Surgical removal of atrial septal defect occlusion device and mitral valve replacement in a 39-year-old female patient with infective endocarditis
- Authors: Zotov AS1, Borisov DV1, Klypa TV1, Vachev SA1
-
Affiliations:
- Federal Research Clinical Center for Specialized Types of Health Care and Medical Technologies of Federal Medical and Biology Agency
- Issue: Vol 99, No 1 (2018)
- Pages: 140-143
- Section: Clinical observations
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/7822
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ2018-140
- ID: 7822
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) — вторые по частоте после дефектов межжелудочковой перегородки среди врождённых пороков сердца. ДМПП выявляют у 2,62 детей на 1000 живорождённых [1]. ДМПП по типу ostium secundum — наиболее распространённый вид ДМПП (80%). В большинстве случаев он может быть закрыт эндоваскулярно при значительном сбросе крови слева направо и перегрузке правых отделов сердца, однако чрезвычайно важный момент — выполнение данной процедуры по строгим показаниям [2].
Эндоваскулярное лечение ДМПП получает всё более широкое распространение. Однако в ряде случаев эта процедура может приводить к развитию серьёзных осложнений (таких, как нарушения сердечного ритма, тромбоз окклюдера, неполное закрытие дефекта и др.). Среди наиболее редких и тяжёлых осложнений особого внимания заслуживает инфекционный эндокардит (ИЭ).
ИЭ ассоциирован со значительным увеличением риска нежелательных событий и смерти [3]. Непрерывное развитие диагностических методик на текущем этапе позволяет выявлять пациентов с ИЭ даже в случаях его субклинического течения. Вероятно, это объясняет тот факт, что частота развития данного состояния в популяции не снижается (несмотря на внедрение современных методов профилактики) и составляет 3–7 случаев на 100 000 человек в год [4–7].
Достижения современной медицины позволили снизить риск развития ИЭ у пациентов с врождёнными пороками сердца [8–11]. Тем не менее, частота развития ИЭ у взрослых пациентов с врождённой патологией сердца превышает таковую в общей популяции в 15–140 раз [11].
Цель данного клинического наблюдения — представление собственного успешного опыта удаления окклюдера ДМПП и протезирования митрального клапана у пациентки 39 лет с ИЭ.
Пациентка К. 39 лет поступила в клинику в июне 2017 г. с жалобами на общую слабость, одышку при незначительных физических нагрузках для планового хирургического вмешательства.
В 2004 г., в возрасте 26 лет диагностирован ДМПП по типу ostium secundum, в связи с чем эндоваскулярно был имплантирован окклюдер Amplatzer (США). В течение 6 мес после имплантации пациентка получала ацетилсалициловую кислоту (100 мг/сут). На 2-й месяц после закрытия ДМПП развился пароксизм фибрилляции предсердий, купированный медикаментозно. В дальнейшем постоянно получала амиодарон. В 2012 г. диагностирован амиодарон-ассоциированный гипотиреоз, произведена смена антиаритмической терапии.
В феврале 2017 г. перенесла острую респираторную вирусную инфекцию. С марта 2017 г. отмечает стойкую гипертермию с появлением одышки и общей слабости. В апреле 2017 г. пациентка госпитализирована, выполнена эхокардиография, по результатам которой заподозрен бактериальный эндокардит митрального клапана с развитием недостаточности 3-й степени (с отрывом хорды передней створки митрального клапана и вегетациями на нём). При посеве крови выделен Staphylococcus aureus. Получала комплексную антибиотикотерапию. Выписана с улучшением для подготовки к плановому хирургическому вмешательству.
Диагноз при поступлении: «Подострый ИЭ с поражением митрального клапана. Недостаточность митрального клапана 3-й степени. Отрыв хорд митрального клапана. Врождённый порок сердца: ДМПП. Эндоваскулярное закрытие ДМПП окклюдером в 2004 г. Артериальная гипертензия 3-й степени, стадия 2, риск 4. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Хроническая сердечная недостаточность IIА, функциональный класс 2. Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз, медикаментозная компенсация».
Предоперационно выполнена чреспищеводная эхокардиография. При прицельном осмотре митрального клапана выявлена митральная регургитация 3-й степени (эксцентричным потоком вдоль боковой стенки левого предсердия). На передней створке митрального клапана визуализируются дополнительные плотные линейные структуры — вегетации. Зарегистрировано пролабирование передней створки митрального клапана в полость левого предсердия, в концевой зоне передней створки митрального клапана визуализируется тонкая линейная эхоструктура — оторванная хорда. В центральной части межпредсердной перегородки визуализируются плотные эхогенные структуры окклюдера.
