый разнообразный клинический характер, и только при более внимательном изучении выделяются типичные виды болезни, ее главные начала.
Нервная система представляет тот locus minoris resistentiae, который поражается при сыпном тифе в первую голову,—сначала, путем интоксикации, а затем—как результат ее органических поражений. И здесь, как и в других патогенезах, правило о равнодействующей болезни, зависящей от соотношения этиологического фактора и резистентности организма, проявляется с особенной резкостью в тех поражениях нервной системы, которые наблюдаются у лиц с ослабленной нервной системой или отягощенной дурной наследственной тарой.
Сыпной тиф является полипатией, комбинозом (Минор), поражающим одновременно целый рад систем, отчего и происходит большое разнообразие клинических картин.
Личным материалом, послужившим основой данной работы, являются более 150 обследованных случаев.
Патологическая анатомия.
Патолого-анатомические изменения при сыпном тифе составляют предмет исследований последних дет. Правда, еще в 1874 г. появились наблюдения Л. Петрова (V i г с h о w’s Archiv, Bd. 61,. S. 338) об изменениях при сыпном тифе кровеносных сосудов, заключающихся в набухании эндотелия и „размножении ядер" в media, но автор не придал особого значения этим изменениям, и только 40 лет спустя, в декабре 1913 и январе 1914 г., появляется первая работа Fгаеnк ( касающаяся патологической анатомии сыпного тифа, а за ней следует целый ряд работ того же и др. авторов, развивающих вопрос приблизительно в одном направлении. Таковы работы Н. Алфеевского (Совр. Псих., 1914, стр. 279), E.Fгаеnкес (Munch, m. W., 1916, № 24), Albrecht’a (Das osterr. Sanitatswesen, XXVII, 1915), L. A s c h о f fa (Med. Klin., 1915, 29), C. Benda) Berl. k. W., 1916, № 15), Давыдовского (Харьк. M. Ж., 1916, 9, и Мед. Обоз., 1917,.стр. 651), С eelen’a (В. k. W., 1916, № 20), Baue r’a (М. m. W., 1916. №№ 15 и 34), Poindeckera (М. т. W., 1916, № 5), Sikl'a (Centralbl. f. in. М., 1917, № 22), Jaffe (Med. Kl„ 1918, jY?№ 9, 22, 23) Пиетта (Bp. Д., 1919), Криницкого (Bp. Д., 1919, № 25) и др.
Сущность исследований сводится к тому, что поражения локализируются в эндотелии мелких артерий и капилляров, а по некоторым авторам— и вен мелкого калибра (Кривицкий). Поражение представляет последовательные стадии: сначала размножение клеток эндотелия и его набухание, затем отделение местами эндотелия, его некроз и Суживание или совершенную облитерацию просвета сосуда.
Вслед за эндартериитом появляется периваскулит с инфильтрацией mediae, adventitiae и периферии сосуда. Границы оболочек сосуда сглажены, инфильтрированы клеточными элементами и представляют собой ряд узелков различной величины.
Указанному поражению мелких сосудов различными авторами даются названия: системное заболевание мелких артерий“ (Bauer), „узелковая болезнь" (Ceelen), „thrombovasculitis necrotica s. destructive" (Давыдовский). В воспалительных инфильтратах принимают участие следующие клеточные элементы: 1) малые лимфоциты с пикнотическим ядром, 2) более крупные со структурным ядром, 3) богатые протоплазмой клетки с пикнотическим ядром, 4) тучные клетки, Mastzellen (Fraenkel), 5) плазматические клетки; PlasmazelLn, и 6) лейкоциты (Алфеевский, Aschoff, Ceelen). Все эти элементы—гистогенного и гематогенного происхождения. Криницкий же находит, что единственными компонентами этих поражений (туберкулов) ялвляются мелкие лимфоциты и эндотелиальные клетки.
Величина туберкулов обычно не превышает величины просяного зерна, но наблюдаются колебания как в ту, так и в другую сторону.
Туберкулы могут быть солитарными, но встречаются и конгломераты туберкулов, занимающие различные по общему области.
Туберкулы локализируются в нервной системе, главным образом, если не исключительно, в сером мозговом веществе. Их контуры резко отграничены от окружающей массы. Туберкулы вызывают обширные деструктивные изменения в пораженной ткани. Ганглиозные клетки, попадая в самый туберкул или находясь в его окружности, распадаются совершенно или подвергаются различного рода изменениям. Так, наблюдается уменьшение объема клетки, исчезновение отростков, расплывчатость контуров, хроматолиз. Продукты клеточного распада (жировые зернышки, липохром) или захватываются лейкоцитами, или выносятся в лимфатические щели.
