About lesions of the peripheral nervous system after influenza in the winter of 1931-1932. in Kazan
- Authors: Rusetsky I.I.
- Issue: Vol 32, No 8-9 (1932)
- Pages: 697-715
- Section: Articles
- Submitted: 27.09.2021
- Accepted: 27.09.2021
- Published: 04.10.2021
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/81195
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj81195
- ID: 81195
Cite item
Full Text
Abstract
Since 1916-1917, the period of the last pandemic of epidemic encephalitis, infectious diseases of the nervous system have become common and fairly frequent in medical practice. Covering in some places large groups of the population and taking away a large number of working hours from socialist construction, these diseases should be the object of serious study by practically working doctors for their rational therapy and prevention.
Keywords
Full Text
Начиная с 1916—1917 гг.—периода последней пандемии эпидемического энцефалита—инфекционные заболевания нервной системы стали обычным и довольно частым явлением в медицинской практике. Охватывая местами большие группы населения и отрывая большое число трудовых часов у социалистического строительства эти заболевания должны быть объектом серьезного изучения практически работающими врачами для проведения рациональной их терапии и профилактики.
В течение последних лет эпидемический энцефалит чрезвычайно изменил свою физиономию. В нашем Союзе он представляет за последнее время глав, образом атипичные и абортивные формы, моно-или олиго- симптомные случаи; свежие классические формы встречаются редко. В силу ряда признаков, отличающих эти случаи от обычных форм эпид, энцефалита, Sicard назвал их пара энцефалитами, другие авторы—рецидивирующими мезоцефалитами (mesocephalites à rechutes), хотя рядом работ было доказано, что и эти случаи обычно сопровождались переходом в типичный паркинсонизм, обычный для классического эпид, энцефалита (Neel, Wimmer, Stern, Economo и др.).
Начиная с 1924 г. в Европе и Америке возникли так назыв, нижние формы эпид, энцефалита (formes basses de l’encèphalomyelite épidémique, Cruchetn Verger) или, как называют их Bèril и Devic, периферические формы эпидемии, энцефалита. Эти формы с более или менее обычным для эпид, энцефалита началом в дальнейшем получают развитие признаков периферического характера. Наиболее частое их появление относится к началу весны или зиме (G. Eahlmeter, 1931).
Среди заболеваний периферической нервной системы при эпид, энцефалите различные авторы указывают: радикулярную и полиневратическую форму (Cruchet и Verger, 1925, Al a.j ou an ine и Maurice, 1928), плеврально-невритические синдромы (Schranke, 1922— 1923), мышечные атрофия, преимущественно плечевого отдела (Wechsler, Böhme, Stern, Тоbher, Rietti), поражения черепно-мозговых нервов (Froment, Sédaiî1an и Ravault,Thomas, Sicard, Vincent, Radоvici, 1928, Günther), эпидемии паралича лицевого нерва (Radovici) менингеальные признаки (Roch и Bickel, 1927). Иногда боли являлись единственным признаком (Маргулис и Модель, 1927). Об особенностях этих форм в Союзе я, среди других советских невропатологов, писал в 1930 г. Для заболеваний полиневритического типа указывалось преобладание двигательных и рефлекторных нарушений и болей и слабость чувствительных нарушений (Roch и Bickel, Blaizot). Обычным течением постинфекц. полиневритов является переход от периода болей к периоду паретических явлений (Etienne и Gerbaut).
В текущем году авторы описывали инфекционные полиневриты после начальных явлений со стороны верхних дыхательных путей или кишечника. Были найдены патолого-гистологические изменения в шванновских оболочках нервов (J. De chaume, 1932), почему эти поражения были названы шваннатами (schwannite à virus neurotrope). Эта группа заболеваний может входить в предложенную Levaditi классификацию! инфекционных заболеваний нервной системы, так назыв. нейротропных) экгодермозов. По указанной классификации в одних случаях нейротропный вирус поражает серое мозговое вещество, нервную клетку (polionev-j raxites à virus neuronophile), а в других случаях вирус поражает белое мозговое вещество (leuconevraxites à virus microphiles et oligodendrophiles).
Обращает на себя внимание то обстоятельство, что возрастание этих нейротропных заболеваний находится в связи с усилением гриппозной эпидемии, как это было отмечено и для эпид, энцефалита. Грипп понижает сопротивляемость организма и делает возможным развитие нервной постинфекции (Gівs), при дефектах кожной реакции усиливается нервная реакция (Glouzman-Paul), происходит „компенсация нервными явлениями" (L. V. Bogaert), поражается защита нервной системы—гематоэнцефалический барьер (Dujardin) и т. д.
Авторы, изучавшие гриппозные поражения нервной системы указывают: полиневриты, невральгии, реже невриты (Lеwandоwsку), поражения отдельных нервов (Uhthoff, Wilbrand и Saenger, Кгakaue r, Wiersma и др.), поражения плечевого сплетения (Henoch, Draper, Feinberg. Lewando wsky). Oppenheim указывал на комбинации гиперальгезий и анестезий. То же указывают Кричевский и Шоттер (1927) и Франке (1930): полиневриты, изолированные невриты, невральгии. кожные гиперэстезии, парестезии и др.
Эти иостгриппозные нейротропные заболевания дают преимущественно периферические поражения и не представляют обычных признаков группы эпид, энцефалита (глазные, гипнические признаки, переход в паркинсонизм и др.). Но в то же время они входят в обширную группу нейротропных заболеваний, получивших столь широкое распространение: диссеминированные энцефало-миэлиты, поствакцинальные энцефало-миэлиты и др. (Flatau. 1927).
В течение зимы 1931—1932 гг. мне пришлось наблюдать большое количество поражений периферической нервной системы, наступавших после первоначальных признаков гриппозного типа, иногда очень слабо выраженных. Часть этих случаев, в числе 40, мною объединены и изучены, иные стационарно, и представлены в настоящей статье.
Три четверти больных были советские служащие и члены их семейств, одна четверть—рабочие. Мужчин—9, женщин—31. В национальном разрезе большинство были русские (36), татар—2, евреев—2. В возрастном отношении: от 10 до 20 лет—2 чел., от 20 до 30 лет—11 чел., от 30 до 40 лет—14 чел., от 40 до 50 лет—8 чел., от 50 до 60 лет— 5 чел.
Нервным признакам предшествовали явления гриппозного характера. Эти гриппозные явления в большинстве случаев приблизительно в двух третях случаев, были мало выраженными. Больные испытывали общее недомогание, иногда ломоту в конечностях и туловище. Верхние катарральные явления—насморк, кашель, ощущения в области горла, глаз— была обычно мало выраженными. При более точном распределении материала: мало выраженные верхние катарральные явления—20 случаев, средней выраженности—10, выраженные явления—8 сл. и бег них— 2 случая. В отдельных случаях были признаки со стороны кишечника: поносы, боли в области живота.
Температурная реакция в большинстве случаев не достигала 38°,— она была обычно субфебрильной, 37°3—37°5, и продолжалась в течение 3—G дней. В более редких случаях достигала 38° и в двух случаях 39’.
