Sudden cardiac death as an onset of myocardial infarction

Full Text

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — актуальная проблема современной кардиологии. Её определяют как непредвиденную смерть от кардиальных причин при отсутствии предшествующего угрожающего жизни состояния, наступившую в течение 1 ч от возникновения симптомов при наличии свидетелей или в течение 24 ч при отсутствии свидетелей [1].

Частота регистрации ВСС в разных странах несколько различается, но в среднем 1 случай ВСС приходится на 1–3 тыс. населения в год. В Европе и Северной Америке уровень ВСС в 1,5–2 раза выше, чем в азиатском регионе, несмотря на высокую долю профилактической установки кардиовертеров-дефибрилляторов в экономически развитых странах [2].

Основным механизмом развития ВСС считают желудочковые нарушения ритма: фибрилляцию и трепетание желудочков, устойчивую желудочковую тахикардию и асистолию желудочков. Причинами их возникновения бывают патологические изменения электрофизиологических процессов в миокарде и проводящей системе желу­дочков.

В клинической практике ведущим фактором, повышающим риск развития желудочковых аритмий и ВСС, считают инфаркт миокарда (ИМ). Перенесённый ИМ многократно повышает риск возникновения ВСС, и наибольшее количество случаев ВСС приходится именно на эту группу пациентов [3].
Мужчины имеют 3-кратно более высокий риск ВСС, что может быть следствием повышенной распространённости и более раннего развития ишемической болезни сердца (ИБС) у лиц мужского пола. Частота ВСС у людей, перенёсших ИМ, составляет 2–4% в год, однако она существенно меняется в зависимости от времени, прошедшего с момента развития ИМ [4]. Наибольшие значения этот показатель имеет в первый месяц после перенесённого ИМ, повышаясь 10-кратно, тогда как в течение последующих 2 лет риск развития ВСС снижается до устойчивых величин. В целом ВСС может быть причиной от четверти до почти половины случаев летальности после перенесённого ИМ [5, 6].

К основным направлениям снижения летальности от ВСС относится её активная профилактика в группах пациентов с высоким риском. В настоящее время наиболее информативными показателями высокого риска развития ВСС при ИМ считают следующие [7, 8]:
– резкое снижение глобальной сократимости левого желудочка (ЛЖ) с фракцией выброса менее 30%;
– постинфарктный кардиосклероз и нарушения регионарной сократимости;
– выраженная фрагментация процесса деполяризации миокарда желудочков по данным сигнал-усреднённой электрокардио­графии (ЭКГ);
– отклонения в показателях вариабельности сердечного ритма;
– альтернация зубца Т, изменённая величина и дисперсия интервала QT по данным ЭКГ;
– градация желудочковой аритмической активности по данным холтеровского мониторирования;
– положительный результат электрофизиологического исследования в виде провоцирования желудочковой тахикардии.

Индивидуальная профилактика может включать назначение антиаритмических препаратов на длительный срок или использование кардиовертеров-дефибрилляторов, которые в настоящее время доступны как в имплантируемом, так и в носимом варианте [9]. Профилактика ВСС также включает повышение доступности скорой и не­отложной медицинской помощи в условиях
­острого коронарного синдрома. При остром ИМ снижению частоты развития ВСС способствует своевременное проведение чрес­кожных коронарных вмешательств [10]. Большое значение также придают быстрому началу проведения базовых реанимационных мероприятий, которые могут быть осуществлены случайными свидетелями ВСС, учитывая, что подавляющее большинство таких случаев происходит во внебольничных условиях. Частью таких мероприятий является применение дефибрилляторов однократного использования, размещённых в общественных местах, в частности на массовых спортивных мероприятиях. В последнее время таким оборудованием оснащают также и медицинские учреждения.

Высокий риск развития ВСС в постинфарктный период не вызывает сомнений: этот доказанный фактор летальности у пациентов с ИБС присутствует приблизительно в половине всех случаев. В то же время развитие ВСС в первые 48 ч после начала ИМ расценивают неоднозначно. ИМ сам по себе является тяжёлым, потенциально летальным состоянием, и смерть пациента в острую фазу ИМ трудно считать непредвиденной, даже если она наступила в течение часа после ухудшения состояния.