Также отмечен минимальный сброс крови слева направо у нижнего края окклюдера.
Учитывая продолжительный анамнез фибрилляции предсердий и высокий риск тромбоэмболических осложнений, в рамках предстоящего оперативного вмешательства было решено выполнить радиочастотную изоляцию устьев лёгочных вен и резекцию ушка левого предсердия.
29 июня 2017 г. пациентке выполнены удаление окклюдера ДМПП, протезирование митрального клапана механическим протезом, пластика ДМПП заплатой из ксеноперикарда и резекция ушка левого предсердия.
В качестве хирургического доступа выполнена полная продольная срединная стернотомия.
Обращает на себя внимание аномальное строение системы полых вен: отсутствие безымянной вены при наличии двух верхних полых вен (правая впадает в правое предсердие в типичном месте, левая расположена позади лёгочного ствола и впадает в коронарный синус). Произведены канюляция аорты и раздельная канюляция правой верхней и нижней полых вен, антеградная фармакохолодовая кардиоплегия раствором «Кустодиол» в корень аорты.
Наличие добавочной верхней полой вены значительно затруднило доступ к лёгочным венам справа, в связи с чем было решено воздержаться от изоляции устьев лёгочных вен.
После вскрытия правого предсердия визуализирован окклюдер диаметром более 4 см (рис. 1).
Выполнено иссечение окклюдера (рис. 2).
Рис. 1. Вскрыто правое предсердие, визуализирован окклюдер
Рис. 2. А — иссечение окклюдера. Б — удалённый окклюдер
Вопрос о проведении клапаносохраняющей операции не рассматривали в связи с выраженным поражением створок (створки значительно изменены и истончены, краевой фиброз, просовидные наложения на створках, отрыв хорд передней створки) и высоким риском развития несостоятельности клапана в послеоперационном периоде. В позицию митрального клапана имплантирован механический протез диаметром 29 мм.
Выполнена резекция ушка левого предсердия (рис. 3).
Следующим этапом выполнено восстановление межпредсердной перегородки с использованием заплаты из ксеноперикарда (рис. 4).
Рис. 3. Ушко левого предсердия резецировано. Разрез ушит
Рис. 4. Восстановление межпредсердной перегородки
Правое предсердие ушито. Продолжительность ишемии миокарда составила 2 ч 5 мин (125 мин).
Данные контрольной эхокардиографии: «В проекции митрального клапана эхосигнал от протеза (максимальная скорость = 2,0 м/с; пиковый градиент = 16 мм рт.ст.; средний градиент = 8 мм рт.ст.). Транспротезная митральная регургитация 1-й степени. Фракция выброса 60%. В режиме цветового допплеровского картирования целостность межпредсердной перегородки сохранена на всём протяжении».
Послеоперационный период протекал без существенных особенностей. Пациентка переведена из отделения реанимации и интенсивной терапии на 2-е сутки, выписана в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки после операции.
Проявления ИЭ весьма вариабельны: общее недомогание, лихорадка, сепсис, положительные результаты посева крови, эмболия периферических и церебральных сосудов с развитием парезов и парали-
чей [12].
У нашей пациентки присутствовали лихорадка и общее недомогание. При посеве крови выделен Staphylococcus aureus.
При микробиологическом исследовании посевов с иссечённых створок клапана, вегетаций и окклюдера также выделен Staphylococcus aureus, что доказывает взаимосвязь между развитием ИЭ и имплантированным окклюдером.
Чрескожное закрытие ДМПП в большинстве случаев бывает безопасной и хорошо переносимой процедурой. Осложнения обычно развиваются в раннем периоде непосредственно после имплантации окклюдера. В частности, к ним относятся эмболизация и диспозиция устройства, перикардиальный выпот, формирование тромбов, диссекция подвздошной вены и гематома паховой области. В список отсроченных осложнений входят перфорации сердца, внезапная смерть и эрозия устройства [12].
ИЭ — одно из самых редких осложнений чрескожного закрытия ДМПП (на начало 2017 г. в англоязычной литературе описано 22 наблюдения) [11].
Механизмы развития ИЭ после эндоваскулярного закрытия ДМПП остаются неясными. При рассмотрении большинства из уже описанных клинических случаев невозможно точно определить, в какой момент произошла бактериальная инвазия. Часть исследователей не исключают роли незавершённой эндотелизации окклюдера, что делает его более уязвимым к бактериальной инвазии и тромбированию [11, 13, 14].