По наблюдением целого ряда авторов туберкулы появляются на 5-й, 6-й день, достигают наибольшего развития на 10-й, 11-й день и затем подвергаются обратному развитию. Ш. Криницкий (Вр. Д., 1919, № 25) на основании большого числа патолого-анатомических исследований находит, что acme организации туберкулов падает на 11-й—16-й день болезни, после чего наступает обратное развитие процесса, заканчивающееся к 26-му—29-му дню.
Наибольшей интерес представляет локализация туберкулов в нервной системе, т. к. ею определяется в значительной степени симптоматология сыпного тифа. Невидимому, имеется определенная последовательность в их появлении. На 8-й день болезни, по данным авторов (Криницкий, П и е т т), поражения локализируются в medulla oblongata, в оливах и вблизи ядер n. vagi et n. hypoglossi и в них самих. На 9-й день туберкулы появляются в подкорковом веществе и Аммониевом роге, на 10-й день—в сером веществе коры, редко в белом. 11-й—16 й дни—время расцвета организации туберкулов в спинном, головном мозгу и мозжечке. Начиная с 16-го дня, происходит обратное развитие туберкулов в порядке обратном их появлению: сначала в коре? позднее всего в продолговатом мозгу. На 36-й день обнаруживаются лишь редкие остаточные изменения в medulla oblongata. На 29 й день—изменения, отсутствуют, за исключением нервных элементов, подвергшихся полной деструкции.
Если даже допустить, что указанная последовательность не является абсолютной для всех случаев, то, тем не менее, выводы указанных авторов из довольно обширного материала во всяком случае должны остановить на себе внимание патолого-анатомов.
Большой интерес представляет раннее появление туберкулов вблизи ядер X и XII нервов, в прямом соседстве с важнейшими центрами органической жизни (сердце, дыхание). Этим, невидимому, Определяются некоторые неожиданные exitus lethales при сыпном тифе.
В зависимости от степени и характера поражения при данной болезни могут наблюдаться или полная деструкция нервных элементов с последующей дегенерацией и потерей функции, или же restitutio ad integrum в более или менее короткий срок.
Результатом тифозного эндартериита может быть полная облитерация сосуда и ряд ишемических и трофических расстройств в районе прилегающей мозговой ткани.
Поражения могут быть множественными и захватывать различные участки. Наблюдаются обширные разлитые сосудистые поражения convexitatis cerebri, что соответствует в клинике дрожательнопаралитическому синдрому.
Менингеальные поражения при сыпном тифе встречаются сравнительно реже. Менингиты—почти всегда серофибринознаго характера. При них в pia mater имеются экстравазаты и небольшие экссудаты. Возможны локализованные поражения менингеальных оболочек, в особенности в нижней части спинного мозга. Довольно часты мевинго-энцефалиты.
Liеhегmann (М. m. W., 1916, S. 657), Rollet (W.k. W., 1916, № 23), Munk (В. к. W., 1916, № 20) и др. указывают на значительное увеличение жидкости в желудочках мозга (hydrocephalus internus). Со стороны цереброспинальной жидкости изменений в смысле ее состава и повышения давления, невидимому, не наблюдается (за исключением менингеальных случаев), а скорее имеется понижение давления (hypotensio liquoris cerebrospinalis).
Наблюдались довольно часто случаи эмболии сосудов самых различных мозговых участков с последующими тканевыми изменениями (инфаркты). Существование их определяется главным образом поражениями в других органах, дающими материал для эмболов. В редких случаях встречаются тромбозы синусов durae matris и очень многих вен piae matris с последующими обильными геморрагиями в мозговой ткани (Криницкий).
Указанные патолого-анатомические изменения и являются, по- видимому, причинами описываемых в дальнейшем симптомов, определяя своей локализацией тот или другой их характер.
Двигательные расстройства.
Сыпной тиф в своей главной форме характеризуется обширным двигательным возбуждением, раздражением ряда мозговых путей. Существование при сыпном тифе таких длительных двигательных возбуждений создает эретическую форму. В противоположность эретическоп форме имеется еще депрессивная форма сыпного тифа с понижением tonus'a двигательных систем.
Явления двигательного возбуждения могут появляться еще в течении первой недели болезни, но обычно их появление относится ко 2-ой неделе, когда они принимают определенную клиническую картину.
Систематизирование моторных явлений при сыпном тифе не производилось сколько-нибудь достаточным образом. С этой точки зрения крайне интересными являются работы Геймановича, которые выдвигают классификацию моторных явлений путем группировки определенных нервных синдромов (Вр. Д., 1919, № 14—15; 1920. Д« 6; Псих. Газ., 1919, № 6) и которые находятся в согласии с наблюдениями и работами С. Н. Давиденкова (Защитные рефлексы, 1917; Харьк. М. Ж., 1914; Ж. Невр. и Псих . 1914). Классификация этого автора такова: 1) дрожательно- паралитический синдром, 2) острая атаксия Lеуdеn-Wеst-рhа Гевского типа, 3) ритмическое дрожание, 4) дисфаго-афони- ческий синдром, 5) гипертоническая форма и 6) менингеальная (форма. К ним можно было-бы прибавить еще паралитическую форму и коматозную.
