О диагностической ценности коагуляционной пробы Вельтмана при острой коронарной патологии

Аннотация

Проба Вельтмана представляет определенную диагностическую ценность при воспалительных и некротических процессах. При инфаркте миокарда рядом авторов (Тейфль, Ц. С. Слуцкая и М. К- Ильяшенко, Р. С. Белоус) отмечено укорочение коагуляционной ленты с динамическими изменениями (Г. И. Щукина).

Полный текст

Нами реакция коагуляции наблюдалась в динамике у 37 больных (17 с инфарктом миокарда и 20 со стенокардией без клинических и электрокардиографических призна­ков коронаротромбоза).

Диагноз инфаркта миокарда во всех случаях подтвержден на ЭКГ. Первое исследование проводилось по поступлении больных в клинику, а затем повторялось через каждые 7—8 дней. С первой недели заболевания наблюдалось 8 больных, со второй и позже — 9.

При первом исследовании укорочение коагуляционной ленты отмечено у 10 боль­ных, нормальная проба — у 5 и удлинение ленты — у 2. При последующем определе­нии еще у 2 больных отмечено укорочение ленты коагуляции. Степень сдвига влево в большинстве случаев соответствовала тяжести общей клинической картины и обширности поражения миокарда, подтвержденной на ЭКГ. Наиболее резкий сдвиг влево отмечался в первую неделю, начиная с третьего дня болезни. На первый и второй дни, по нашим наблюдениям, сдвига влево не замечено. Затем постепенно, на разных сроках заболевания, левый сдвиг уменьшался, коагуляционный ряд при­ходил к норме, в некоторых случаях изменялся в сторону удлинения. По данным Г. И. Щукиной, продолжительность укорочения коагуляционного ряда достигала 30 дней с момента заболевания, в редких случаях показатели возвращались к норме на 21—25 день. По нашим наблюдениям, коагуляционная лента нормализуется в различные сроки. В одних случаях, более легких по клинической картине, нормали­зация происходит на второй неделе заболевания, в других — на третьей, а в тяжелых случаях — на более поздних сроках, на 8-й неделе и позже. Более выраженный и стойкий сдвиг соответствует тяжелой общей картине заболевания, при обширных изменениях на ЭКГ.

В пяти случаях, при выраженных клинических и динамических ЭКГ-данных, ни разу не удалось отметить укорочение коагуляционного ряда, но у всех больных на разных сроках наблюдения определялось его удлинение до 8—9 пробирок: У этих пяти больных (по данным ЭКГ) поражение миокарда было не обширным. Отмечены явления, отягощающие основное заболевание: у больного М.— перидуоденит, у Т. тромбоз сосудов головного мозга, у Б. инфаркт был повторным, развился через два с половиной месяца после первого и протекал с сердечно-сосудистой недостаточ­ностью 11 ст.

Отсутствие укорочения коагуляционного ряда или его удлинение у части боль­ных, при несомненной клинической картине инфаркта миокарда, можно объяснить сопутствующими заболеваниями или осложнениями, нивелирующими влияние некро­тических и воспалительных процессов в сердечной мышце на коагуляцию белков сыворотки крови. Это состояние коагуляционной пробы вполне согласуется с поло­жением, установленным Вельтманом, о том, что при смешанных процессах результаты реакции коагуляции зависят от преобладания некротических и воспалительных или деструктивных процессов, с развитием фиброзной ткани. Это, несомненно, должно учитываться при оценке результатов пробы Вельтмана у больных инфарктом мио­карда.

Организация инфаркта, с замещением рубцовой тканью, влияет и на коагуля­ционную пробу, вызывая не только ее нормализацию, но и удлинение. Сдвиг коагу­ляционной ленты вправо, наблюдавшийся иногда довольно быстро и у больных, имев­ших в начале заболевания укороченную ленту, свидетельствует, вероятно, о быстро протекающих репаративных процессах в очагах некроза и миомаляции. Такой сдвиг отмечен у четырех больных: у одного на 12-й, у двух — на 30-й и у одного—на 45-й день болезни.

Сравнение результатов коагуляционной пробы с ЭКГ-данными выявляет не всегда их полный параллелизм. Так, мы уже отметили случаи без левого сдвига реакции Вельтмана, при несомненных ЭКГ- и клинических данных (анамнез, сниже­ние АД, глухие тоны сердца, повышение температуры, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, ускорение РОЭ). В некоторых случаях, преимуще­ственно легких по клинической картине и течению, наступают нормализация коагуля­ционного ряда и его удлинение при еще динамичной ЭКГ. Встречаются и обратные взаимоотношения: укорочение коагуляционной ленты до 4 и 5-й пробирок сохраняется на поздних сроках болезни (на 7—8 неделях и позже), при стабильной ЭКГ.

Укорочение коагуляционной ленты чаще сопровождается ускорением РОЭ, норма­лизация ее наблюдается и при еще ускоренной РОЭ, за исключением отдельных слу­чаев.

У 4 больных при укорочении коагуляционного ряда до 3—4 пробирок наблюдался лейкоцитоз (в одном случае до 17 000, в остальных — умеренный) при нейтрофилезе до 80—82%.

У 20 мужчин, поступивших в состоянии приступов стенокардии или после них, клинических и ЭКГ-признаков коронаротромбоза не обнаружено. 8 больных одно­временно страдали гипертонической болезнью, четверо в прошлом перенесли инфаркт миокарда, пятеро находились в состоянии сердечно-сосудистой декомпенсации II ст. Коагуляционная проба у 14 из них была в нормальных пределах (6—7 пробирок), у 6—удлиненной (до 8—10 пробирок), сдвига влево не отмечено ни в одном случае.

Все изложенное позволяет считать, что коагуляционная проба Вельтмана, не являясь специфичной, практически важна в диагностике острого инфаркта миокарда в оценке тяжести поражения сердечной мышцы и динамики репарационных процес­сов. Она помогает ориентироваться в определении режима и сроков выписки боль­ного из стационара. Однако следует учитывать, что проба Вельтмана может являться дифференциально-диагностическим тестом для острого инфаркта миокарда только в том случае, если она выпадает укороченной. В случаях, подозрительных на инфаркт миокарда, отсутствие сдвига коагуляционного ряда влево не дает права отказываться от диагноза инфаркта.