Обеспеченность тиамином организма больных сахарным диабетом

Аннотация

В целях более полной коррекции многообразных нарушений в обмене веществ при диабете широкое распространение получили комбинации инсулина с другими препаратами и в частности с витаминами группы В, из которых чаще применяется тиамин. Нередко это делается эмпирически, без учета стадии заболевания, уровня компенсации обменных процессов и обеспеченности организма больного этим витамином.

Полный текст

Литературные данные о суточной экскреции витамина В1 при сахарном диабете противоречивы. Одни авторы [2, 6] отмечают снижение уровня суточной экскреции тиамина, другие [4, 5, 7]—его повышение. В настоящее время наиболее информативными признаны методы изучения активности ферментных систем, функционирование которых зависит от соответствующего витамина. При исследовании обеспеченности организма тиамином таким методом является определение активности транскетолазы и тиаминдифосфатного эффекта.

Учитывая актуальность данной проблемы, мы решили изучить обеспеченность тиамином организма больных сахарным диабетом. Было обследовано 54 больных (19 мужчин и 35 женщин, возраст— от 16 до 65 лет) сахарным диабетом с различным клиническим течением заболевания. Длительность заболевания составляла от нескольких месяцев до 23 лет.

Обеспеченность тиамином изучали в разное время года на фоне лечебного питания (стол Х°9) и без дополнительного включения витаминов. В крови больных определяли активность транскетолазы (ТК) и тиаминдифосфатный эффект (ТДФ-эффект) [8], в суточной моче — содержание тиамина [1].                                                                         

У 38 больных диабет протекал в тяжелой форме, причем у 28 с декомпенсацией и у 10 — с компенсацией обменных процессов; у 16 больных — в среднетяжелой форме, из них у 7 — в стадии декомпенсации и у 9 — с компенсацией обменных процессов.

В контрольную группу вошли 19 человек в возрасте от 18 до 50 лет. Активность ТК у них составляла 18,88+0,49 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), ТДФ-эффект 13,0+1,2%, экскреция тиамина с мочой — 462+36 нмоль/сут.

У больных сахарным диабетом в период декомпенсации обменных процессов было отмечено снижение активности ТК по сравнению с таковой у здоровых лиц (тяжелая форма— 15,65+0,46 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), Р<0,001); среднетяжелая — 16,16+0,48 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), Р<0,01) и повышение ТДФ-эффекта (тяжелая форма— 23%, 0,001; среднетяжелая 19%, Р<0,05).

У 3 больных с тяжелой формой сахарного диабета оказалась очень низкая активность ТК, а ТДФ-эффект отсутствовал, что объясняется отсутствием соединения in vitro с тиаминдифосфатом при столь значительном дефиците тиамина [9].

Экскреция тиамина с мочой по сравнению с контрольными показателями была более высокой: при тяжелой форме — 1ОО5+83 нмоль/сут (Р<0,001), при среднетяжелой— 1358±285 нмоль/сут (Р<0,05).

Полученные данные свидетельствуют о снижении утилизации тиамина тканями при декомпенсации диабета, которое и приводит к его дефициту, несмотря на достаточное поступление витамина с пищей. Нарушение утилизации тиамина, видимо, объясняется нарушением его фосфорилирования, что подтверждается нормализацией активности ТК при введении кокарбоксилазы и отсутствием подобного эффекта при применении тиамина [3].

Замечено, что у больных, получавших сахароснижающие препараты группы сульфанилмочевины, экскреция тиамина с мочой была самой высокой [4].

У больных сахарным диабетом в период компенсации обменных процессов активность ТК несколько снизилась, но была выше, чем при декомпенсации (тяжелая форма: ТК— 16,82±0,92 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), Р>0,05, ТДФ-эффект — 20±4%, Р>0,05; среднетяжелая: ТК — 17,20+0,84 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), Р>0,05, ТДФ- эффект— 15±2%, Р>0,05). Уровень экскреции тиамина с мочой снижался по сравнению с таковым в стадии декомпенсации, но также не достигал нормы (тяжелая форма: 866+151 нмоль/сут, Р<0,05); среднетяжелая: 866+83 нмоль/сут, Р<0,01). Эти данные мы расценивали как повышение усвоения тиамина тканями организма при улучшении углеводного обмена.

Выводы

1. Выраженность нарушений в обмене тиамина находится в прямой зависимости от тяжести клинического течения сахарного диабета.
2. При декомпенсации диабета возникает дефицит витамина В1 в тканях, что проявляется снижением активности транскетолазы, повышением ТДФ-эффекта и уровня суточной экскреции тиамина.
3. В период компенсации обменных процессов повышается усвоение витамина тканями — показатели обеспеченности организма тиамином улучшаются, однако их полного восстановления до нормального уровня не происходит.