Дрожательно-паралитический синдром заключается в грубом распространенном tremor'e,—сочетании гиперкинезов от поражения ряда систем. Синдром подобен paralysis progressiva, но имеет свои характерные признаки, каковы: 1) универсальный tremor a la longue, 2) универсальные защитные реа'кции, 3) дизартрия без спотыкания и сдваивания слогов и 4) стойкость и резкость гиперкинезов. В некоторых случаях аналогия с paralysis progressiva увеличивается. Синдром обостряется до паралитических припадков, сопровождающихся скоропреходящими гемипарезами. Число личных наблюдений )щн- ной формы—24, процент общего числа наблюдавшихся двигательных поражений—15,60/0. Патолого-анатомическая основа данного Синдрома заключается, невидимому, в разлитом сосудистом поражении convexitatis cerebri. Прогноз этой формы неблагоприятен.
Острая атаксия, описанная Lеуdепом и изученная впоследствии Wеstрhа Гем, Dink1егом, Ореnhеi игом и Бехтеревым наблюдается вообще после острых инфекций фиф, грипп, дифтерия etc) и заключается сначала в некоординированном двигательном возбуждении, к которому присоединяются затем атактические расстройства, главным образом со стороны нижних конечностей, гиперрефлексия и расстройства речи (эксплозивная, „мычащая" речь). Клиническая картина острой атаксии приставляет большое сходство с sclerose en plaques (атаксия конечностей, изменения речи, гиперрефлексия). Давиденковым описаны различные формы в зависимости от преобладания той или другой группы симптомов: церебральная, бульбарная, мозжечковая, легкие формы атакспи.. Легкие, подострые формы атаксии не представляют та- ximum'a расстройств координации, но имеют те или другие атактические симптомы. Атаксия нижних конечностей является наиболее частым клиническим симптомом. Личные мои наблюдения острой и подострой атаксии обнимают 56 случаев, из них надолго подострой выпадает 45; процентное отношение атактических случаев к общему числу моторных поражений—36,470. Прогноз атактической формы благоприятен.
Ритмическое дрожание является гиперкинезом отдельной системы или отдельного пути и возникает в результате их раздражения ближайшими поражениями. Дрожание локализуется в отдельных 'мышцах или в их группах. Примерами могут служить: дрожание верхних конечностей, nystagmus с частотой до 4—5 раз в 1 сек. etc. Интересны случаи неудержимого смеха, зависящие, по-видимому, от поражений, соседних с thalamus opticus (1 пабл,). Ритмическое / дрожание мною замечено в 11 случаях, или 7,270. Явление это обычно—скоропреходящее.
Дисфаго-афонический симптом состоит в наблюдаемых при сыпном тифе расстройствах глотания и фонации и представляет собой старый дополненный „симптом языка". Из своих наблюдений над сыпнотифозными еще в Крымскую кампанию Gоdеег установил так называемый „signe de la langue" (Bull, deГАс. de M. qe P., anaee 1855—56), заключающийся в том, что, при попытках больного высунуть язык, последний плохо повинуется, не высовывается за зубную арку и обнаруживает мелкое дрожание. К этому симптому языка присоединяются расстройства глотания и, наконец, явления афонии: голос принимает носовой оттенок и представляет недостатки артикуляции. Признак достиг широкого распространения во французской армии (F. Rem linger, Paris med., 1916, № 2, p. 42—44).
Патолого-анатомическое обоснование дисфаго-афоническаго синдрома, повидимому, заключается в появлении туберкулов, локализи-рующихся с 8-го дня в medulla oblongata, в области nucleorum nn. vagi et hypoglossi. Это поражение является в то же время и наиболее длительным, оставаясь после всех остальных поражений, вплоть до 26-го дня болезни, согласно исследованиям некоторых авторов. Дисфаго-афопический синдром сопровождается обычно расстройством координации, а иногда и пирамидными явлениями, что обгоняется соседством с мозжечковыми и пирамидными путями. Дисфаго афонический синдром мною наблюдался в 6 сл., или 3,9°/0.
Гипертоническая форма обнимает изрядное число случаев. Она заключается в повышении tonus'a мышц с последовательными контрактурами и спазматическими приступами—гиперкинезами, обусловленными раздражением коры мозга. Сюда относятся trismus, тонические судороги biceps'a, crampi, subsultus tendinum, а в тяжелых случаях—floccigelium (движения пальцев как при щипании шерсти), спазм глотательных мышц. Общие клонические и тетанические судороги редки и обычно предшествуют exitus lethalis. Общее число личных моих наблюдений—13, или 8,4"/0. При этой форме наблюдаются изредка контрактуры, не исчезающие и по выздоровлении.