При обычном течении заболевания температура не повышалась в дальнейшем и только в редких случаях она снова поднималась на 2—3 деления в период нервных обострений. Такова, напр., кривая больного Б., у которого небольшое повышение температуры на 8-й день совпало с появлением болей в области головы (см таблицу 1).
Таблица 1
1932 |
5,2
| 6,2 | 7,2 | 8,2 | 9,2 | 10,2 | 11,2 | 12,2 | 13,2 | 14,2 |
Утро | 37°0 | 36°9 | 37°0 | 37°1 | 37°0 | 36°9 | 36°9 | 37°0 | 36°9 | 36°9 |
Вечер | 37°2 | 37°3 | 37°5 | 37°5 | 37°3 | 37°0 | 36°9 | 37°2 | 37°1 | 37°0 |
В других случаях явления были мало выраженными, больные, ощущая общее недомогание, продолжали выходить на работу, а через 3—4 дня появлялись нервные признаки с субфебрильной температурой (37°2— 37°3), прерывая в отдельных случаях работу больных. В исключительных случаях температурная кривая представляла более длительные колебания, как это было, напр., в случае больной С. с повторными нервными обострениями. За 3 дня до температуры, отмеченной в таблице, у больной появилось общее недомогание, некоторая температура и боли в левой ноге, а 30. 12. 1931 боли усилились в области головы (см. таблицу 2)
Таблица 2
| 22 12 | 23 12 | 24 12 | 25 12 | 26 12 | 27 12 | 28 12 | 29 12 | 30 12 | 31 12 | 1 1 | 2 1 | 3 1 | 4 1 | 5 1 | 6 1 | 7 1 | 8 1 | 9 1 |
Утро |
| 37°3 | 37°3 | 37°3 | 37°3 | 37°3 | 36°8 | 37°1 | 37°3 | 37°3 | 37°0 | 36°8 | 37°1 | 36°8 | 36°7 | 37°0 | 36°9 | 36°9 | 36°0 |
Вечер | 38,°0 | 38°1 | 38°1 | 38°1 | 38°1 | 38°1 | 38°0 | 38°0 | 37°8 | 37°3 | 37°4 | 37°5 | 37°0 | 36°9 | 36°6 | 37°0 | 36°9 | 37°2 | 37°0 |
Таким образом, начальные инфекционные явления были в большинстве случаев мало выраженными как в смысле катарральных явлений, так и в смысле термической реакции. Наоборот, нервные явления выступали с достаточной силой, приобретая по временам особую выраженность.
Нервные признаки появлялись через несколько дней после начала заболевания, чаще всего через 5—10 дней. Распределяя наши 40 случаев по времени появления нервных признаков, мы получили следующую таблицу (см табл. 3).
Таблица 3.
на 2-й день на 4-й день на 5-й день на 6—10 д. на 11—20 д.
Число случаев 2 6 11 19 2
Эти признаки заключались в поражении периферической нервной системы и охватывали следующие отделы: лицо в 9 сл., туловище— в 19 сл., руку—в 5 сл., ногу—в 7 сл. Наибольшее число случаев падает на грудной отдел. G особенной ясностью это выступает в том случае] если произвести подсчет случаев, в которых поражены грудные спинно) мозговые корешки. Это число равно 24, в то время как поясничный отдел дает 7 случаев, а только шейный отдел—9 случаев. В трудно отделе наибольшее число поражений падает на его верхние участку (участки D 1—6 в 19 случ. из всех 24 случаев поражения грудного отдела):
В смысле стороны поражения отчетливо преобладает односторонность поражения, а именно—в 34 сл. (в 12 сл. с правой стороны, а 22 сл.—с левой). Двусторонние поражения наблюдались только в 6 сл, т. е. в 6 раз реже, чем односторонние поражения и, что особенно интересно, все эти случаи двусторонних поражений относятся к грудному отделу. На лице, руках и нижних конечностях нам не удалось наблюдать ни одного случая двустороннего поражения.
При обычном течении заболевания нами наблюдалось постепенное ограничение захваченной болезненным процессом территории. Наивысшее развитие достигалось довольно быстро, а затем оставался определенный участок, меньший по размерам, чем пораженная в начале территория. Эти вопросы динамики заболевания будут рассмотрены детальнее при разборе поражений чувствительной сферы.
В отдельных случаях удалось проследить начальное нарастание явлений, при чем в этих случаях был отмечен поступательный ход процесса по сегментам сзади вперед (от позвоночника к передней поверхности груди). Наконец, в особо тяжелых случаях происходила некоторая „диссеминация“ процесса, захватывался новый отдаленный участок. Однако, по нашему материалу такая диссеминация“ не захватывала более двух участков. Следовательно, патологический процесс обычно ограничивался одним фокусом“.
Прежде чем перейти к детальному разбору нервных признаков остановимся еще на том обстоятельстве—насколько у больных имелась база для развития местных нервных поражений в виде существовавшего заранее места пониженного сопротивления“ в результате местной травмы, инфекции или иного поражения, на почве которых развились дальнейшие патологические явления.
В большинстве случаев больные не давали указаний о предыдущих местных заболеваниях. Однако, в 6 случаях удалось отметить предшествующие альгические заболевания в том же отделе, который был за- тронут и в наших наблюдениях. Так, напр., в случае больной См. за год до заболевания у нее после брюшного тифа болела левая рука, а при наблюдении (после гриппа) были затронуты на левой стороне нижние шейные и верхние грудные отделы (С3—D1). У больной Лап. с затронутости нижнего грудного отдела за год до этого после инфекции болела поясница. У больной Бел. с затронутостью левого поясничного отдела (L4—S1) 6 лет тому назад после инфекции сильно болела поясница, по словам больной, с той же стороны. Связи с местной травмой или профессиональным утомлением установить не удалось, в особенности если принять во внимание наиболее частую локализацию поражений в верхнем грудном отделе. По-видимому, в известном числе случаев можно только говорить о создании места наименьшего сопротивления“ предъидущей инфекцией.
Можно отметить также и тот факт, что в дальнейшем течении заболевания повторные гриппозные инфекции, охлаждения и т. п. способствовали в отдельных случаях, в особенности в тяжелых случаях, новому обострению явлений (напр., случай 3). Это еще раз подтверждает связь указанных явлении с инфекционным моментом, его нейротропные“ свойства.
При оценке изучаемых периферических поражений с несомненной ясностью выступает на первый план преимущественное изменение чувствительной сферы. В этой области мы наблюдали наиболее выраженные я наиболее длительные нарушения. Однако, в порядке обычного клинического изложения начнем с изменений в двигательной сфере.
В сфере движения мы не видели нарушений объема движений, н лишь некоторое, обычно небольшое уменьшение силы волевого движения, довольно быстро проходившее, которое в значительной степени объяснялось местными болевыми явлениями.