При ИМ доминирующим механизмом ВСС считают фибрилляцию желудочков. ВСС как клиническая форма ИМ по оценочным данным встречается в 20–25% случаев острого ИМ [11]. Факторами, предрасполагающими к аритмогенезу при ИМ, могут быть генетическая предрасположенность, семейный анамнез ВСС, субклинические нарушения функции ионных каналов, определённое функциональное состояние миокарда, уровень катехоламинов [12]. Возникновение аритмий во многом определяется локализацией ИМ и обширностью поражения миокарда.

Предлагаемый вниманию клинический случай представляет практический интерес. Несмотря на высокую долю ВСС в летальности от ИБС, случаи, когда ВСС становится первым симптомом ИМ, достаточно редки. Успешная реанимация вне палаты интенсивной терапии в таких ситуациях также нечаста. Кроме того, данный пример демонстрирует последовательность развития заболевания от первых симптомов до выписки из стационара, включая диагностические и лечебные мероприятия, предпринятые на разных этапах оказания медицинской помощи. Своевременные и правильные действия ­врачей отдельных специальностей, а также преемственность их усилий играют ключевую роль в успешном исходе экстренных клинических ситуаций.

Пациент С. 42 лет самостоятельно обратился на станцию скорой медицинской помощи с жалобами на сильные давящие, сжимающие боли в области сердца и сразу потерял сознание. Была диагностирована остановка сердца. Проведены реанимационные мероприятия, осуществлена электроимпульсная терапия, внутривенно введены эпинефрин (адреналин) 0,1% 1,0 мл, амиодарон 300,0 мг, гепарин 4000 ЕД, дофамин 4% 5,0 мл на 200,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Был восстановлен синусовый ритм, однако пациент в сознание не пришёл. Немедленно доставлен в отделение анестезиологии и реанимации Городской клинической больницы №7.

Со слов родственников: в течение последних суток отмечал боли в области сердца сжимающего и давящего характера, адаптирован к артериальному давлению 120–130/80 мм рт.ст., курит по 1 пачке в день более 20 лет, алкоголем не злоупотребляет.

При поступлении сознание отсутствует, кома 1, зрачки D ≥S, реагируют на свет. Кожа и слизистые оболочки бледные. Тоны сердца приглушены, частота сердечных сокращений (ЧСС) 89–102 в минуту, артериальное давление 114/70 мм рт.ст. Дыхание ослабленное, частота дыхательных движений 10–18 в минуту, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы по всем лёгочным полям, сатурация крови кислородом 96–90%. Живот мягкий. Печень и селезёнка не увеличены.

По данным ЭКГ: синусовый ритм 94 в минуту, подъём сегмента ST в отведениях V2–V4 до 3–4 мм, депрессия ST в отведениях II, III, aVF до 4 мм.

Диагноз: «ИБС, острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST передней стенки ЛЖ, осложнённый нарушением ритма сердца (фибрилляция желудочков, ВСС, электроимпульсная терапия, сердечно-лёгочная реанимация) и острой сердечной недостаточностью (отёк лёгких). Гипертоническая болезнь 3-й стадии, риск 4. Хронический бронхит в стадии обострения».

Состояние оставалось тяжёлым. Осуществлены интубация трахеи, подключение к аппарату искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), респираторная поддержка в режиме VC-CMV. Проведена рентгеновская компьютерная томография головного мозга: данных за травматические изменения, острое нарушение мозгового крово­обращения, объёмный процесс головного мозга не выявлено. Пациенту назначена коронарная ангиография для решения вопроса о реваскуляризации. По её результатам: тип кровоснабжения миокарда правый, субокклюзия в проксимальном сегменте передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ). Проведено стентирование ПМЖВ. По данным ЭКГ: желудочковые экстрасистолы и короткие пробежки желудочковой тахикардии.

В первые 2 сут госпитализации выявлен нарастающий лейкоцитоз до 16,7×109/л с повышением доли нейтрофилов до 75% и сдвигом влево до 10%; эритроциты 3,89×1012/л, цветовой показатель 0,9. Нарастала гликемия (до 19,05 ммоль/л). Выявлено изменение уровней маркёров повреждения миокарда и аспартатаминотрансферазы (табл. 1).

При поступлении выявлены признаки метаболического ацидоза [водородный показатель (pH) 7,26, лактат 8,4 ммоль/л], корригированного в дальнейшем (рН=7,4, лактат 1,1 ммоль/л). Указанные показатели вернулись к норме через 72 ч. Оставалось сниженным количество тромбоцитов (146–179×109/л). Активированное частичное тромбопластиновое время 41,4–43,4 с, международное нормализованное отношение 1,20–1,22, протромбиновое время 12,8–13,2 с, протромбиновый индекс 79,0–77,9.