Менингеальные формы при сыпном тифе встречаются реже. Они сопровождаются обычными менингеальными явлениями. Поражения могут локализироваться в ограниченных участках без генерализации процесса. Личные наблюдения—18 сл., или 11,7°,' . Несколько чаще встречаются ослабленные менингеальные формы (менингизм).
Паралитическая форма—приблизительно одинаковой частоты с- предыдущей. Поражения бывают как центрального типа, так и периферического, причем превалируют периферические поражения. Hemiplegia и paraplegia—крайне редки, моноплегии и параличи, отдельных мышц встречаются несколько чаще. Так, мною наблюдались: parapLgia inferior в 4 сл., большею частью с расстройствами тазовых органов (в 3 сл.), hemiplegia dextra cum paralysi homonyma n. facialis et n. hypoglossi—в 2 сл., hemiplegia alternant superior—в 1 сл., monoplegia brachialis—в 2 сл., lagophtalmus e- paresi n. facialis—в 9 сл., strabismus convergens e pares! n. abdu- centis—2 сл., strabismus divergens e paresi n. oeuiomotorii в 5 сл., paralysis n. cruralis (musculi quadricipitis) —в 3 ел. etc. Случаи пареза с локализацией в отдельных мышцах встречаются сравнительно чаще, предпочтительно в нижних конечностях. Число личных наблюдений этого рода у меня—21, или 13,6%. Происхождение, невидимому, токсическое, К паралитической форме (равно как и к дисфаго-афоническому синдрому) относятся явления дезартикуляции, приобретающие иногда крайне стойкий характер в зависимости от распространенности деструктивных изменений и не проходящие по выздоровлении (2 сл.). Редкими поражениями являются наблюдаемые случаи афазии моторной и сензорной, кортикального и субкортикального типа. Из личных наблюдений такого рода мною наблюдались aphasia motoria subcorticalis—в 1 сл. и aphasia шоtoria cum aphasia sensoria—в 2 сл.
Коматозная форма характеризуется обширной депрессией нервной системы с прогрессирующей мышечной слабостью, начиная с б-го— 7-го дня болезни. Ее переходными стадиями являются—somnolentia, sopor, coma и обычно exitus lethalis. К коматозной форме относятся 5 личных наблюдений, или 3,2%.
Порядок частоты форм моторных поражений по приводимым наблюдениям таков: 1) атактическая форма (36,4%), 2) дрожательно-паралитический синдром (15,6%), 3) паралитическая форма (13 6%), 4) менингеальная форма (11,7%), 5) гипертоническая форма (8,4%), 6) ритмическое дрожание (7,2% Д 7) дисфаго-афонический синдром (3,9%) и 8) коматозная форма (3,2%)
Со стороны непроизвольной мускулатуры большинство наблюдаемых случаев относятся к гипотоничным формам. Обычно наблюдается понижение tonus’a кишечной мускулатуры, иногда парезы и параличи сфинктеров (enuresis, incontinentia alvi) etc. В противоположность этому изредка наблюдается retentio urinae (могущее возникнуть и в результате пареза m. detrusoris). Со стороны половых органов libido sexualis обычно понижено, хотя имеются и случаи повышенной деятельности половой сферы.
Со стороны мускулатуры, находящейся в ведении симпатической нервной системы, наблюдаются гипотоничные формы даже при hypertonus’e поперечно-полосатой мускулатуры. Возможно, что. чем более независима от спинного мозга деятельность той или другой гладкой мускулатуры, тем большим является при сыпном тифе понижение tonus а этой мышечной группы. Примером может служить более выраженное понижение tonus'a кишечника, чем мочевого пузыря, имеющего более выраженные связи со спинным мозгом. Симпатическая нервная система наделена известным автоматизмом, но в то же время она получает известный тонус и, одновременно, регулирующий контроль со стороны центральной нервной системы. Очень вероятно, что в данном случае имеется не только нарушение регуляции, но и нарушение тонизирования деятельности этой системы, что и нарушает нормальную иннервацию и деятельность гладкой мускулатуры. Имеется таким образом неполный разрыв или же извращение нормальной связи, существующей между центральной и симпатической нервной системой. При выздоровлении эта связь постепенно налаживается, по наблюдаются случаи, при которых, или благодаря поражению самой симпатической нервной системы, пли же благодаря сильной степени нарушения связи, нормальная функция гладких мышц не восстановдяется в течении долгого промежутка времени. Таковы, напр., длительные атоний кишечника у конвалесцентов, дающие иногда полную картину ileus'a, длительные расстройства сердечной деятельности etc.