Со стороны рефлекторной сферы сухожильные рефлексы почти во всех случаях оставались без изменения. В единичных случаях в начале заболевания сухожильные рефлексы были слегка повышены на пораженной конечности. Так, коленный рефлекс был несколько повышен в случае Ив. с затронутостью поясничного отдела (І1—L3), а в другом случае И. с более высокой локализацией (В4—D6). То же мы отметили и с нижнерадиальным рефлексом в случае 3. с затронутостью соответствующего отдела (С6—D2). В дальнейшем также, в редких случаях, намечалось небольшое понижение сухожильных рефлексов, как, напр., в случае Э. с затронутостью поясничного отдела (L2—L4) имелось некоторое понижение коленного рефлекса, а в случае Ст. наблюдалось понижение нижнерадиального рефлекса (поражение (C1—D2).
Кожные рефлексы не были измененными. Только в одном тяжелом случае больной С. брюшные рефлексы вызывались несколько хуже на стороне поражения (D12—L3) в начале заболевания и стали совершенно одинаковыми в дальнейшем.
Мышечный тонус в большинстве случаев не представлял изменений при пальпаторном исследовании затронутой области. Однако, в ряде случаев мне удалось отметить понижение мышечного тонуса в соответствующем районе. Так, напр., в случае С. с поражением левого поясничного отдела (D12—L3) имелось понижение мышечного тонуса в левой четырехглавой мышце бедра. Это совпадает с теми данными, которые -были получены в нашей клинике по вопросу о понижении мышечного тонуса, при ишиасе.
Перейдем к изложению изменений в чувствительной сфере и здесь в первую голову к изложению субъективных болевых ощущений.
Самостоятельные болевые ощущения являются признаком, общим для всех случаев. Они обычно ограничивались определенным участком и только в исключительных случаях имели несколько множественный характер, ограничиваясь самое большее двумя участками. Боли имели отдающий радикулярный характер и представляли самые различные сегментарные различия: самопроизвольные боли, отдающие в лоб, темя, отдающие в стороны боли в позвоночнике, боли в области-лопаток, пронизывающие боли в верхних и нижних конечностях. Кашлевой признак Dejerine’a (отдающая боль по нерву при кашле) мною отмечен во всех случаях.
Эти самопроизвольные боли усиливались при различных движениях в внешних раздражениях. Так, больной Пет. с поражением нижегрудного—поясничного отдела (Dlo—L2) не мог сидеть, нагибать вперед туловища. Больные с поражением этого отдела ходили с большими затруднениями. В одном случае были затруднены глубокие вздохи (D8—D9). Имелись случаи болезненного закидывания головы назад (больная Вас., С3—D6,), затрудненного движения головой и поднимания руки (больная Ак., С2—D6), сгибания пальцев руки в кулак (больная Бул., D1),болезненного поднимания ноги и ее движений (больная С., D12 —L3, больна? Гул., L1-L2). „
В отдельных случаях были отмечены разноооразные ощущения в области головы. Отдающие боли в области лица затрудняли жевание, речь, повлекли в одном случае экстракцию зуба (конечно, без результата), яркий свет вызывал неприятные ощущения. Боли отдавали в область уха (Ал.), закладывание уха ватой из-за стреляющих болей (больной Б.), всякий шум раздражал на стороне поражения (случай Т). При проведении рукой по волосам возникали неприятные ощущения, а чесание гребенкой было болезненно (случай Б., зона в темянной области), при чистке зубов возникали сильные ощущения тошноты (случай Лоб.).
Болевые ощущения в начале охватывали широкий район, а в дальнейшем течении суживались в более ограниченном участке этого района и, что имеет значение, болевые ощущения не обнаруживали свойства миграции“, изменения своего местонахождения. Такая „миграция“ наблюдалась в исключительных случаях (случай 3. с затронутостью шейного и поясничного отделов). Это происходило параллельно с изменениями объективной чувствительности. Так, напр., в случае больной С. с поражением поясничного отдела (D12—L3) начальные боли имелись в паху и в левой ноге, а в дальнейшем ограничивались узкой территорией до передней поверхности левого бедра. В др- случаях начальные боли по всей половине лица ограничивались в дальнейшем более узким участком, напр. надорбитальным или подглазничным сегментом и т. д.
В редких случаях с первоначальным распространением болезненного процесса удалось отметить довольно быстро протекающее охватывание болевыми ощущениями задних территорий спины, а затем передних отделов туловища (при участии грудных сегментов). В дальнейшем эти случаи шли по обычному шаблону сужения охваченной территорий- Таков, напр, случай Кар. с поражением верхнего грудного отдела (D4—D6), в котором болевые ощущения локализировались сначала около позвоночника, а затем распространились к грудине.
Болевые паравертебральные точки являлись довольно обычным признаком. При поражении соответствующих отделов имелись шейные, грудные и поясничное паравертебральные точки, достаточно выраженные прапальпаторном исследовании. Иногда отмечалась болезненность при перкуссии молотком соответствующих позвонков, в особенности при поражении верхнего грудного отдела. Так было, напр., в случае больного С.с- поражением затронутостью грудного отдела (D7—D8), в котором имелась болезненность при перкуссии остистых отростков средних грудных позвонков.
Кроме паравертебральных болезненных точек нами отмечались так- же болевые точки у места выхода отдельных нервов. Но эти точки встречались редко и были менее выраженными, чем паравертебральные.
Наибольшей интенсивности достигали болевые точки у места выхода нервов в головном отделе для верхне-и нижне глазничной ветвей тройничного нерва.
Редко были отмечены надключичная и подключичная точки плечевого сплетения, как, напр., в случае Акс. с поражением шейного и верхнего грудного отделов (С—D6). В то же время болезненность нервных стволов при давлении по ходу нервов отмечалась еще реже. При затро- вутости определенного отдела соответствующие нервы обычно не были болезненными при пальпации. Равно как и антальгические признака встречались сравнительно редко, обычно при поражении поясничного отдела. Так, напр., в случае Гул. с поражением поясничного отдела (L1—L2) имелись мало выраженные признаки Лазега и Бонне.
Длительность этих болевых признаков различна. Если в отдельных случаях они ограничиваются периодом в 5 —8 дней, то в среднем их длительность равна 20—30 дням, а в некоторых случаях период альгий достигал нескольких месяцев. В последних случаях при особой продолжительности этого альгического периода я имел возможность наблюдать повторные обострения нервных симптомов при новых заболеваниях гриппом, перенесенных охлаждениях и т. п. Таков, напр.. случай 3. с поражением руки (С6—D2), в котором наблюдалось несколько обострений болей в руке под влиянием повторных гриппозных заболеваний и простудных моментов.
При объективном исследовании (исследования производились от 2-го дня заболевания до периода в 2 месяца) в начале заболевания, при ранних формах имелось нарушение чувствительности чаще всего в форме гиперэстезии для поверхностных видов чувствительности. При дальнейшем течении заболевания и при поздних формах имелась гипэстезия тех же видов чувствительности. Нарушения глубокой чувствительности обычно отсутствовали или были мало выраженными.