На 2-е сутки пациент переведён на режим ИВЛ CPAP и в дальнейшем экстубирован, спонтанное дыхание с частотой дыхательных движений 20–22 в минуту, гемодинамика стабильна, восстановление сознания. На 4-е сутки переведён в кардиологическое отделение.

Данные ЭКГ. На электрокардиограмме, снятой на станции скорой медицинской помощи, была зафиксирована асистолия, которая через 2 мин реанимационных мероприятий сменилась чередованием трепетания и фибрилляции желудочков (рис. 1).

 

Рис. 1. Данные электрокардиографии, полученные во время реанимационных мероприятий

 

После электроимпульсной терапии зарегистрирована нерегулярная суправентрикулярная, вероятно предсердная, тахикардия с аберрацией желудочковых комплексов и частотой 120–170 в минуту, периодические паузы до 0,6–0,8 с (рис. 2).

 

Рис. 2. Электрокардиограмма после проведения электроимпульсной терапии

 

Ещё через 5 мин установилась синусовая тахикардия с ЧСС 110 в минуту. Электрическая ось сердца вертикальная. В отведениях от конечностей подъём сегмента ST до 2 мм в I и aVL, депрессия ST до 1 мм в III и aVF. В грудных отведениях признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса, депрессия сегмента ST на 1–2 мм и отрицательный зубец Т с V1 по V4, подъём сегмента ST на 1–2 мм и положительный зубец Т в V5 и V6 (рис. 3).

 

Рис. 3. Электрокардиограмма после восстановления синусового ритма

 

При поступлении: ускоренный синусовый ритм с ЧСС 93 в минуту, подъём ST в отведениях V1–V3 до 3 мм, депрессия ST во II, III и aVF до 2 мм, в V6 — до 1 мм (рис. 4).

 

Рис. 4. Электрокардиограмма при поступлении в приёмно-диагностическое отделениеа

 

После стентирования ПМЖВ изменения сегмента ST уменьшились, сохранялись подъём в отведении V3 до 1 мм и депрессия во II, III и aVF до 1 мм, в V1–V3 — отсутствие нарастания R. На 2-е сутки сегмент ST вернулся к изолинии (±0,5 мм) во всех отведениях, Т отрицательный в V1–V3 и изо­электричный в V5 и V6. На 3-и сутки в V1–V5 симметричный отрицательный зубец Т с максимумом в V3 (–10 мм). В дальнейшем в V3–V4 сформировался стойкий подъём ST (максимальный в V3 — до 3 мм) с отрицательным Т (рис. 5).

 

Рис. 5. Электрокардиограмма в день выписки

 

По данным эхокардиографии в динамике: камеры сердца не увеличены, гипо-аки­незия межжелудочковой перегородки и гипокинезия смежных сегментов передней и нижней стенок ЛЖ, умеренное снижение глобальной сократимости ЛЖ (фракция выброса ЛЖ 40–47%), регургитация на атриовентрикулярных клапанах 1–2-й степени, систолическое давление в лёгочной артерии 28 мм рт.ст.

Холтеровское мониторирование на 6-й день: редкие одиночные суправентрикулярные экстрасистолы, желудочковых нарушений ритма и динамики сегмента ST не выявлено, показатели вариабельности сердечного ритма в норме.

Клинический диагноз: «ИБС, острый, с нестойким подъёмом сегмента ST, ИМ передней стенки ЛЖ без зубца Q, осложнённый в остром периоде нарушением ритма сердца (фибрилляция желудочков, купированная электроимпульсной терапией, сердечно-лёгочная реанимация на догоспитальном этапе) и острой левожелудочковой недостаточностью (отёком лёгких); экстренная коронарная ангиография, субокклюзия проксимального сегмента ПМЖВ, стентирование ПМЖВ. Гипертоническая болезнь 3-й степени, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность IIA, умеренная митральная и трикуспидальная недостаточность, умеренная лёгочная гипертензия.
Острая гипоксическая энцефалопатия с развитием генерализованных тонических судорог. Состояние после успешной кардио­реанимации».

Получал лечение: ацетилсалициловая кислота (АСК) 100 мг, клопидогрел 75 мг, эноксапарин натрия подкожно 80 мг × 2, аторвастатин 40 мг, лизиноприл 1,25 мг, бисопролол 2,5 мг, спиронолактон 25 мг × 2, препараты, улучшающие мозговой метаболизм, антибактериальная терапия. На 10-й день выписан в удовлетворительном состоянии, направлен на реабилитацию в санаторий.