Сухожильные рефлексы в большинстве случаев у сыпнотифозных больных представляются не измененными, но имеются случаи как гипорэфлексии (40 личных набледений), так и гиперрефлексии (21 набл.). Мышечные рефлексы по большей части приобретают характер, соответствующий типу болезни,—при гипотонических формах имеет место повышение рефлексов, при гипотоничных—понижение. Из кожных рефлексов патологические обычно не встречаются, брюшные же рефлексы зачастую угасают.
Моторные поражения после падения температуры начинают деградировать и дают restitutio ad integrum по истечении более или менее короткого времени, или же восстановление двигательной способности наступает через длительный промежуток времени. Наконец, имеются случаи неполного восстановления утраченной двигательной способности (7 личных набл.).
Чувствительные расстройства.
Поражения чувствительной сферы при сыпном тифе наблюдаются крайне часто. Превалируют поражения центрального типа, но встречаются также и поражения периферического типа. Наиболее частым а являются локализированные анальгезии, парэстезии и анэстезии, расположенные в большинстве случаев на нижних конечностях, реже на верхних» Поражение локализируется чаще на дистальном, чем на проксимальном конце конечности. Границы поражения обычно диффузии. Гемианэстезии—крайне редки. Поражения болевого и температурного чувства (algesia и thermanaesthesia) выражены большею частью наиболее резко, глубокая чувствительность (Bath- gaesthesia)—в меньшей степени, тактильная чувствительность оказывается затронутой реже (hypoaesthesia). Изменения характера ощущения (paraesthesiae et dysaesthesiae) встречаются почти как правило и представляют различную степень поражения п разнообразные вариации: одеревенелость, акропарэстезии (sensation du doigt mort). fourmillements, macroaesthesiae (предмет при осязании представляется большей величины), замедление ощущения. Встречаются также диссоциации болевого чувства (сначала тактильное ощущение укола, затем уже болевое ощущение)
В общем поражения чувствительности при сыпном тифе бывают гл. обр. центрального типа, редко—периферического. Среди первых фигурируют иногда множественные поражения нервно мышечного типа с рассеянной по всему телу гиперальгезией и гиперестезией. Таковы наблюдения Bern hard t’a (Kothnagel’s Hand- b u c h), Wer theim-Sal omonsena (Lewandowski Handbuch). Возможны поражения отдельных нервных стволов, сплетений и, наконец, тифозные полиневриты. Так, напр., у сыпнотифозных встречаются: поражения n. ischiadici, дающие полную картину ischias, особенно длительные поражения n. tibialis с сильными болями в икроножных мышцах, тифозньи полиневриты (2 набл.). В некоторых случаях имеется гип.рэстезия некоторых областей с крайне повышенной кожной чувствительностью (болезненность при прикосновении простынь и др. покровов).
Распределение материала моих личных наблюдений по характеру чувствительных поражений представляется в следующем виде: (см. табл, на стр. 52).
Некоторые случаи давали одновременно различные расстройства чувствительности.
Головные боли являются характерным симптомом сыпного тифа; они наблюдались у нас более, чем в 80"/о случаев. По своей локализации они сосредоточиваются главным образом в лобных частях, реже—втемянных и височных. По интенсивности они превосходят головные боли, наблюдаемые при других инфекциях. Головные боли при сыпном тифе длятся в большинстве случаев пер- ' вне дни и уступают затем место другим симптомам. Происхожде- вие их зависит, вероятно, от двух причин: с одной стороны—от
Поражение. | Число случаев. | % общего числа наблюдений. |
Analgesia, тыльной поверхности ступни | 8 | 5.3% |
- кисти | 3 | 2,0% |
Hypalgesia | 15 | 10,0% |
тыльной поверхности ступни и передней поверхности голени | 50 | 33.2 % |
„ general is | 2 | 1-3% |
Hypaestliesia передн. поверхности дистальных частей конечностей | 26 | 1 7,4% |
Anaesthesia totalis | 2 | 1,3 % |
Hyperaest.hesia отдельных областей | 8 | 5,3% |
Paraesthesiae et dysaesthesiae | 90 | 60,0%
|
раздражения чувствительных окончаний инфекционными началами, а с другой—от нарушения вазомоторной деятельности и возникающих в результате его болевых ощущений. Болям этим зачастую сопутствуют болевые ощущения в крестце, пояснице, межреберных промежутках и в различных мышцах тела. Параллельно существует бессонница, в особенности в первые дни болезни.
Изменения чувствительности в период расцвета болезни у сыпнотифозных приобретают обычно ту же окраску, что и моторные поражения: гипертонические формы сопровождает hypersensibilitas, депрессивные же формы—hyposensibilitas; в последующем же периоде болезни и в периоде конвалесценции обычно имеются феномены hyposensibilitatis. Таким образом существует известный параллелизм между моторной и чувствительной сферами.