Переход из кожной гиперэстезии в начале заболевания в позднейшую гиперэстезию в дальнейшем его течении наблюдался мною в целом ряде случаев. Эти динамические изменения чувствительности были отмечены и в головном и в грудном и поясничном отделах. Обычно территория пониженной чувствительности являлась частью более обширной предшествовавшей гиперэстезии. Необходимо отметить, что помимо повышенного восприятия укола и прикосновения в этих ощущениях имелся иногда й дизэстезический элемент:—больные отмечали тот или иной оттенок поверхностного ощущения, болезненную отдачу в стороны, ощущение проходящего электрического тока, возникающие при прикосновении более глубокие неприятные ощущения и др.
Переход из гиперэстезии в гипэстезию совершался в течение периода времени от 3 до 10 дней (случай Б., С., Ал. и др.). В одном случае больной См. мне удалось наблюдать при поражении левого нижнешейного и верхнегрудного отдела (Сз—D6) как на 8-й день заболевания гиперестезия оставалась около позвоночника (паравертебрально) на 10— 12 см., а впереди к грудине имелась зона гипэстезии.
В других случаях отдельные наблюдения через один, полтора и даже два месяца гиперэстезии удерживалась до этого периода времени, в то время как в большинстве случаев в указанный период времени имелась гипэстезия. Наконец, в одном случае больной 3-, не казанской
жательницы, а приехавшей из одного из приволжских городов и перенесшей по анамнестическим данными постгриппозное заболевание l ½ то- да т. н., при моем исследовании была обнаружена гиперестезия в затронутом районе (С6-,—D2). Однако, эта последняя больная отмечала периодическое обострения своих болей под влиянием повторного гриппа) я повторявшихся простудных моментов.
Основным типом поражения чувствительности являлся корешковый тип. В полном согласии с теми данными, которые изложены в началу по вопросу о локализации поражений, распределялись территории измученной чувствительности.
Точное распределение материала по отделам чувствительных поражений дает следующее совпадение случаев (вычислено совпадение для каждого сегмента).
С1- 8, С2- 8, С3—11. С4—14, С5—14,
С6-14, D1—14, D2—14, D3—18 D4-22,
D5—22, D6—22, D7—10, D8— 7, D9— 5,
D10—5, D11—4, D12—5, L1—10, L2—12,
L3 —8, L4- 5, L5 — 3, S1 — 3, S2— 1,
S3— 2, S4— 2, S5— 2.
Следовательно, наибольшее число поражений падает на нижний шейный и верхний грудной отделы (C4-Do), с максимумом для верхнего грудного отдела (D3—D6). Остальные отрезки шейного, грудного и верхнего поясничного отделов были поражены значительно реже, а нижний поясничный и крестцовый отделы были затронуты очень редко. В отличие от наиболее частой локализации при корешковых поражениях по Dejerine, Dejerin e—Klumpke, Tinel’w и др., а именно в области C8D1, и L5S11,—в наших случаях наиболее частое поражение относилось к D3—D6;. Обращает на себя внимание также то обстоятельство, что при поражении нижних конечностей затрагивались чаще всего проксимальные отделы (L1—L3).
Односторонние чувствительные нарушения были отмечены в 34 ел., а двусторонние наблюдались редко, только в 6 случаях. Все случаи двустороннего поражения относились к грудному отделу, захватывая чаще всего верхний грудной отдел (D1—D6), поднимаясь иногда до нижнего шейного отдела.
Динамика патологического процесса, отмеченная выше и заключающаяся в сужении охваченной территории, приложима полностью к объективным изменениям чувствительности. Зона гипестезии, обозначившаяся после перехода из гиперестезии, постепенно суживается в дальнейшем течении. Так. напр., в случае С с начальной гипестезией в области D12—L3 через два месяца оставалась небольшая полоска гипестезии в области L1—L2
Таким образом, основное поражение чувствительной сферы представляло собой радикулярный тип поражения, с картиной перехода из состояния повышенной чувствительности в состояние пониженной чувствительности и ограничения охваченных зон. Особенностями в топике процесса были: преобладание в верхнем грудном отделе, поражение проксимальных отделов нижних конечностей, двусторонние поражения при затронутости верхнего грудного отдела и др. В отдельных случаях намечались некоторые периферические признаки.
При общей оценке развития заболевания можно провести деление сего болезненного процесса на два периода: первый период—альгический- период и второй—период остаточных явлений и регенерации. В первом іериодѳ основными являются альгии радикулярного типа с частой гиперэстезией и рядом явлений в вегетативной нервной системе (см. нике). Во втором периоде преобладают нарушения чувствительности, чаще в форме гипэстезаи, с ослабленными альгическими явлениями (иногда периоды обострений) и с признаками восстановления. Синдром является в основе радикулярным синдромом, реже имелись невритические тронкулярные признаки.
Обратим внимание на то, что авторы последнего периода, изучавшие постинфекционные полиневриты, пришли к следующим выводам. Dalia Тогга и Chi и glia (1930) считают основными две патогенетические теории: 1) теория первичной инфекции периферической нервной системы (и спин, мозга) и 2) теория окружения и инфильтрации нервных корешков менингеальным экссудатом. A Stanojevic (1929) обращает внимание на то, что инфекционные ,полиневриты“ характеризуются энцефалическими и спинальными менингеальными признаками и сопровождаются воспалениями корешков.
При сравнении с классической картиной радикулитов, данной Dejerine и Thomas (1896) и учениками Dejerine’a—Thomas Lогtat-Jасоb, Gаuсklег, Roussy, Camus и др.—наши случаи «гриппозных полирадикулитов“ относятся к наиболее частому чувствительному типу радикулитов (чувствительно-двигательный тип встречается реже). Так же, как и в наших случаях, при радикулитах, описанных авторами, наблюдаются в кожных корешковых зонах островки нормальной чувствительности; участки пораженной чувствительности имели различные контуры. Другими авторами, изучавшими постгриппознае радикулиты (Тіnеі и др.), не была отмечена обращавшая на себя в наших случаях внимание наиболее частая затронутость тех отделов, которые редко поражаются при обычных радикулитах, и другие отмеченные выше особенности локализации.
Трофическая сфера не давала каких-либо отчетливых изменений в период наблюдения больных. Только в одном случае больной Эс. при поражении левого поясничного отдела (L2—L4) в начале заболевания -были отмечены зональные явления. А именно, на кожной поверхности - этого отдела появились пузыри е серозным содержимым и довольно сильным кожным зудом. После применения марганцевых компрессов эти пузыри через несколько дней исчезли. В течение этого же периода времени наметилось легкое опухание и болезненность при движениях левого коленного сустава.
Исследование вегетативной нервной системы у наших больных имело особый интерес с точки зрения состояния вегетативных сегментов. С этой целью был проведен ряд исследований, которые дали результаты, имевшие несомненное значение.
Измерение кожной температуры в симметричных точках на пораженной и здоровой сторонах в различные периоды заболевания дал» возможность составить представление о динамике местных термических явлений. В начале заболевания при поверхностной гиперзстезии кожная температура в затронутых кожных сегментах в большинстве случаев была ниже, чем на симметричном месте другой половины тела, лица или конечности. Для примера привожу таблицу измерения кожной температуры в нескольких случаях (см. табл. 4).
Таблица 4.