Данный клинический случай представляет собой пример начала острого ИМ в виде ВСС. Своевременно проведённые сердечно-лёгочная реанимация и электроимпульсная терапия позволили восстановить работу сердца. Однако они не смогли предотвратить развития гипоксической энцефалопатии, которая выразилась в длительном коматозном состоянии и генерализованных тонических судорогах, потребовавших подключения аппарата ИВЛ и перевода пациента в медикаментозный сон. Развитие ИМ также осложнилось острой левожелудочковой недостаточностью в виде отёка лёгких, что также увеличило степень тяжести состояния пациента.

Своевременная доставка больного в специализированный стационар позволила провести весь объём необходимых диагностических исследований, а также применить современные высокотехнологичные методы лечения. Экстренное стентирование инфаркт-зависимой артерии привело к быстрому уменьшению выраженности ЭКГ-признаков ИМ и стабилизации гемодинамики. Восстановление церебральных функций происходило несколько дольше, но оказалось полным, без резидуальных нарушений.

Диагностические исследования позволили изначально исключить органическую церебральную патологию и сосредоточить внимание на лечении заболевания сердца. Несмотря на обширные первичные изменения на электрокардиограмме, ультразвуковое исследование сердца продемонстрировало выраженное поражение только в области межжелудочковой перегородки и отчасти передней стенки ЛЖ, а также лишь умеренную дисфункцию в смежных сегментах. Интегральная сократимость ЛЖ была снижена умеренно и восстановилась практически до нормальных значений уже за время нахождения в стационаре. Удовлетворительное состояние сердца после перенесённого ИМ также подтверждается отсутствием существенных нарушений ритма. К сожалению, несмотря на все усилия, полностью предотвратить развитие некроза миокарда не удалось. Данные ЭКГ и эхокардиографии свидетельствуют о вероятности формирования постинфарктной аневризмы в области межжелудочковой перегородки и передней стенки ЛЖ.

Обращает на себя внимание типичная динамика миокардиальных маркёров (см. табл. 1). Первым произошло повышение содержания миоглобина, показавшего снижение уже в течение 1-х суток. Уровень тропонина I повысился через 6 ч почти в 15 раз и затем постепенно снижался, начиная со 2-х суток. Уровень МВ-фракции креатинфосфокиназы повысился 10-кратно уже через 9 ч и достиг максимума к началу 3-х суток. Уровень аспартатаминотрансферазы, оценка которого на сегодняшний день не является методом выбора в диагностике ИМ, также продемонстрировал характерное повышение с дальнейшим снижением на 2-е сутки.

Совместная, высокопрофессиональная работа врачей нескольких специальностей обеспечила благоприятный исход у пациента с тяжёлым основным заболеванием и фатальными осложнениями, находившегося в состоянии клинической смерти. Основным фактором успешного лечения в данном клиническом случае можно считать преемственность и слаженное взаимодействие между врачами скорой помощи, реаниматологами стационара, специалистами лучевой диагностики, рентген-хирургами, консультирующими невропатологами, врачами-кардиологами и специалистами лабораторной службы. Высокая степень организации работы скорой медицинской помощи и отдельных служб в составе многопрофильной больницы позволила сохранить жизнь и восстановить в полном объёме социальную роль и работоспособность больного с тяжёлым, потенциально фатальным заболеванием.

 

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

About the authors

M N Sadykov

Ministry of Health of the Republic of Tatarstan

Author for correspondence.
Email: frolova.67@mail.ru
Kazan, Russia

E B Frolova

City Clinical Hospital №7

Email: frolova.67@mail.ru
Kazan, Russia

N A Tsibul'kin

Kazan State Medical Academy

Email: frolova.67@mail.ru
Kazan, Russia

E F Akhmetzyanova

City Clinical Hospital №7

Email: frolova.67@mail.ru
Kazan, Russia

I A Aynutdinova

City Clinical Hospital №7

Email: frolova.67@mail.ru
Kazan, Russia

M A Mingazetdinov

City Clinical Hospital №7

Email: frolova.67@mail.ru
Kazan, Russia

E I Aglullina

City Clinical Hospital №7

Email: frolova.67@mail.ru
Kazan, Russia

E N Yagudina

City Clinical Hospital №7

Email: frolova.67@mail.ru
Kazan, Russia

References

Supplementary files