Постепенное восстановление нарушений чувствительной сферы протекает при сыпном тифе в различные периоды времени в зависимости от тяжести случая. Стойкие изменения чувствительности наблюдаются редко (8 ел.).
Ощущения, поступающие от органов чувств, подвергаются у сыпнотифозных частым изменениям. Основа этих изменений заключается или в поражении самих воспринимающих органов, или же в повреждении соответствующих мозговых путей.
Заболевания зрительного органа здесь сравнительно редки, много реже, чем при брюшном тифе. Первые наблюдения этого рода относятся к 1867—69 гг.: Teale наблюдал papillitis с переходом в atrophia progressiva n. optici (Med. Times and Gaz., 1867, May 11 p. 495), C li i s о 1 m—papillitis, а затем achromatopsiio, amaurosis и восстановление нормального зрения через некоторое время (Ophth. Hosp. Hep.. 1869, VI, р. 214—215). Затем подобные же наблюдения были сделаны рядом авторов: Н е г s i n goM ( Arch. f. Ophtalm., Bd XVIII, S. 69—90, 1872), Ларионовым (Мед. Сб. Кавк. О.,. 1879), Gowers'oM (Die Ophtalmoscopie in der inn. Med., 1893, S. 305), Arnold'oM (W. k. W„ 1911, № 30, S. 1190), GoIden’oM (D. m. W. 1917, Al- 9), причем по указанным авторам у сыпнотифозных чаще всего имеет место neuritis optica, появляющийся в конце 1-й недели или в начале 2-й и длящийся 3—6 недель после кризиса. Исход поражения—или restitutio ad integrum в период выздоровления, или побледнение соска п. optici и сужение сосудов. Обычно невриты эти крайне тяжелы и быстро переходят в атрофическую стадию. Наблюдашсь также здесь hemianopsiae Церебрального происхождения (G о w е г s). Реакция.на свет, аккомодация, содружественные реакции (Mitbewegun- g.en) при сыпном тифе обычно сохраняются.
Со стороны слуховых ощущений, как обычное явление, при разбираемой болезни имеется hypakusis с обоих сторон, реже с одной стороны. Понижение слуха, по моим личным наблюдениям, встречается в 50%о случаев. Опыт К i n п е обычно дает здесь положительный результат. Случаи parakusis у сыпнотифозных более редки й встречаются в форме „bourdonnements", „tintements“ etc. Hypakusis наблюдается и как остаточное явление в период конвалесценцип и позже в течении более или менее долгого промежутка времени. Помимо поражения слухового органа и его путей, причина hypakusis кроется иногда здесь в катаральных процессах, распространяющихся с глотки.
Со стороны вкусовых ощущений при Сыпном тифе наблюдается parageusis, реже ageusis. Вкусовые ощущения задней трети языка, получаемые от раздражения n. glosso-pharyngei, обычно бывают более подавлены, чем ощущения n. trigemini (13 наблюдений). Ощущения горького нарушаются в первую очередь, ощущения сладкого наиболее персистентны. Среди моих набледений имеется одно, где все роды пищи, подаваемой больному, казались сладкими.
Обоняние у сыпнотифозных больных обычно представляет понижение ощущений (hyposmia), и только в редких случаях наблюдаются hyperosmia и parosmia (ощущения неприятных сильных запахов etc).
Вазомоторно-трофические расстройства.
При сыпном тифе вазомоторы представляют ряд крайне инверсных изменении, как в сторону понижения, так и в сторону усиления своей деятельности.
Ь начале заболевания вазомоторные изменения заключаются обычно (около 70 % личных наблюдений) в гиперемии кожи и слизистых оболочек, главным образом лица, шеи и верхней части туловища, —которая является результатом пареза вазоконстрикторов. В дальнейшем течении существует целая градация тяжести вазомоторных изменений и, как результат их, трофических изменений, в зависимости от обширности и характера деструкции нервных элементов.
Вазомоторные изменения в своем течении представляют следующие вариации. Во 1-х, они зачастую (10% наблюдений) распространяются па всю поверхность тела, во 2-х, проникают вглубь, захватывая подлежащие области и, наконец, в 3-х. первоначальная гиперемия может совершать дальнейший переход в более тяжелые формы синюху (asphyxie locale), поражения, дающие ощущения одеревенелости, акропарэскзии, phlyctenae. Необходимо отметить, что при сыпном тифе наблюдаются,—правда, сравнительно редко,— и противоположные формы, а именно, начальные локализированные пшэмви (syncope locale), провидимому, являющиеся результатом спазма вазоконстрикторов и дающие при усилении расстройств те же последовательные изменения, что и в формах с первоначальной-коигестией (11 наблюдений).