Случаи | Давность заболевания | Поражен. отделы | Кожная температура | |
На больной стороне | На здоровой стороне | |||
1-й 2-й 3-й 4-й 5-й | 7 дней 7 5 5 7 7 | C-D6 C-D6 C3-D6 C3-D6 C4-D6 | 28°9 28°7 33°8 31°8 34°3 | 29°9 29,5 33°9 32°2 34°9 |
Однако, в других исследованных нами случаях уже в этот ранний альгический период заболевания было обнаружено обратное изменение кожной температуры в сторону повышения температуры на пораженной стороне,--изменение, характерное для периода остаточных явлений. Так было в случае больной Гут. с поражением верхних шейных отделов, в котором на 5-й день заболевания температуры на больной стороне была 32°45, а на здоровой—32°25, или в случае больной Тог. с затронутостью того же отдела, в котором на 5-й день на больной стороне имелась температура 34°, а на здоровой—33°5.
Если перейти к больным во втором периоде заболевания с достаточной давностью процесса, с территориями гипэстезии, то мы убедимся в том, что пораженный участок дает кожную температуру более высокую, чем симметричный здоровый участок. Для иллюстрации этого положения привожу следующую таблицу (см. табл. 5).
Следовательно, параллельно с изменениями в чувствительной сфере, при переходе из состояния гиперэстезип в гипэстезию происходят обратные изменения в кожной температуре из состояния пониженной местной температуры в повышенную. Происходит своебразный динамический процесс .взаимного проникновения противоположностей“.
Таблица 5.
Случаи | Давность заболевания | Пораженные отделы | Кожная те На больной стороне | мпература На здоровой стороне |
1-й 2-й З-й.. 4-й 5-й | 25 дней 2 мес. 9 , 2 2 1½ года, | С2 D12- L3 D10—L2 С6 -D3 С6 -Dg | 33° 1 29°0 28°5 31°8 29°7 | 33°0 28°5 28°3 30°9 29°0 |
Одновременное изучение основных видов дермографизма не дало- опорных пунктов для выяснения состояния сосудо-двигателей в пораженной зоне. В некоторых случаях получалось впечатление, что имеется- местное ослабление вазоконстрикторов в начале заболевания, которое в дальнейшем сменяется некоторым их усилением. Но это явление—далеко общее и часто не встречало подтверждения.
Для выяснения намеченного вопроса были проделаны испытания по A. Thomas: 1) симметричное обнажение участков тела при обычной температуре палаты в 13°—14° и 2) опускание дистальных отделов конечностей (кисты, стопы) в воду в 10° или в 40°Ц. с измерениями кожной температуры.
Полученные результаты дают нам некоторое представление о динамике состояния сосудодвигателей кожи в течении болезненного процесса. В начальных случаях с поверхностной гиперэстезией и местной гипотермией мною наиболее часто были получены однообразные кривые термических испытаний и на больной и на здоровой стороне (с учетом, конечно, более низкого стояния кривых больной стороны в силу местной гипотермии), Однако, в некоторых ранних случаях нам удалось получить своеобразные кривые при испытании водой в 10°.
Так, напр., в случае Акс. с затронутостью правого шейно-грудного отдела (С—Dß) были получены следующие результаты при погружении кисти рук в воду в 10° (измерения кожной температуры в симметричных подключичных точках через каждые 2 минуты).
Таблица 6.
Правая больная рѵка. 28°7 29°7 30°0 30°1 30°1 30«1 29°9 29’8 .
Левая здоровая рука . 29°5 30°4 30°4 30°4 30°2 29°9 29°8 29°8
Температурная кривая давала подъем как с одной, так и с другой стороны, с большей амплитудой подъема на больной стороне. Обращает на себя внимание пародоксальность кривой (подъем кривой на температуру воды в 10°). Является несомненной большая выраженность этой парадоксальной кривой на больной стороне, что, возможно, влияет на вазомоторы »здоровой“ стороны, действуя по типу противосторонего воздействия, описанного Brown Séquard и Thоlоzan’ом (1850). (ФеноменBrown Séquard и Thоlоzan’a, как известно, заключается в отраженном влиянии охлаждения одной конечности на температуру другой конечности. Аналогичный механизм возможен и в данном случае при постоянном патологическом воздействии).
Иная картина создается в других ранних случаях заболевания, которые поступили под мое наблюдение с явлениями уже пониженной чувствительности, но все еще продолжающейся местной гипотермией. В этих случаях наблюдались реакции другого типа: более сильное падение температуры на больной стороне при охлаждении обнаженных кожных поверхностей. Таков, напр., случай Юд. с гипэстезией в шейном отделе (С4—С5) и местной гипотермией, в котором температура кожи на больной стороне понижалась, а на здоровой стороне оставалась той же.
Особенно демонстративен случай См. с затронутостью шейно-грудного отдела слева (С3—Ds). В этом случае имелась зона кожной гиперестезии, расположенная паравертебрально, и зона гипэстѳзии, расположенная латерально и вперед от этого участка. Всюду в затронутом участке имелась кожная гипотермия (по сравнению с правой стороной). Однако при исследовании охлаждения кожи при обнажении этих участков в палате мы получили различные результаты в зонах гиперэстезии и гипэстезии. Так, в зоне гиперэстезии было получено однообразное по амплитуде падение кожной температуры на обоих сторонах: на больной стороне—на 1°05 и на здоровой—на 1°1 (см. табл. 7).
Таблица 7.
Левая больная сторона . . . 33°8 33°7 33°55 — 32°75
Правая здоровая сторона . 33°9 33°8 33°65 — 32°8
В то же время в зоне гипэстезнн имелось более выраженное падение температуры на больной стороне (на 0°4), в то время как на. здоровой стороне температура кожи удерживалась почти на одной высоте (падение на 0,1) (см. таб. 8). Таблица 8. |
Левая больная сторона . Правая здоровая сторона |
31°8 32°2 |
31°6 31°5 — 31°4 32°1 32°1 — 32°1 |
Этот больший эффект охлаждения на больной стороне в ранних случаях с гипэстезией, сохраняющих, однако, местную гипотермическую реакцию, представляет собой переход к состоянию позднего периода остаточных и регенеративных явлении, характеризующихся кожной гипэстезией и местной гипертермией.
В ряде случаев позднего периода в районе гипэстезии можно наблюдать более выраженное падение кожной температуры, большую амплитуду падения кривой, чем на здоровой стороне. В то же время кривая представляет некоторые особенности. Так, напр., в случае 3. поражением шейно-грудного отдела (С6—D2) полуторагодичной давности погружение поочередно кистей рук в воду в 10° дало следующие результаты (св. табл. 9).
Таблица 9.
Правая больная рука. . 29°7 30°3 30°2 29°7 29°6 29°4 29’4
Левая здоровая рука . . 29°0 29°5 29°7 29°9 30°1 30°2 30°3
Свойство давать более энергичное падение кривой температуры под влиянием воды в 10° на больной стороне заметно усиленно в позднем периоде заболевания. Но в то же время у тех же больных удается наблюдать и повышенную реакцию сосудо-двигателей на погружение в воду в 40°Ц. Так, напр., у той же больной при исследовании с водой в 40° были получены следующие результаты (см. табл. 10).
