Гемореологические показатели у больных гипертонической болезнью в динамике лечения коринфаром

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Антагонисты кальция, в частности коринфар, являются мощными артериодилатирующими препаратами, которые успешно применяются в последнее время в лечении артериальной гипертензии. Известно, что изменение реологических свойств крови ведет к нарушениям кровообращения в мельчайших кровеносных сосудах. Имеются отдельные сообщения о действии коринфара на показатели реологии крови у больных стенокардией напряжения. Работ о влиянии коринфара на реологические параметры крови у больных гипертонической болезнью в доступной литературе мы не встретили. В связи с этим в настоящем исследовании предпринята попытка изучить влияние препарата на гемореологические показатели у больных гипертонической болезнью II стадии при проведении курсового лечения.

Полный текст

Антагонисты кальция, в частности коринфар, являются мощными артериодилатирующими препаратами, которые успешно применяются в последнее время в лечении артериальной гипертензии. Известно, что изменение реологических свойств крови ведет к нарушениям кровообращения в мельчайших кровеносных сосудах. Имеются отдельные сообщения о действии коринфара на показатели реологии крови у больных стенокардией напряжения [1, 5]. Работ о влиянии коринфара на реологические параметры крови у больных гипертонической болезнью в доступной литературе мы не встретили.

В связи с этим в настоящем исследовании предпринята попытка изучить влияние препарата на гемореологические показатели у больных гипертонической болезнью II стадии при проведении курсового лечения.

Обследовано 40 больных в возрасте от 39 до 62 лет с гипертонической болезнью II стадии (по классификации ВОЗ). Из них 23 пациента получали монотерапию коринфаром: 13 человек — в течение трех дней (1-я группа) и 10 — двух нед (2-я группа). Коринфар назначали в дозе 30—60 мг в сутки в зависимости от эффективности. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц обоего пола в возрасте от 23 до 55 лет.

Определяли следующие гемореологические показатели: вязкость цельной крови ротационным вискозиметром В. Н. Захарченко в диапазоне низких скоростей сдвига [4], гематокрит, интенсивность агрегации эритроцитов по Борну [61 с использованием в качестве агрегантов растворов фибриногена и гамма-глобулина, спонтанную агрегацию, время начала агрегации, интенсивность агрегации, наличие дезагрегации тромбоцитов фотометрическим способом [7] с применением АДФ фирмы «Reanal», содержание фибриногена в плазме крови [2], растворимый фибрин этаноловым тестом [11], продукты расщепления фибрина/фибриногена в плазме крови по методу Т. В. Варецкой [31.

На протяжении трехдневного курса лечения коринфаром у больных 1-й группы наблюдалось нестабильное снижение АД: после отмены препарата АД часто возвращалось к исходным значениям. Вязкость цельной крови, величина гематокрита, агрегация эритроцитов и концентрация фибриногена почти не изменялись (см. табл.). Не 9 выявлено существенных сдвигов и некоторых показателей системы гемостаза: содержание растворимого фибрина и продуктов расщепления фибрина/фибриногена остались прежними. Исключение составили лишь отдельные показатели агрегации тромбоцитов. Так, у больных этой группы интенсивность агрегации тромбоцитов достоверно снизилась с 28,9 до 22%; другие показатели (спонтанная агрегация, время начала агрегации и дезагрегация) не изменились.

 

Таблица. Динамика показателей реологических свойств крови и гемостаза у больных гипертонической болезнью II стадии под влиянием коринфара (М+m)

Показатели

Контроль

3-дневный курс коринфара

2-недельный курс коринфара

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

Вязкость цельной крови,

Н•с-м-2

7,3 ±0,3

10,7±0,5

9,9 ±0,7

Р> 0,05

8,6 ±0,5

7,8± 0,6

Р< 0,05

Предел текучести, Н•с-м-2

0,15±0,01

0,29± 0,03

0,25 ±0,03

Р> 0,05

0,24±0,02

0,20± 0,03

Р< 0,05

Гематокрит, %

44,0±0,6

48,6± 1,2

47,3± 1,3

Р> 0,05

45.6± 1,3

44,2± 1,6

Р> 0,05

Интенсивность агрегации эритроцитов, %

19,0± 0,64

24,1± 3,6

23,3 ±2,0

Р> 0,05

21,7± 1,5

22,2± 2,0

Р< 0,05

Агрегация тромбоцитов спонтанная, %

нет

30

28,6

22,2

11,1

время начала, мин.

12,0±0,7

9,3± 1,3

9,9 ±2,7

Р> 0,05

7,9 ± 1,4

9,7± 1,3

Р<0,01

интенсивность, %

17,5± 1,3

28,9± 6,2

22,0± 2,0

Р< 0,01

33,8±5,6

22,9± 2,6

Р< 0,001

дезагрегация, %

50

нет

37,5

Фибриноген, г/л

2,6±0,1

4,0± 0,2

4,1 ±0,2

Р> 0,05

4,0 ± 0,4

3,9 ± 0,3

Р> 0,05

Растворимый фибрин, %

нет

15,4

15,4

33,3

33,3

Продукты расщепления

фибрина/фибриногена, %

нет

нет

нет

11,1

11,1

 

Иная картина была констатирована у больных, получавших 2-недельный курс лечения коринфаром. У большинства из них наблюдалось снижение вязкости цельной крови и предела текучести, имелась тенденция к понижению величины гематокрита и уровня фибриногена. У всех больных заметно улучшились все показатели агрегационной способности тромбоцитов: в 2 раза уменьшилась спонтанная агрегация, увеличилось время начала агрегации, почти нормализовалась интенсивность агрегации, в 37,5% случаев появилась дезагрегация. Однако интенсивность агрегации эритроцитов, уровень растворимого фибрина и продуктов расщепления фибрина/фибриногена существенно не изменились.

Терапевтический эффект коринфара у больных этой группы с высоким уровнем АД был неоднозначным. Более значительное и стабильное снижение АД отмечалось у больных с малоизмененным гемореологическим статусом, в то время как у лиц со значительным нарушением текучести крови гипотензивный эффект коринфара был менее выражен и в отдельных случаях менее стоек.

При сравнительном анализе динамики показателей гемореологических свойств крови в процессе трехдневного и двухнедельного курсов лечения было выявлено, что при коротком курсе терапии наблюдается выраженное, но кратковременное снижение АД, не изменяются важные показатели реологии крови. Более длительное применение препарата ведет к стойкому снижению АД и к улучшению текучести крови в системе микроциркуляции.

В литературе имеются рекомендации длительного (1 — 4 мес) приема коринфара для достижения стабильного гипотензивного эффекта [9].

По существующим воззрениям, гипотензивное действие коринфара осуществляется посредством артериодилатации и снижения активности ренина плазмы, особенно при тяжелом течении артериальной гипертензии [8]. Коринфар способствует дезагрегации тромбоцитов [13], препятствуя увеличению концентрации внутриплазматического кальция блокадой кальциевых каналов тромбоцитарных мембран, ингибирует синтез тромбоксана в тромбоцитах [10].

Наши исследования показали, что под влиянием коринфара нормализуются показатели агрегационной способности тромбоцитов, особенно при длительном применении, что может быть одним из факторов снижения периферического сосудистого сопротивления [12].

Таким образом, полученные результаты дают основание рекомендовать больным гипертонической болезнью II стадии с измененными реологическими свойствами длительный прием коринфара с целью достижения гипотензивного эффекта и улучшения текучести крови.

×

Об авторах

Б. М. Щепотин

Киевский медицинский институт имени А. А. Богомольца

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Украина, Киев

Я. М. Ена

Киевский медицинский институт имени А. А. Богомольца

Email: info@eco-vector.com
Украина, Киев

В. Н. Зарицкая

Киевский медицинский институт имени А. А. Богомольца

Email: info@eco-vector.com
Украина, Киев

Список литературы

  1. Алмазов В. А., Стрижак И. Г., Шаныгина К. И.//В кн.: III Всесоюзная конференция по противотромботической терапии в клинической практике.— Тезисы докладов.— М., 1986.
  2. Белицер В. А., Варецкая Т. В., Бутылин Ю. И. и др.//Лабор. дело.— 1983.— № 4.— С. 38—42.
  3. Дранник Г. Н., Ена Я. М., Варецкая Т. В.//Продукты расщепления фибрина/фибриногена при патологических процессах.— Киев, Здоров’я. 1987.
  4. Захарченко В. Н., Люсов В. А., Ларионов С. М., Белоусов Ю. Б.//Лабор. дело.— 1971.— № 11.— С. 662—664.
  5. Корабельщиков Н. И., Бичко М. В., Рижко Н. В.//Врач. дело.— 1985.— № 4.— С. 19—21.
  6. Лакин К. М., Захаров М. С., Овнатанова М. С.//Фармакол. и токсикол.— 1975.— № 2.— С. 188—192.
  7. Born G.//J. Phisiol.— 1962.— Vol. 162.- P. 67—68.
  8. Buhler F. R., Bolli P., Erne P. et al.// J. Cardiovasc. Pharmacol.— 1985.— Vol. 7.— P. 21 — 27.
  9. Chaignon M., Lucsko M., Rapoud J. et al.//Arch. Malad. Coeur.— 1985.— Vol. 78.- P. 67—72.
  10. Davi G., Novo S., Fiore M. et al.// Thromb. Res.— 1982.— Vol. 28.— P. 837—844.
  11. Godai H. C., Abildgaard V.//Scand. J. Haematol.— 1966.— Vol. 3.— P. 342—350.
  12. Mehta J., Mehta P.J./Amer. J. Cardiol.— 1981.— Vol. 47.— P. 331 — 334.
  13. Takahara K., Kuroiwa A., Matsushima T. et al.//Am. Heart. J.— 1985.— Vol. 109.- P. 4 - 8.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Эко-Вектор, 1988


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.