Начальные формы сердечно-сосудистой патологии, выявленные у лиц молодого возраста

Полный текст

В последние годы наметилась тенденция к росту частоты функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы среди лиц молодого возраста (20-30 лет). По данным В. П. Никитина (1961) и Т. А. Сорокиной (1979), удельный вес указанных заболеваний среди больных, обратившихся за терапевтической 1,4 — 6,7%, за кардиологической — 38 — 56% [9, 10].

Цель настоящей работы заключалась в выявлении начальных сосудистой патологии, в изучении реактивности и функциональных лечебно-сосудистой системы у лиц молодого возраста, считавших здоровыми. К начальным (невоспалительным) формам сердечно-сосудистых заболеваний мы относим временные сосудистые реакции, выходящие за границу общепринятых норм; нейроциркуляторные дистонии с различными синдромами; переходные формы нейроциркуляторной дистонии в гипертоническую болезнь или ишемическую болезнь сердца. В нашем сообщении мы не будем характеризовать нарушения последнего типа, так как среди лиц молодого возраста они были малочисленными.

У 320 лиц в возрасте от 23 до 27 лет исследовали АД звуковым и тахоосциллографическим методом, периферическое венозное давление (ПВД) в локтевой вене методом Вальдмана, регионарно-церебральный кровоток (височное давление, фронтомастоидальные отведения РЭГ), состояние микроциркуляции (по данным микроскопии конъюнктивы глазного яблока, артерио-капилляро-венозной разницы по белку и жидкости), внутритканевое давление в мышце плеча.

Скрытые формы сердечно-сосудистых нарушений выявляли с помощью велоэргометрической пробы. Физическую нагрузку давали на велоэргометре фирмы «Medicor» в непрерывно возрастающем режиме со 150 кгм/мин при скорости педалирования 60 об/мин. Время работы на каждой ступени — 5 мин.

Общую гипоксемическую пробу проводили путем вдыхания воздушно-азотной гипоксической смеси, содержащей 10% кислорода, через наркозный аппарат «Нар- кон-И» в течение 40 мин с изучением периода реституции (30 мин). Местную гипоксическую пробу выполняли сдавлением руки манжеткой под давлением 32 кПа в течение 4 мин с изучением напряжения кислорода в тканях предплечья полярографическим методом.

У 35 (10,9%) обследованных в динамике выявлено изменение системного АД по гипертоническому (24) и гипотоническому (11) типу. При гипертоническом варианте нарушений больные, как правило, жаловались лишь на периодическую головную роль. Повышение АД, наблюдавшееся у них преимущественно за счет систолического давления (18,6/9,3 — 19,3/10,0 кПа), мы определяли как гипертонический гиперкинетический синдром. У 1/5 обследованных диастолическое давление повышалось до 12-12,5 кПа в то время, как систолическое оставалось нормальным (15,3 — 1/,3 кПа), что расценивалось нами как гипертонический резистивный синдром.

Наличие данных синдромов позволило диагностировать нейроциркуляторную дистонию по артериальному гипертоническому типу [4].

У 47(14,7%) человек указанные реакции сердечно-сосудистой системы носили лабильный, легкообратимый характер и были отнесены нами к временным сосудистым реакциям.

При гипотоническом синдроме АД регистрировалось в пределах 13,3/9,3 — 10,6/8,0 кПа. При АД, равном 12,0/8,0 кПа и ниже, обследованные жаловались на головокружение особенно в ортостатическом положении, головную боль, слабость.

У 20 (6,2%) человек диагностирована изолированная регионарно-церебральная дистония. Клиническая картина этого синдрома характеризовалась частыми, иногда упорными головными болями, головокружением, повышением височного давления (10,6± 0,3 кПа) на фоне нормального АД. По данным РЭГ, у больных с регионарно-церебральной дистонией выявлены увеличение тонуса мозговых артерий в бассейне больших полушарий, нередко признаки затруднения венозного оттока, неустойчивость венозного тонуса и межполушарная асимметрия. Проба с нитроглицерином оказалась положительной (отмечалось увеличение объема циркуляции, нормализация структуры РЭГ) что исключало органический характер изменений.