Особое внимание должно быть уделено вторичной профилактике ИЭ (гигиена полости рта, регулярные осмотры у стоматолога, антибиотикопрофилактика в случае планируемого инвазивного вмешательства).
Перед выполнением эндоваскулярного вмешательства пациента необходимо тщательно обследовать, в случае подозрения на инфекционную патологию вмешательство следует отложить.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.
About the authors
A S Zotov
Federal Research Clinical Center for Specialized Types of Health Care and Medical Technologies of Federal Medical and Biology Agency
Author for correspondence.
Email: dan-cer@inbox.ru
Moscow, Russia
D V Borisov
Federal Research Clinical Center for Specialized Types of Health Care and Medical Technologies of Federal Medical and Biology Agency
Email: dan-cer@inbox.ru
Moscow, Russia
T V Klypa
Federal Research Clinical Center for Specialized Types of Health Care and Medical Technologies of Federal Medical and Biology Agency
Email: dan-cer@inbox.ru
Moscow, Russia
S A Vachev
Federal Research Clinical Center for Specialized Types of Health Care and Medical Technologies of Federal Medical and Biology Agency
Email: dan-cer@inbox.ru
Moscow, Russia
References
- Van der Linde D., Konings E.E., Slager M.A et al. Birth prevalence of congenital heart disease worldwide: A systematic review and meta-analysis. J. Am. Coll. Cardiol. 2011; 58: 2241-2247. doi: 10.1016/j.jacc.2011.08.025.
- Warnes C.A., Williams R.G., Bashore T.M. et al. ACC/AHA 2008 guidelines for the management of adults with congenital heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: e143-e263. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.001.
- Murray C.J., Vos T., Lozano R. et al. Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990-2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012; 380: 2197-2223. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61689-4.
- Duval X., Delahaye F., Alla F. et al. Temporal trends in infective endocarditis in the context of prophylaxis guideline modifications: Three successive population-based surveys. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 1968-1976. doi: 10.1016/j.jacc.2012.02.029.
- Correa de Sa D.D., Tleyjeh I.M., Anavekar N.S. et al. Epidemiological trends of infective endocarditis: A population-based study in Olmsted County, Minnesota. Mayo Clin. Proc. 2010; 85: 422-426. doi: 10.4065/mcp.2009.0585.
- Federspiel J.J., Stearns S.C., Peppercorn A.F. et al. Increasing US rates of endocarditis with Staphylococcus aureus: 1999-2008. Arch. Intern. Med. 2012; 172: 363-365. doi: 10.1001/archinternmed.2011.1027.
- Thuny F., Grisoli D., Cautela J. et al. Infective endocarditis: Prevention, diagnosis, and management. Can. J. Cardiol. 2014; 30: 1046-1057. doi: 10.1016/j.cjca.2014.03.042.
- Marelli A.J., Mackie A.S., Ionescu-Ittu R. et al. Congenital heart disease in the general population: changing prevalence and age distribution. Circulation. 2007; 115: 163-172. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.627224.
- Khairy P., Ionescu-Ittu R., Mackie A.S., et al. Changing mortality in congenital heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 56: 1149-1157. doi: 10.1016/j.jacc.2010.03.085.
- Habib G., Hoen B., Tornos P. et al. Guidelines ESCCfP. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task force on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2009; 30: 2369-2413. doi: 10.1093/eurheartj/ehp285.
- Amedro P., Soulatges C., Fraisse A. Infective endocarditis after device closure of atrial septal defects: Case report and review of the literature. Catheter Cardiovasc. Interv. 2017; 89 (2): 324-334. doi: 10.1002/ccd.26784.
- Chessa M., Carminati M., Butera G. et al. Early and late complications associated with transcatheter occlusion of secundum atrial septal defect. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39: 1061-1065. doi: 10.1016/S0735-1097(02)01711-4.
- Thibodeau-Jarry N., Ibrahim R., Ducharme A., Sia Y.T. Late infection of an atrial septal defect closure device: A possible complication. Can. J. Cardiol. 2015; 31: 1204, e9-e11. doi: 10.1016/j.cjca.2015.01.043.
- Bialkowski J., Pawlak S., Banaszak P. Incomplete endothelialisation of an Amplatzer Septal Occluder device followed by meningitis and late acute bacterial endocarditis. Cardiol. Young. 2016; 26: 808-810. doi: 10.1017/S1047951115002383.