Таблица 10.
Правая больная рука . 34°0 35°5 36°1 36°3 36°2 34°7 34°5
Левая здоровая рѵка . . ЗОо9 31°7 32°2 32°3 32°2 32°0 34°7
Эта „повышенная чувствительность“ вазомоторов на местное тепловое—холодовое воздействие, представляя некоторые вариации, остается достаточно характерным признаком для позднего синдрома местной гипэстезии—гипертермия. Она является своего рода „вазомоторной нейхро- тонией“, представляя черты усиления вазомоторной реакции и на тепло Е на холод.
Представляет большой интерес изучение полученного вегетативного синдрома и комбинирование его с явлениями в чувствительной сфере. Синдром начального периода представляет характерную триаду: местная гиперэетезия—гипертермия—пародоксальная вазомоторная реакция. А поздний период остаточных явлений и постепенного улучшения состояния (регенерация) представляет другую клиническую триаду, довольно рано появляющуюся и длительно удерживающуюся: местная гипэстезия—гипертемия—вазомоторная нейротония. Обсуждение этого синдрома относится к волнующему современному вопросу невропатологии—проблеме сваей чувствительности и вегетативной нервной системы.
Вопрос о значении вегетативной нервной системы для чувствительности был впервые поставлен Fr. Егапк’ом (чувствительная роль симпатической системы). Он трактовался глав, образом в разрезе физио-патологии боли, значения этой системы для боли. Сl. Вегuагd своими наменитыми опытами (1851) показал, что при экстирпации ggl. сегѵі- ale super, повышается чувствительность этого .района. Позднее эго подтверждено Tournay (1921) для брюшного sympathicus’a. Langley допускал существование центростремительных вегетативных волокон, в задних корешках, а Wаllеnbегg, Kidd, Foerster и др. допускают прохождение центростремительных волокон и в передних корешках. Lugаго доказано существование центростремительных амиэлиновых волокон в задних корешках. По Danielopolu клетки спинальных ганглий находятся в контакте с вегетативными волокнами—висцеральными ощущениями (тоже по Edinger’у).
Ряд фактов заставляет признать значение sympathie! для болевых: ощущений (само собой, помимо висцеральных ощущений). Кроме приведенных опытов Cl. Bernard, Тоurnау, данные Foеrster’a, Cl. Vincent об остающихся после перерезки нервов анимальнои системы болевых ощущениях, уничтожающихся после резекции периартериальной оболочки, после уничтожения местного расширения сосудов их компрессией (Foix), данные Leriche и Fontaine (1929) о болях в лице и плечах при раздражениях sympath. cervic-, rami communican., при его-, резекции (Leriсhe, Thomas) и др. А с другой стороны описан феномен Lегоаіге’а, заключающийся в том, что кожная боль в зоне. Hеаd’a висцерального происхождения исчезает при местной анестезии новокаином.
Все это послужило основанием для различных теорий чувствительности. Некоторые авторы, напр.. Dart, склонны относить примитивную протопатическую чувствительность к вегетативной нервной системе, а перциптивную эпикритичѳскую чувствительность к центральной нервной системе. По Foerster’y (1929), Cl. Vinсеnt вегетативная нерв, система передает некоторые ощущения после сечения центральной нерв, системы. Foerster считает, что симпатическая система: 1) дает аффективные импульсы типа ощущений боли и удовольствия и 2) изменяет возбудимость экстраеимпатических систем (чувствит. волокна анимальной системы). Fette (1927) признает, что болевые и другие чувствительные ощущения, сопровождается изменениями в sympathicus, дающими им известную окраску.
Много йсследований имеется по вопросу о влиянии различных фармакологических агентов, специфичных для вегетативной нервн. системы, на чувствительную сферу. Так, напр., атропин повышает чувствительность. (Janotan Polak 1930), хлористый кальций уменьшает чувствительную хронаксию (Altenburger). Наоборот, понижают чувствительность пилокарпин, физостигмин, ацетилхолин (Jапоtа и РоІак), увеличивают хронаксию чувствительных нервов пилокарпин, холин, адреналин (Altenburger). Атропин, понижающий возбудимость вегетативной нервн. системы, дает повышение чувствительности, в то время как пилокарпин и адреналин, усиливающие деятельность вегет. нерв, системы, понижают чувствительность.
Не входя в дальнейшее рассмотрение вопроса о значении местного химизма для болевых ощущении (H, CaCl, Lегісhе), теории электролитов Кraus-Zondek’a, уменьшения боли под влиянием алкоголизации ткани, концентрации Н-ионов (Gaza и Brand, 1927) и др- фактов. имеющих ближайшее значение для рассматриваемого вопроса, можно сделать заключение, что основные фармакологические опыты Janоtai и. Polak, п Аllеnburger и др. согласуются с экспериментально физио-логическими данными Cl. Bernard, Thomas и др. По-видимому, по- нижение симпатической функции повышает чувствительность, а повышение симпатической функции понижает чувствительность.
Foerster высказывает теорию о тормозящем влиянии sympatffici на чувствительность. Более вероятной представляется нам так назыв. адаптационная теория Орбелли об адаптации, приспособлении чувствительных аппаратов к работе благодаря симпатической нерв, системе. Draganesco и Kreindler (1931) на основании измерении хронаксии полагают, что вегетативная нерв, система регулирует порог возбудимости чувствительных окончаний. Изменения функции sympathies в сторону повышения или понижения, вызывает соответствующие изменения в приспособленности к работе чувствительного аппарата, при чем при колебании чувствительности в сторону ее усиления всегда имеется элемент иной дисфункции (гиперэстезия идет с дизэстезией).
В наших исследованиях местная гиперэстезия с дизэстезическпм элементом в начальных случаях заболевания наблюдалась параллельно с гипотермией и нормальными или парадоксальными вазомоторными реакциями, свидетельствующими о существенном нарушении функций вегет. нерв, системы. Наоборот, в поздних стадиях местная гилэстезия сопровождается гипертермией и избыточными сосудистыми реакциями нейро-тонического типа. Первое состояние демонстрирует некоторые интересные детали сосудисто-иннервационных реакций, существующих при начальной гиперэстезии. Второе состояние, помимо общей установки о возможных связях гппзстезип с местной гипертермией дает нам представление о нейро- тонических сосудистых реакциях, как имеющих вероятную связь с синдромом гипэстезии—гипертермии, или же, наконец, с явлениями регенеративного восстановительного типа. Первое состояние подходит к явлениям, описанным ,С1. Bernard’oм, второе относится к своеобразным реактивным явлениям („защитного“ типа?) и регенеративным явлениям позднего периода.
Перейдем к изложению остальных признаков, наблюдавшихся у наших больных. В начальном периоде спинномозговая жидкость в ряде случаев не дала особых изменений. Но в других случаях нам удавалось получать при пункциях положительные глобулиновые реакции Nоnnе- Appelt’a и Pandy при нормальном плеоцитозе, т. е. синдром альбу-миноцитологической диссоциации. Это совпадет с картиной, наблюдаемой при радикулитах и при периферических формах эпид, энцефалита (Каh1meter, 1931).
