Гемореологические показатели у больных гипертонической болезнью в динамике лечения коринфаром
- Авторы: Щепотин Б.М.1, Ена Я.М.1, Зарицкая В.Н.1
-
Учреждения:
- Киевский медицинский институт имени А. А. Богомольца
- Выпуск: Том 69, № 5 (1988)
- Страницы: 336-338
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 25.01.2022
- Статья одобрена: 25.01.2022
- Статья опубликована: 15.10.1988
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/98428
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj98428
- ID: 98428
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Антагонисты кальция, в частности коринфар, являются мощными артериодилатирующими препаратами, которые успешно применяются в последнее время в лечении артериальной гипертензии. Известно, что изменение реологических свойств крови ведет к нарушениям кровообращения в мельчайших кровеносных сосудах. Имеются отдельные сообщения о действии коринфара на показатели реологии крови у больных стенокардией напряжения. Работ о влиянии коринфара на реологические параметры крови у больных гипертонической болезнью в доступной литературе мы не встретили. В связи с этим в настоящем исследовании предпринята попытка изучить влияние препарата на гемореологические показатели у больных гипертонической болезнью II стадии при проведении курсового лечения.
Ключевые слова
Полный текст
Антагонисты кальция, в частности коринфар, являются мощными артериодилатирующими препаратами, которые успешно применяются в последнее время в лечении артериальной гипертензии. Известно, что изменение реологических свойств крови ведет к нарушениям кровообращения в мельчайших кровеносных сосудах. Имеются отдельные сообщения о действии коринфара на показатели реологии крови у больных стенокардией напряжения [1, 5]. Работ о влиянии коринфара на реологические параметры крови у больных гипертонической болезнью в доступной литературе мы не встретили.
В связи с этим в настоящем исследовании предпринята попытка изучить влияние препарата на гемореологические показатели у больных гипертонической болезнью II стадии при проведении курсового лечения.
Обследовано 40 больных в возрасте от 39 до 62 лет с гипертонической болезнью II стадии (по классификации ВОЗ). Из них 23 пациента получали монотерапию коринфаром: 13 человек — в течение трех дней (1-я группа) и 10 — двух нед (2-я группа). Коринфар назначали в дозе 30—60 мг в сутки в зависимости от эффективности. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц обоего пола в возрасте от 23 до 55 лет.
Определяли следующие гемореологические показатели: вязкость цельной крови ротационным вискозиметром В. Н. Захарченко в диапазоне низких скоростей сдвига [4], гематокрит, интенсивность агрегации эритроцитов по Борну [61 с использованием в качестве агрегантов растворов фибриногена и гамма-глобулина, спонтанную агрегацию, время начала агрегации, интенсивность агрегации, наличие дезагрегации тромбоцитов фотометрическим способом [7] с применением АДФ фирмы «Reanal», содержание фибриногена в плазме крови [2], растворимый фибрин этаноловым тестом [11], продукты расщепления фибрина/фибриногена в плазме крови по методу Т. В. Варецкой [31.
На протяжении трехдневного курса лечения коринфаром у больных 1-й группы наблюдалось нестабильное снижение АД: после отмены препарата АД часто возвращалось к исходным значениям. Вязкость цельной крови, величина гематокрита, агрегация эритроцитов и концентрация фибриногена почти не изменялись (см. табл.). Не 9 выявлено существенных сдвигов и некоторых показателей системы гемостаза: содержание растворимого фибрина и продуктов расщепления фибрина/фибриногена остались прежними. Исключение составили лишь отдельные показатели агрегации тромбоцитов. Так, у больных этой группы интенсивность агрегации тромбоцитов достоверно снизилась с 28,9 до 22%; другие показатели (спонтанная агрегация, время начала агрегации и дезагрегация) не изменились.
Таблица. Динамика показателей реологических свойств крови и гемостаза у больных гипертонической болезнью II стадии под влиянием коринфара (М+m)
Показатели | Контроль | 3-дневный курс коринфара | 2-недельный курс коринфара | ||
до лечения | после лечения | до лечения | после лечения | ||
Вязкость цельной крови, Н•с-м-2 | 7,3 ±0,3 | 10,7±0,5 | 9,9 ±0,7 Р> 0,05 | 8,6 ±0,5 | 7,8± 0,6 Р< 0,05 |
Предел текучести, Н•с-м-2 | 0,15±0,01 | 0,29± 0,03 | 0,25 ±0,03 Р> 0,05 | 0,24±0,02 | 0,20± 0,03 Р< 0,05 |
Гематокрит, % | 44,0±0,6 | 48,6± 1,2 | 47,3± 1,3 Р> 0,05 | 45.6± 1,3 | 44,2± 1,6 Р> 0,05 |
Интенсивность агрегации эритроцитов, % | 19,0± 0,64 | 24,1± 3,6 | 23,3 ±2,0 Р> 0,05 | 21,7± 1,5 | 22,2± 2,0 Р< 0,05 |
Агрегация тромбоцитов спонтанная, % | нет | 30 | 28,6 | 22,2 | 11,1 |
время начала, мин. | 12,0±0,7 | 9,3± 1,3 | 9,9 ±2,7 Р> 0,05 | 7,9 ± 1,4 | 9,7± 1,3 Р<0,01 |
интенсивность, % | 17,5± 1,3 | 28,9± 6,2 | 22,0± 2,0 Р< 0,01 | 33,8±5,6 | 22,9± 2,6 Р< 0,001 |
дезагрегация, % | 50 | — | — | нет | 37,5 |
Фибриноген, г/л | 2,6±0,1 | 4,0± 0,2 | 4,1 ±0,2 Р> 0,05 | 4,0 ± 0,4 | 3,9 ± 0,3 Р> 0,05 |
Растворимый фибрин, % | нет | 15,4 | 15,4 | 33,3 | 33,3 |
Продукты расщепления фибрина/фибриногена, % | нет | нет | нет | 11,1 | 11,1 |
Иная картина была констатирована у больных, получавших 2-недельный курс лечения коринфаром. У большинства из них наблюдалось снижение вязкости цельной крови и предела текучести, имелась тенденция к понижению величины гематокрита и уровня фибриногена. У всех больных заметно улучшились все показатели агрегационной способности тромбоцитов: в 2 раза уменьшилась спонтанная агрегация, увеличилось время начала агрегации, почти нормализовалась интенсивность агрегации, в 37,5% случаев появилась дезагрегация. Однако интенсивность агрегации эритроцитов, уровень растворимого фибрина и продуктов расщепления фибрина/фибриногена существенно не изменились.
Терапевтический эффект коринфара у больных этой группы с высоким уровнем АД был неоднозначным. Более значительное и стабильное снижение АД отмечалось у больных с малоизмененным гемореологическим статусом, в то время как у лиц со значительным нарушением текучести крови гипотензивный эффект коринфара был менее выражен и в отдельных случаях менее стоек.
При сравнительном анализе динамики показателей гемореологических свойств крови в процессе трехдневного и двухнедельного курсов лечения было выявлено, что при коротком курсе терапии наблюдается выраженное, но кратковременное снижение АД, не изменяются важные показатели реологии крови. Более длительное применение препарата ведет к стойкому снижению АД и к улучшению текучести крови в системе микроциркуляции.
В литературе имеются рекомендации длительного (1 — 4 мес) приема коринфара для достижения стабильного гипотензивного эффекта [9].
По существующим воззрениям, гипотензивное действие коринфара осуществляется посредством артериодилатации и снижения активности ренина плазмы, особенно при тяжелом течении артериальной гипертензии [8]. Коринфар способствует дезагрегации тромбоцитов [13], препятствуя увеличению концентрации внутриплазматического кальция блокадой кальциевых каналов тромбоцитарных мембран, ингибирует синтез тромбоксана в тромбоцитах [10].
Наши исследования показали, что под влиянием коринфара нормализуются показатели агрегационной способности тромбоцитов, особенно при длительном применении, что может быть одним из факторов снижения периферического сосудистого сопротивления [12].
Таким образом, полученные результаты дают основание рекомендовать больным гипертонической болезнью II стадии с измененными реологическими свойствами длительный прием коринфара с целью достижения гипотензивного эффекта и улучшения текучести крови.
Об авторах
Б. М. Щепотин
Киевский медицинский институт имени А. А. Богомольца
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Украина, Киев
Я. М. Ена
Киевский медицинский институт имени А. А. Богомольца
Email: info@eco-vector.com
Украина, Киев
В. Н. Зарицкая
Киевский медицинский институт имени А. А. Богомольца
Email: info@eco-vector.com
Украина, Киев
Список литературы
- Алмазов В. А., Стрижак И. Г., Шаныгина К. И.//В кн.: III Всесоюзная конференция по противотромботической терапии в клинической практике.— Тезисы докладов.— М., 1986.
- Белицер В. А., Варецкая Т. В., Бутылин Ю. И. и др.//Лабор. дело.— 1983.— № 4.— С. 38—42.
- Дранник Г. Н., Ена Я. М., Варецкая Т. В.//Продукты расщепления фибрина/фибриногена при патологических процессах.— Киев, Здоров’я. 1987.
- Захарченко В. Н., Люсов В. А., Ларионов С. М., Белоусов Ю. Б.//Лабор. дело.— 1971.— № 11.— С. 662—664.
- Корабельщиков Н. И., Бичко М. В., Рижко Н. В.//Врач. дело.— 1985.— № 4.— С. 19—21.
- Лакин К. М., Захаров М. С., Овнатанова М. С.//Фармакол. и токсикол.— 1975.— № 2.— С. 188—192.
- Born G.//J. Phisiol.— 1962.— Vol. 162.- P. 67—68.
- Buhler F. R., Bolli P., Erne P. et al.// J. Cardiovasc. Pharmacol.— 1985.— Vol. 7.— P. 21 — 27.
- Chaignon M., Lucsko M., Rapoud J. et al.//Arch. Malad. Coeur.— 1985.— Vol. 78.- P. 67—72.
- Davi G., Novo S., Fiore M. et al.// Thromb. Res.— 1982.— Vol. 28.— P. 837—844.
- Godai H. C., Abildgaard V.//Scand. J. Haematol.— 1966.— Vol. 3.— P. 342—350.
- Mehta J., Mehta P.J./Amer. J. Cardiol.— 1981.— Vol. 47.— P. 331 — 334.
- Takahara K., Kuroiwa A., Matsushima T. et al.//Am. Heart. J.— 1985.— Vol. 109.- P. 4 - 8.
Дополнительные файлы