В качестве общей черты, присущей сыпному тифу, является характерным нарушение нормального обмена веществ в организме: вазомоторно-трофические расстройства вызывают крайнее истощение больного (denutiitio) и характерный вид последнего. Наконец, наиболее тяжелыми проявлениями вазомоторно-трофических расстройств являются decubitus, изъявления и гангрена. Возникновение пролежней у сыпнотифозных больных имеет место не только при наличности триады условий возникновения decubitus,— вазомоторно-трофические расстройства, давление и инфецирование,—но и при условиях, исключающих всё кроме вазомоторно-трофических расстройств (пролежни на местах, не подвергавшихся давленью с сравнительно апатичной поверхностью). Так, в моем материале имеются наблюдения появления decubitus на передней поверхности бедра и голени,—в местах, не подвергавшихся Давлению или эвекциям. Большею частью, однако, decubitus поражает у сыпнотифозных сакральную область и область больших вертелов. Гангрена возникает гл. обр. в результате тромбозирования сосудов, зависящего от трофических расстройств в сосудистых оболочках, и поражает пальцы, нос, уши etc.
Параллельное течение вазомоторных и трофических явлений дает известные указания на скрытый механизм процесса. При наблюдении над пострадавшими на последней войне Г. Marie и m-me A t h. В е n i s t у (Ac. de Med., 16 mars 1915), а затем P. Marie и Goix (Soc. med. Hop., 4fevr. 1916) установили связь между патологическими вазомоторными явлениями и нарушенной деятельностью симпатической нервной системы. Вазомоторная патология является нарушением деятельности, „сдвигом" (Гейманович) симпатической системы. Зависимость вазомоторов от симпатической нервной системы находит себе подтверждение в исследованиях Тимофеева, Ruffini и др., обнаруживших богатые разветвления симпатических нервных волокон у артериальных окончаний. Подтверждена была такая зависимость и наблюдениями Т. Babinsk’oro и I. Fro men t (Soc. de Neur., oct. et nov. 1915; Ac. de Med., 11 janv. 1916; Contractures et paralysies traumatiques d’ordre reflexe, Pr. Med., 1916, № 11). Наконец, К. L e r i c h e еще более определенно высказался о таких явлениях в январе 1916 г. (Soc. de Neur., 6 janv. 1916), называя их „nevrites du sympatique“ (см. также последующие статьи этого автора в Lyon chirurgical, 1916, № 2; De ia causalgie envisagee comme une nevrite du sympatique etc., Pr. Med., 1916, -V- 23).
В деятельности симпатической системы при сыпном тифе, как уже было указано выше, имеет, невидимому, место нарушение ее регуляции и выделение ее из-под тонуса центральной нервной системы. Нарушается нормально существующая связь между деятельностью центральной нервной системы и симпатической системой.
Расстройства вазомоторов у сыпнотифозных возможны при поражении каждого из четырех вазомоторных центров; симпатического (латеральные узловые клетки), спинального (центральные корешковые клетки), бульбарного (верхняя олива) и, наконец, кортикального (с невыясненной локализацией), или же путей, связующих эти центры, причем поражение может быть различно по своей силе—от простого угнетения вазомоторной деятельности до обширных, и глубоких в ней изменений.
Вазомоторно-трофические расстройства приводят прежде всего к трофическим расстройствам в самих сосудах, создавая этим условия для образования эндо—и триартериитов, а также туберкулов, описанных в начальной части нашей работы.
Нарушение вазомоторной связи вызывает всю ту гамму вазомоторно-трофических изменений, которую мы наблюдаем при сыпном тифе. Им объясняются головокружение, обмороки и др. дефекты вазомоторной деятельности, наступающие уже в первые дни заболевания.
В период конвалесценции, при процессе восстановления деятельности центральной нервной системы, восстанавливается и ее регулирующее влияние на симпатическую систему, что создает возможность нормальной деятельности нарушенной вазомоторно-трофической сферы. Постепенное восстановление связи с центрами проходит в период времени, зависящий от степени разрушения этой связи, и объясняет явления, наблюдаемые .в период конвалесценции и позже и заключающиеся в головокружениях, обмороках при перемене положения. переходе в вертикальное положение, хождении и пр. Указанные движения требуют вмешательства центра для регулирования деятельности вазоконстрикторов в 'целях необходимого распределения кровяной массы по кровяному ложу. Долгое отсутствие налаженной связи с центром создает более иди менее стойкое нарушение в деятельности органов, находящихся в ведении симпатической нервной системы. Это приводит к постоянным аномалиям распределения кровяной емкости у конвалесцентов (37 набл.), а у некоторых лиц и по прошествии 2 лет после болезни (3 сл.), к отекам, длительным расстройствам мозгового кровообращения и пр., как приводит оно и к кишечным атониям и другим поражениям гладкой мускулатуры.