В области психической сферы можно было отметить реактивные явления в начальном периоде заболевания в связи с инфекцией и альгическими признаками, а в позднем периоде в связи с альгиями, при чем в некоторых случаях у невропатических субъектов эти состояния были х особенно выраженными и давали ряд психогенных наслоек.
Со стороны внутренних органов существенных уклонений обнаружено не было. О катарральных явлениях со стороны носоглотки, верхних дыхательных путей в начале заболевания перед развитием нервного синдрома было уже упомянуто.
Прогноз в наших случаях являлся обычно благоприятным. Состояние больных представляло отчетливую тенденцию к улучшению. (Наступления синдрома паркинсонизма не было отмечено ни в одном случае). это, однако, не дает возможности быть совершенно спокойным в отношении прогноза, в особенности, если вспомнить случай больной 3., в кокором под влиянием случайных инфекций и охлаждений происходили обострения прежних признаков в течение полутора года (до последнего времени). Но в большинстве случаев мы наблюдали отчетливое улучшение. при проведении лечения, о котором будет указано в дальнейшем.
Как примеры, я привожу три случая, первые два как часто встречающееся случаи, могущие быть отнесенными к легким формам, а третий—к более тяжелой форме заболевания.
Первый случай—больной Тог., 27 лет. Служащая, замужем, двое здоровых детей. Без особых указаний в анамнезе. Перенесла грипп в течение 3—4 дней. Была небольшая температура, 37°5—37°8, насморк, кашель, общее недомогание. После этого появились неприятные тянущие боли в левой половине лица, отдающие при кашле, с периодическими усилениями. Со стороны левого уха сильно раздражал шум, разговор. Светоощущение было также неприятно. На 5-й день, 20. 3. 1932, пришла на прием с жалобами на указанные боли. При исследовании обнаружена гиперэстезия на поверхностные виды чувствительности, захватывающая левую половину лица и головы и опускающаяся спереди до горизонтальной линии на уровне ключицы, а сзади на горизонтальной линии несколько выше -spina scapulae. Легкая болезненность точек лев. тройничного нерва. Кожная температура на правой щеке 34°, а на симметричной точке слева 33°5Ц. Белый дермографизм вызывается слабо на лице и туловище. Красный дермографизм длится 20 мин., сильнее на туловище. Назначены внутривенные вливания 20% natri salicylici по 0,5—2,0, через день, уротропин внутрив. 30. 3. 1932 явилась повторно на прием. Боли стали меньше, общее состояние лучше. Кашлевого признака нет. При сильном наклоне головы все еще остается неприятное ощущение слева, Назначены внутривенные вливания 20% natri jodati и ионтофорез с 2% n. jodati на верхний'шейный отдел позвоночника.
Второй случаи—больной См., 45 лет. Служащая, замужем, 3 детей. В мае 1931 г. перенесла брюшной тиф, при чем в течение некоторого времени несколько болела левая рука. Около 20. 3. 1932 заболела гриппом с небольшой температурой (37°2—37°5), в течение трех дней общее недомогание, насморк и кашель. На 4-й день появились сильные боли, отдающие в левое плечо и в левую руку, усиливающиеся при кашле. Через 10 дней после заболевания явилась на прием. Объективно не удалось установить в левой руке ни двигательных ни рефлекторных нарушений. На левой половине тела имеется территория гипэстезии, охватывающая кожные зоны от 3-го шейного до 6-го грудного сегмента включительно. Но в этих сегментах имеется участок гиперестезии, расположенный по задней поверхности туловища, паравертебрально, слева, шириной 15—20 см. Назначены внутри- вея. вливания 20% n. jodati и ионтофорез с 2% n. jodati на шейно-грудной отдел позвоночника. При снятии рубашки с больного и наступающем охлаждении кожи (температура воздуха 14°) было произведено исследование кожной температуры в симметричных точках на больной и на здоровой (правой) сторонах. В зоне гиперестезии были получены следующие результаты (см. табл. 11).
Таблица 11.
Левая больная сторона . . 33°8 33°7 33°55 — 32*75
Правая здоровая сторона . . 33°9 33°8 33°65 — 32°8
А в зоне гипэстезии были получены следующие данные (см. табл. 12)
Таблица 12.
Левая больная сторона . . . 31°8 31°6 31°5 — 31,4
Правая здоровая сторона . 32°2 32°1 32°1 — 32º1
Трети случай-больной Ca., 32 лет. Служащая, замужем. В анамнезе г вые боли мигренозного типа, нервность, плохой сон. Перенесла корь, коклдещ краснуху, легочный процесс, закончившийся несколько лет т. н., были сердечные явления. Мать нервна, по линии матери—четверо душевно-больных. Летом 1931 г; Я умер единственный ребенок от острой инфекции, тяжелая психическая травма для 7 больной. 17. 12. 1931 у больной появились легкие гриппозные явления, общее недомогание, ломота в конечностях, температура до 37°3—38°. Продолжала ходить на службу, проводя сверхурочную работу и заканчивая ее дома. На 4-й день заболевания почувствовала боли в спине и по передней поверхности левой ноги приГ ходьбе. На следующий день не смогла подниматься по лестнице, слегла в постель, Боли усилились, отдавались при кашле, при всяком движении, повороте в постелц, усиливались приступами. 23. 12. 1932 при объективном исследовании обнаружено затруднение активных и пассивных движений левой ноги, благодаря возникающий болям. Сухожильные и кожные рефлексы—равномерны. На передней поверхности живота и левой ноги имеется зона гиперестезии, расположенная в сегментах b виде ракеты, обращенной тупым концом кверху. На задней поверхности левой ягодицы имеется зона гиперестезии, охватывающая сегменты S2—S5. Кашлевой признак (отдает в спину). При пальпации некоторая чувствительность пояснив ных паравертебральных точек. Назначены: antipyriw, urotropin, синий свет, грелка. Внутренние органы—без изменений, селезенка не увеличена. Температура в эти дни и в следующие представляла следующие колебания (первые четыре дв$ se попали в запись).