У 34 (10,6%) человек установлено изменение ПВД: у 24 из них констатировано повышение давления от 1275 до 2648 Па (в среднем 1883 ± 83 Па); у 10—снижение от 490 до 196 Па (в среднем 353 ± 35 Па) при нормальных цифрах от 588 до 1177 Па. У больных с повышенным ПВД регистрировались нарушения венозного оттока в целом расширение и удлинение венул, их деформация, агрегация эритроцитов в них явления сосудистого серозного отека (по данным биомикроскопии сосудов конъюнтивы): удлинение катакроты, деформапия вершины зубцов, появление венозной волны «U» (по данным РЭГ). Повышение ПВД часто сопровождалось возрастанием внутритканевого давления выше 883 Па (при норме 686±33 Па). Выявленное изменение ПВД и тонуса (по данным РЭГ), нарушение микроциркуляторного преимущественно в венулах позволили диагностировать нейроциркуляторную дистонию по венозному типу. Полученные результаты подтверждают наличие самостоятельной формы венозной дистопии [6]. Данные измерения тканевого давления у больных с повышенным и БД свидетельствуют о значительном увеличении капиллярной проницаемости в направлении кровь — ткань. Клинически нарушение периферического кровообращения проявлялось упорной головной болью чаще давящего характера в затылочной области и отечностью век.

У 20 (6,2%) лиц наряду с повышенным системным АД в динамике выявлялось увеличение уровня височного АД (10,7±0,6 кПа) и ПВД (1598±125 Па). Обследованные жаловались на головную боль, головокружение, боли в области сердца колющего и ноющего характера, на слабость, повышенную утомляемость, что трактовалось нами как синдром «взаимного отягощения» [5, 7].

У 45 практически здоровых лиц с целью выявления скрытых циркуляторных нарушений изучали влияние умеренной гипоксии на сердечно-сосудистую систему, из них у 3 (7%) человек обнаружены ранние признаки вегетативно-сосудистой дисфункции. У 50% лиц динамика показателей кровообращения характеризовалась ранним, кратковременным (в течение 10 — 20 мин от начала общей гипоксемической пробы) и умеренным повышением ударного, минутного объема кровообращения и пульсового артериального давления, частоты сердечных сокращений с быстрой нормализацией показателей в периоде реституции, что отражает достаточные адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы. Наибольшее снижение артериализации крови составляло 9,8% (Р < 0,05).

У 23% физически тренированных лиц динамики функциональных проб не отмечено. Артериализация крови снижалась менее значительно — в среднем на 5,7% (Р < 0,25), что обусловлено в основном адаптивной перестройкой внешнего дыхания и характеризует повышенную устойчивость к умеренной гипоксии у наиболее физически тренированных лиц.

У 27% обследованных, в том числе у лиц с вегетативно-сосудистой неустойчивостью, при проведении общей гипоксемической пробы отмечено более выраженное повышение систолического и пульсового давления, частоты сердечных сокращений (Р<0,05) в первой фазе без тенденции к снижению во второй и полной нормализацией в течение 30 мин периода реституции. Повышение минутного объема кровообращения в среднем на 1,0 л/мин (Р< 0,05) происходило в основном за счет нарастания частоты сердечных сокращений. Артериализация крови снижалась более значительно— на 16% (Р<0,01). Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы в этих условиях мы отнесли к реакции гиперкинетического типа, свидетельствующей о нерациональном регулировании системы кровообращения и обусловленной имеющейся вегетативно-сосудистой неустойчивостью.

50 обследованным проведена местная гипоксемическая проба. Выявлены два варианта падения напряжения кислорода в мышцах предплечья (p(h) в ответ на местную гипоксию. Вариант умеренного снижения (от 20 до 30% исходной величины) с быстрым восстановлением рО2 в периоде реституции (52%) мы рассматривали как адекватную реакцию периферического кровотока и утилизации О2 при этой пробе. Вариант значительного падения рО2 (более 30% исходной величины) с его медленным восстановлением указывал на снижение адаптационных возможностей периферического кровотока и выявлялся чаще у лиц с вегетативно-сосудистой неустойчивостью.

Всем лицам с первично выявленными гиперкинетическим и резистивным типами регуляции гемодинамики и 15 — с эукинетическим типом кровообращения была проведена велоэргометрическая проба. Физическая нагрузка, являясь физиологическим раздражителем, вызывает у здоровых адекватное выполняемой нагрузке увеличение работы сердечно-сосудистой системы [1, 2]. При мощности, равной 750 кгм/мин, 21,5±0,3 частота пульса в контрольной группе составляла 151±2, уд./мин, АД — $\frac{21,5\pm 0,3}{9,6\pm 0,2}$кПа, систолический индекс — 66±2,0 мл/м², сердечный индекс — 9,5±0,2 л·мин^-1·м^-2. У лиц с первично выявленным гиперкинетическим состоянием кровообращения при той же нагрузке пульс был равен 157±4,1 уд./мин, АД — $\frac{24,2\pm 0,3}{9,0\pm 0,4}$кПа, систолический индекс—72±2,0 мл/м², сердечный индекс—9,4±0,2 л·мин^-1 ·м^-2.

При резистивном типе параметры гемодинамики были следующими: пульс — 159±3,6 уд./мин, АД — $\frac{23,9\pm 0,3}{11,9\pm 0,1}$кПа, систолический индекс — 59 ±2,5 мл/м², сердечный индекс — 9,0±0,2 л·мин^-1 ·м^-2.

Проба с физической нагрузкой позволила уточнить скрытые нарушения в регуляции сосудистого тонуса и центральной гемодинамики. У больных с нейроциркуляторной дистонией при велоэргометрической пробе были выявлены две патологические реакции АД, отнесенные нами к гиперкинетическому и резистивному синдромам. Гиперкинетический синдром характеризовался гиперсимпатической перерегуляцией кровообращения и снижением функциональных резервов миокарда. Эти изменения нарастали при резистивном синдроме, который по своим гемодинамическим показателям (частота сердечных сокращений, АД, сердечный и систолический индекс) более близок к гипертонической болезни.

Выводы

1. При комплексном обследовании лиц, считавших себя практически здоровыми, у 48,6% были выявлены различные нарушения сердечно-сосудистой системы в виде системных, регионарных, венозных и микроциркуляторных дисфункций.
2. У больных с нейроциркуляторной дистонией по венозному гипертоническому типу обнаружено значительное повышение внутритканевого давления, что свидетельствовало о высокой капиллярной проницаемости.
3. Кроме изолированных расстройств сосудистого тонуса, нами был выделен синдром «взаимного отягощения», характеризовавшийся изменениями системного АД, нарушениями периферического венозного и височного регионарного давления, а также более яркой клинической картиной.
4. Проведенные функциональные пробы оказались высокоинформативными в диагностике скрытых и ранних нарушений регуляции сосудистого тонуса, центральной и периферической гемодинамики.

Об авторах

Г. М. Покалев

Горьковский медицинский институт имени С. М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии спецфака, зав. — проф.

Россия, Нижний Новгород

В. Г. Кривов

Горьковский медицинский институт имени С. М. Кирова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии спецфака

Россия, Нижний Новгород

Г. Б. Фомина

Горьковский медицинский институт имени С. М. Кирова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии спецфака

Россия, Нижний Новгород

Л. Н. Морозова

Горьковский медицинский институт имени С. М. Кирова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии спецфака

Россия, Нижний Новгород

Н. П. Недугова

Горьковский медицинский институт имени С. М. Кирова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии спецфака

Россия, Нижний Новгород

Л. В. Филина

Горьковский медицинский институт имени С. М. Кирова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии спецфака

Россия, Нижний Новгород

Список литературы

Дополнительные файлы