Психические расстройства.
Сыппой тиф характеризуется ранним поражением высших отправлений нервной системы. Как общее, правило, maximum этих поражений наблюдается у лиц с переутомленной нервной системой (пнтеллегентные профессии) или отягощенной дурной наследственной тарой. Тяжелые условия последних лет создали многочисленные и разнообразные стимулы для понижения резистентности нервно-психической сферы. Выделяя случаи с особо-тяжелыми нервными поражениями, мы получаем следующее соотношение тяжелых и легких поражений нервной системы: у интеллигентов—25,7% у неиателлигентов—8,9%. У истеричных и неврастеников, поскольку это представлялось возможным проследить, мною наблюдались более выраженные моторные, чувствительные и психические поражения.
Картина психических расстройств устанавливается с самого начала болезни. С 1-го же дня последней одновременно с голов- . ними болями и головокружениями появляется некоторое психическое возбуждение, чередующееся с периодами угнетения. Б следующие дни больной делается апатичным, начинает бредить, а затем галлюцинировать. Полная потеря сознания наступает в последние дни первой недели или первые дни второй недели—в 50% по различным авторам. При этом могут иметь место: 1) эретическая форма, сопровождающаяся бредом, бессонницей, беспорядочными движениями, 2) коматозная форма с депрессивными -явлениями, проходящая через стадии somnolentia, sopor и coma, и 3) смешанная форма, представляющая черты первой и второй формы. Особенно тяжела разновидность коматозной формы—невротоксическая форма, при которой, начиная с первых дней, имеется йолная сота с преобладающими депрессивными явлениями, обильной гэморрдгическоп сыпью и, обычно, смертельным исходом.
Бред наблюдается приблизительно в 70% заболеваний и начинается большею части с конца первой недели или начала второй. С. С. Корсаков различает здесь инициальный бред (в продромальном периоде) и лихорадочный бред и бред коллапса (при развитии болезни). Он является в большинстве случаев несистематизированным, хотя встречается и систематизированный бред,—главным образом у лиц интеллигентных профессий,—с самыми разнообразными темами: профессиональный бред у врачей, преступления по службе, сказочные богатства, путешествия, кошмары, калейдоскопические галлюцинаторные фантазии и пр. Самоубийства больных редки, покушения на них случаются чаще. Довольно часты также случаи бегства больных из лечебных заведений, притом иногда на сравнительно далекие расстояния. Наблюдались также случаи поджогов больничных помещений, агрессивные действия по отношению к больничному персоналу и пр.
Приблизительно в 20°/о наших наблюдений имелись амнестические симптомы, главным образом в смысле ориентировки во времени Д более сложные воспоминания),- а затем уже в окружающей обстановке. Амнестические симптомы обычно ослабеваю'!', у сыпнотифозных после выздоровления.
К концу заболевания наблюдается,—правда, довольно редко,— образование психотических форм большею частью депрессивного характера. К1аере1iп различает 4 формы пост тифозных психопатии: 1) спокойный бред с идеями величия, длящийся от нескольких дней до нескольких педель; 2) маниакальное возбуждения с бредом величия и галлюцинациями, с длительностью до года, 3) наиболее. частая форма—меланхолия, продолжающаяся до нескольких месяцев, и 4) dementia acuta с длительностью течения, превышающей год. и в половине случаев неизлечимая. С. С. Корсаков различает при конвалесценции и позже следующие формы: 1) астеническую спутанность, часто с маниакальным возбуждением, длительность в 2—3 недели, 2) острый бред. 3) dementia acuta, длящуюся 1%—2 года, и 4) полиневритический психоз. Эта классификация Корсакова более соответствует наблюдаемым осложнениям post typhum exantliematicum.
В легких случаях болезни восстановлен и? психической деятельности происходит быстро и полно, в других (большинство случаев) медленно, а в тяжелых случаях полного restitutio ad integrum совсем не бывает. В редких случаях астенические формы представляют период конвалесценции, протекающий необыкновенно быстро.
Причины возникновения пост тифозных психотических форм лежат в тифозной интоксикации, трофических и вазомоторных расстройствах и поражении туберкулами различных центров и ассоциационных путей большого мозга, причем важное значение здесь имеют количество и качество нервных элементов, подвергшихся полной деструкции. В некоторых случаях определяющую роль играют полиневрита веские поражения. Широтой деструкции определяется и прогноз нарушения высших отправлений нервной системы.
Таковы, в общих чертах, поражения нервной системы, наблюдаемые при сыпном тифе.
About the authors
I. I. Rusetsky
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation