MD
MD, Dr. Sci. (Medicine)
д-р мед. наук
MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor
д-р мед. наук, профессор
MD
MD, Cand. Sci. (Medicine)
канд. мед. наук
Currently, the long-term effects of phacoemulsification with intraocular lens implantation, including uncomplicated, are more frequently identified. Uveitis–glaucoma–hyphema syndrome, also known as Ellingson syndrome, is one of these complications, but the names cannot reflect its various manifestations. This condition shows no true signs of uveitis, and glaucomatous optic neuropathy is less common than ocular hypertension. The term “chronic uveal traumatization syndrome” demonstrates the pathogenesis of this condition, namely prolonged intraocular lens trauma to the iris and/or ciliary body. It develops when the intraocular lens is located in the ciliary sulcus or naturally in the fibrous capsular bag and in case of combined fixation. Chronic uveal traumatization syndrome is most common after implantation of an intraocular lens with a sharp optical and haptic edge. The condition is characterized by periodic blurring or a sharp decrease in vision and floaters, depending on the severity and location of intraocular hemorrhage. Pain, photophobia, and eye redness are signs of secondary ocular hypertension. An early and pathognomonic sign is defects in the iris pigmented layer at the site of its contact with the intraocular lens, detected using transillumination. Intraocular hemorrhages appear as microhyphema, hyphema, and vitreous hemorrhage. Anterior chamber flare is caused by abnormalities in the blood–aqueous barrier, dispersion of pigment and blood cells. Relapses usually include corneal edema associated with ocular hypertension, toxic effects of degradating blood, and endothelial decompensation. Corneal edema is not typical for primary open-angle glaucoma, even in case of high intraocular pressure, but it does not rule out their combination. Chronic uveal traumatization syndrome is associated with pseudo-phacodonesis, capsular contraction syndrome, and intraocular lens dislocation. Rare manifestations include cystoid macular edema and glaucomatous optic neuropathy caused by secondary glaucoma. Unlike uveitis, chronic uveal traumatization syndrome is not characterized by no precipitates, hypopyon, or blurred iris pattern. Ultrasound biomicroscopy assesses the intraocular lens position (in the sulcus ciliaris, combined, or intracapsular), decentration, tilt, or deformation, capsular bag fibrosis, Soemmering ring, iris prolapse, optic or haptic contact with the iris and ciliary body. Timely diagnosis and pathogenesis-directed therapy prevent optic nerve atrophy associated with secondary glaucoma.
В настоящее время всё чаще выявляются отдалённые последствия имплантации интраокулярных линз при факоэмульсификации, в том числе неосложнённой. Известный синдром «увеит–глаукома–гифема», или синдром Эллингсона, — одно из таких осложнений, однако эти названия не отражают всё многообразие его проявлений. При данном состоянии отсутствуют истинные признаки увеита, а глаукомная нейрооптикопатия встречается реже, чем офтальмогипертензия. Термин «синдром хронической увеальной травматизации» (СХУТ) демонстрирует патогенез данного процесса, а именно длительное травмирование интраокулярной линзой радужки и/или цилиарного тела. СХУТ развивается при нахождении интраокулярной линзы в борозде цилиарного тела, при её смешанной фиксации и при физиологичном положении в фиброзированном капсульном мешке. Наиболее часто СХУТ встречается после имплантации интраокулярной линзы с острым краем оптического и гаптических элементов. Для СХУТ характерны жалобы на периодическое затуманивание или резкое снижение зрения, плавающие помутнения перед взором, зависящие от интенсивности и локализации внутриглазного кровоизлияния. Боль, светобоязнь и покраснение глаза — признаки вторичной офтальмогипертензии. Ранний и патогномоничный признак — дефекты пигментного листка радужки в месте её контакта с интраокулярной линзой, определяемые при трансилюминации. Внутриглазные кровоизлияния проявляются в виде микрогифемы, гифемы, гемофтальма. Опалесценция влаги передней камеры — следствие нарушения гематоофтальмического барьера, дисперсии пигмента и взвеси форменных элементов крови. В период рецидивов чаще проявляется в виде отёка роговицы, связанного с офтальмогипертензией, токсическим воздействием распадающейся крови и декомпенсацией функции эндотелия. Отёк роговицы не характерен для первичной открытоугольной глаукомы, даже при высоком внутриглазном давлении, однако не исключает сочетание с ней. Характерна ассоциация СХУТ с псевдофакодонезом, синдромом контракции капсульного мешка, дислокацией интраокулярной линзы. Редкие проявления — кистозный макулярный отёк и развитие глаукомной оптической нейрооптикопатии вследствие вторичной глаукомы. В отличие от увеита не встречаются преципитаты, гипопион, стушёванность рисунка радужки. Ультразвуковая биомикроскопия позволяет оценить положение интраокулярной линзы: в