22.12 38°1 23.12—37°3—38°і 24.12—37°3—38°1 25.12—37°3—38°1 26.12—37°3—38°1 | 1.1—37,0—37,4 2.1—36°8—37°5 3.1—37°1—36°8 4.1-36°8-36°9 5.1—36°7—36°6 |
27.12—37°3—38°1 | 6.1—37°0—37°0 |
28.12—36°8-38°0 | 7.1—36°9—36°9 |
29.12-37,1-38°0 | 8.1—36°9-37°2 |
30.12—37°3—37°8 31.12-37,2-37,7 | 9.1—36°9—36°9 |
- 12. 1932 боли несколько уменьшились, но при движениях в постели усиливаются. Кроме того появились боли в правой половине лба. Брюшные рефлексы—несколько слабее слева. Отмеченные раньше зоны гиперестезии в пояснично- крестцовом отделе остаются. Имеется также зона гиперестезии над правой орбитой, захватывающая вверх волосистую часть головы. Расчесывание волос—болезненно. 6. 1. 1932 были сильные головные боли. Затем они стали значительно меньше. Территория гиперестезии на левой ноге сменилась гипестезией, на правой половине лба минимальные изменения чувствительности. 10. 1. 1932 поступила в клинику. Боли в левой ноге. Волевое движение—без особых уклонений. Ложный клонус стоп—с обеих сторон. Живые сухожильные рефлексы на верхних конечностях. Коленные рефлексы—живые, качательного типа, 5—6 колебаний» ахилловы—обычные. Брюшные рефлексы несколько понижены слева. Подошвенные рефлексы—нормальны. В чувствительной сфере: некоторая гипэстезия на левом бедре, в верхней его трети, в виде вытянутого треугольника острым углом вниз (L1—L3). Небольшая болезненность подвздошно крестцовых точек слева (Rogeіг) Белый дермографизм ярко выражен. Легкий признак Graefe. RW крови отрицателен. Спинномозговая жидкость: Nonne-Appeit положителен, Pan di положителен, плеоцитоз—5 лимфоцитов в 1 кб. мм., RW отрицателен. Проведена лечение внутривенными вливаниями йодистого натра и ионтофорез с иод. натром на поясничный отдел. 25. 1. 1932 больная приступила к работе. 1. 2/ 1932 остаются некоторые боли в левой ноге. На передней певерхности левого бедра продолжает оставаться зона гипэстезии. 24. 4. 1932 было произведено измерение кожной температуры на симметричных точках передней поверхности бедер. При погруженин стопы в воду в 10° были получены следующие данные (см. табл. 13).
Таблица 13. .
V Левая больная сторона . . . 28°5 28°6 28ö7 28°7 28°65 28°65 28,6
Вравая здоровая сторона . . 28°3 28°5 28°4 28°35 28°4 28°35 28°3
А при погружении стопы в воду в 40°Ц. следующие результаты (см, табл. 14). Больной предложено провести курортное лечение с применением местного грязелечения.
Таблица 14.
Левая больная сторона. . . 29?0 29°0 29°0 28°8 28°8 28°8 28°9
Правая здоровая сторона. . 28°5 28°4 28°5 28°4 28°35 28°4 28с4
Вопросы терапии описываемого заболевания являются сложными и ответственными, как вопросы терапии всех вообще инфекционных нервных заболеваний последнего времени. Нами применялось различное лечение в зависимости от периода заболевания: начального или позднего.
В начальном альгическом периоде мы применяли с достаточно успешным результатом внутривенные вливания 20% раствора салициловового натра (Rp. N. salicyl. 3,0, sal. n. chlor, physiol. 15,0 steril. I. a.). Вливания производились в дозировке от 0,5 до 2,5 раствора, увеличивая каждый раз на 2—3 деления, в числе от 5 до 10 вливаний в зависимости от тяжести случая. Одновременно больным давался per os уротропин, 3 раза в день по 0,5. При затруднениях для больного производить внутривенные вливания вслед за уротропином, 3 раза в день, назначался аспирин. На район альгий применялся рефлектор синего света.
Задачей лечения этого периода является борьба с развивающими острыми явлениями нервной инфекции. Примененным лечением удавалось значительно ослабить болевые признаки первого периода. Однако, почти во всех случаях совершался переход в поздний период со свойственными ему признаками, правда, ослабленными по своей силе.
В позднем периоде остаточных и регенеративных явлений лечение было направлено на исправление имеющихся изменений и усиление регенерации в нервной системе. Больным производились внутривенные вливания 20% natri jodati от 2,0 до 5,0 через день, в числе 15—20 вливаний. Затем производились подкожные инъекции стрихнина, ежедневно, от 0,1 до 1,0—1,5 тысячного раствора, в числе 30—40 инъекций. Из физиатрических методов больным назначался ионтофорез с 2% паггі jodati на затронутый отдел позвоночника. Наконец, рекомендовалось местное грязелечение во внекурортной или курортной обстановке.
Указанная методика лечения в позднем периоде приносила довольно удовлетворительные результаты, уменьшала зону гипэстезии, разрежала и ослабляла альгические признаки. В отдельных случаях, напр., в случае Бул. с поражением верхнего грудного отдела, через три месяца после начала заболевания, чувствительность восстановилась полностью. В других случаях, правда, единичных, лечение не дало заметного эффекта: после облегчения признаков в начале второго периода состояние больных удерживалось без изменений в течение всего периода наблюдений (больше полгода). Эти больные относились к более тяжелым случаям заболевания с выраженными признаками и рецидивами под влиянием повторных инфекций.
Длительное наблюдение больных показало, что интенсивное лечение, проведенное с самого начала заболевания, давало достаточно быстрые и удовлетворительные результаты. Этим самым мы имеем возможность купировать заболевание и сохранять силы трудящихся для социалистического строительства. Но это еще больше обязывает нас углублять наши дальнейшие искания по терапии этих заболеваний.
Наконец, также как и для других нейротропных инфекционных заболеваний, для гриппозных заболеваний нервной системы необходимо установить точный п систематический учет заболеваний органами Здравоохранения для того, чтобы своевременно констатировать начало, развитие и ход эпидемии и проводить планомерно организованную борьбу на местах. Нашей задачей во второй пятилетке является решительная борьба с пнфек. заболеваниями для полного уничтожения одних и резкого уничтожения других заболеваний.
Выводы:
Осложнения со стороны периферической нервной системы после гриппа охватили зимой 1931—1932 г. г. довольно значительные слои трудящихся г. Казани.
Гриппозные явления были выражены незначительно в смысле катарральной, общей и температурной реакций.
Основное отличие наблюдавшихся случаев заключалось в элективной способности инфекционного вируса фиксироваться на периферической нервной системе,—в его нейротропных свойствах.
Развитие нервных явлений падало чаще всего на 4—10 день заболевания.
В большинстве случаев наблюдался синдром корешкового поражения (радикулит) с преимущественным поражением чувствительной сферы.
Радикулярные поражения обычно ограничивались одним участком, не имели множественного характера.
Наибольшее число поражений падает на верхний грудной отдел, а именно—верхние его части (D1—D6).
Поражения обычно имели односторонний характер, наблюдавшиеся же случаи двустороннего поражения все без исключения относились к грудному отделу.
По клиническому течению заболевание может быть разделено на два периода: начальный альгический период с альгиями и широкой территорией процесса и поздний период остаточных и регенеративных явлений с постепенным сужением этой территории и ослаблением ч признаков.
Основная динамика болезненного процесса сводится к переходу из начального синдрома местной гиперэстезии—гипотермии—нормальной или парадоксальной вазомоторной реакции в поздний синдром местной гипэстезии—гипертермии—сосудистой нейротонии.
Примененными терапевтическими мероприятиями удавалось проводить достаточно эффективную борьбу как в начальном, так и в позднем периоде заболевания и восстанавливать трудоспособность больных.
Органам здравоохранения необходимо проводить систематический учет инфекционных нервных заболеваний для определения развития эпидемии нейротропных заболеваний и планомерной борьбы с ними.
About the authors
I. I. Rusetsky
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation