Unilateral mydriasis after video-assisted thoracic thymectomy: case report and review of literature

Abstract

The article reviews a clinical case of unilateral mydriasis after uncomplicated video-assisted thoracic thymectomy as well as results of literature data analysis of.

Full Text

Введение

Тимома относится к группе опухолей вилочковой железы, преимущественно к лимфоэпителиомам. В некоторых случаях опухоль состоит из элементов тимуса и жировой ткани и представляет собой липотимому, обычно протекающую бессимптомно. Это заболевание составляет примерно 30 % патологии переднего средостения и 20 % всех медиастинальных опухолей у взрослых, в ряде случаев требующей оперативного лечения.

Ниже представлено описание случая развития одностороннего мидриаза после неосложнённой видеоторакоскопической тимэктомии.

Пациент Г., 19 лет, поступил на отделение торакальной хирургии СПбГБУЗ «ГМПБ № 2» 17 мая 2017 г. с жалобами на умеренную слабость. Из анамнеза известно, что при профилактической флюорографии органов грудной клетки в начале апреля 2017 г. было выявлено расширение тени средостения. В ходе амбулаторного и стационарного дообследования диагностирована тимома величиной 2,9 × 2,4 × 3,3 см, по поводу которой 25 мая 2017 г. выполнена видеоторакоскопическая тимэктомия. Операция и ранний послеоперационный период прошли без осложнений, и 26 мая 2017 г. пациент был переведён из отделения реанимации и интенсивной терапии на отделение торакальной хирургии, где впервые обратил на себя внимание умеренный мидриаз слева.

28 мая 2017 г. пациент был осмотрен врачом-неврологом. Данных за неврологическую патологию не получено, тем не менее 31 мая 2017 г. пациенту была выполнена магнитно-резонансная томография, также не выявившая ни сосудистой патологии, ни объёмного поражения головного мозга.

В связи с персистирующей анизокорией 02.06.2017 пациент был осмотрен офтальмологами ГМПБ № 2. Жалобы на снижение зрения вдаль, вблизи и на промежуточных расстояниях не предъявлял. Острота зрения обоих глаз вдаль и вблизи — 1,0. Положение глазных яблок в орбите правильное, экзофтальмометрия по Гертелю — 18 мм для правого глаза и 18 мм для левого глаза. Движения глазных яблок безболезненные, в полном объёме. Контур век не изменён, глубина верхней надхрящевой борозды одинакова с обеих сторон. Глазные щели не изменены, симметричны, смыкаются полностью.

Роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная, высокочувствительная, склера молочно-белого цвета. Передняя камера средней глубины, равномерная, влага её прозрачная. Радужка в цвете и рисунке не изменена. Зрачок правого глаза расположен в центре, круглый, 3,5 мм в диаметре, реакции на свет, аккомодацию и конвергенцию живые. Зрачок левого глаза в центре, круглый, 4,5 мм в диаметре, реакции на свет, аккомодацию и конвергенцию вялые. Глазное дно обоих глаз без особенностей. Внутриглазное давление по Маклакову 17 мм рт. ст. За полуторамесячный период наблюдения регресс симптоматики не наблюдался.

Обсуждение

Патогенез мидриаза обусловлен дисбалансом между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [64, 72]. Мидриаз возникает либо в результате угнетения парасимпатической иннервации мышцы, суживающей зрачок, либо в результате раздражения симпатических волокон, иннервирующих мышцу, расширяющую зрачок [1, 8, 66].

Подобный дисбаланс может носить как физиологический характер [22, 25, 49, 53, 72], так и быть проявлением большой группы гетерогенных состояний, объединённых термином «доброкачественный эпизодический односторонний мидриаз». Развитие симптома у молодых женщин, с частотой 2–3 раза в месяц и продолжительностью около 12 часов, нередкая ассоциация с головной болью, затуманиванием зрения, аккомодационными расстройствами позволяет ряду авторов классифицировать эту нозологию как парциальную форму офтальмоплегической мигрени [8, 24, 32, 43–45, 64, 71, 72].

И наконец, мидриаз может быть симптомом целого ряда заболеваний. Протяжённость симпатических и парасимпатических рефлекторных дуг обусловливает разнообразие возможных причин расширения зрачка.

Их изложение целесообразно начать с наиболее тревожных механизмов развития мидриаза — парасимпатических стволовых расстройств с поражением ядерного комплекса и/или внутримозговой части глазодвигательного нерва, обусловленных локальными нарушениями гемодинамики в верхнемедиальных отделах ствола [13, 17] или (что встречается гораздо чаще) его диффузной ишемией, метаболической энцефалопатией, черепно-мозговой травмой, аневризмой церебральных сосудов, остро возникшим масс-эффектом (кровоизлиянием), опухолью, височно-тенториальным вклинением [22, 34, 38, 40, 48, 62, 79]. В таких ситуациях мидриаз указывает на сторону поражения, свидетельствует об ургентности ситуации и всегда сочетается с другой неврологической симптоматикой!

Односторонний мидриаз может быть единственным симптомом парциального паралича глазодвигательного нерва вследствие сдавления его внутричерепной части медленно увеличивающимся объёмным образованием, например кистой паутинной оболочки [30] или мукоцеле клиновидной пазухи [47]. Повышение разрешающей способности современных магнитно-резонансных томографов позволило выявить новый тип вазоневрального конфликта со сдавлением третьей пары черепных нервов между задней коммуникантной артерией и задним наклонённым отростком, объясняющий патогенез по крайней мере некоторых клинических случаев, ранее расценивавшихся как «доброкачественный эпизодический односторонний мидриаз» [3, 77].

Описаны случаи мидриаза, обусловленные интраоперационной травмой глазодвигательного нерва [41]. Кратковременное (несколько часов) расширение зрачка может быть вызвано местноанестезирующим воздействием на глазодвигательный нерв папаверина при его интраоперационном применении в ходе клипирования церебральных аневризм [56, 80].

Наконец, мидриаз может быть обусловлен интраорбитальной патологией, например, сдавлением содержимого верхней глазничной щели [12], ширина которой, как известно, иногда не превышает 2 мм [59], прямой и непрямой травмой ветвей глазодвигательного нерва [40].

Достаточно редким вариантом интраорбитальных парасимпатических расстройств является тонический зрачок (пупиллотония, зрачок W.J. Adie, постганглионарный парасимпатический парез), по-видимому обусловленный вирусным поражением нейронов ресничного узла. Эта изолированная непрогрессирующая нозологическая форма в основном встречается у молодых (25–45 лет) женщин (в 2,6 раза чаще, чем у мужчин) с частотой 1 : 500. В 90 % случаев носит односторонний характер. Мидриаз, отсутствующая или ослабленная прямая реакция зрачка на свет сочетаются с замедленной реакцией на аккомодацию [21]. Зрачок на поражённой стороне в ответ на аккомодационное усилие сужается сильнее, чем на здоровой, а при исчезновении стимула к аккомодации возвращается в исходное (расширенное) состояние на протяжении нескольких (!) минут [9, 26, 33, 57]. Так как 97 % нейронов ресничного ганглия обеспечивают функционирование одноимённой мышцы, то аккомодационные расстройства возникают редко. Ассоциация с мигренозными болями называется цилиарной ганглиоплегической мигренью [9]. Сочетание с сухожильной арефлексией трансформирует симптомокомплекс в синдром Holmes-Adie, частота встречаемости которого составляет 1 : 20000 [22, 60]. Диагностику тонического зрачка облегчает развитие миоза после инстилляций 0,05–0,1 % раствора пилокарпина (свидетельствующего о холинергической гиперчувствительности), который в такой низкой концентрации на здоровый зрачок влияния не оказывает.

Хорошо известен постганглионарный мидриаз, осложняющий «взрывной» перелом нижней стенки орбиты или (что встречается гораздо чаще) её реконструкцию [40]. Анатомической основой этого осложнения является отсутствие парасимпатического корешка ресничного ганглия и его плотный контакт с нижней ветвью глазодвигательного нерва у каждого четвёртого человека [27]. В отличие от контузионного мидриаза постганглионарный мидриаз хорошо реагирует на инстилляции пилокарпина. Нижняя ветвь глазодвигательного нерва также может пострадать в ходе санирующих параназальные синусы операций [10].

Один из механизмов кратковременного угнетения парасимпатической иннервации зрачка — проникновение в регионарный кровоток местного анестетика [23, 40, 50], непреднамеренное попадание в конъюнктивальную полость атропина [14, 65], ипратропия бромида из-под маски небулайзера при параличе мимической мускулатуры [15, 16, 53, 63, 70], скополамина и гиосцина при манипуляциях с купирующим тошноту/рвоту пластырем [14, 28, 39, 49, 61, 76, 78], сока луноцвета, индейского дурмана и бругмансии [5, 29, 58] и даже порошкообразных стимулирующих пищевых добавок [46].

В отличие от перечисленных выше фармакологических средств, диффузия ботулотоксина за пределы таргетной зоны при выполнении лечебных или косметических процедур приводит к многонедельному расширению зрачка.

Наконец, причиной расширения зрачка может оказаться интермиттирующий приступ закрытоугольной глаукомы [4], последствия травм, заболеваний и операций на глазном яблоке, вызывающие парез сфинктера зрачка.

Мидриаз вследствие пароксизмальных эпизодов симпатической гиперстимуляции может быть составной частью эпилептических припадков [75], SUNCT-синдрома (кратковременная односторонняя невралгиформная головная боль в сочетании с конъюнктивальной инъекцией и слезотечением), обусловленного раздражением верхнего слюноотделительного ядра [6], а также ирритацией звездчатого ганглия с развитием антипода и предвестника синдрома Клода Бернара – Горнера (птоз, миоз и энофтальм) — синдрома Пурфюр дю Пти (Pourfour du Petit), включающего в себя мидриаз, ретракцию век, экзофтальм, иногда гипергидроз ипсилатеральной половины лица и верхней конечности [7, 18, 35, 55, 66]. Вероятный механизм — раздражение (например, вследствие деформации позвонка, травмы или опухолевого роста, затруднённого венозного оттока) шейного симпатического сплетения на уровне проксимальной порции первого дорcального корешка [20, 25, 55]. По мере прогрессирования патологического процесса раздражение симпатических структур сменяется их угнетением (парезом) с развитием синдрома Бернара – Горнера.

Аналогичные закономерности наблюдаются при расслаивающей аневризме аорты и внутренней сонной артерии. Раздражение симпатического ствола и/или перивазального симпатического сплетения с кратковременным (30 с) мидриазом по мере прогрессирования сосудистого заболевания сменяется клиникой угнетения симпатической эфферентации [31, 52].

Триггером этого механизма может стать региональная анестезия (блокада плечевого сплетения, эпидуральная анестезия на грудном, поясничном или крестцовом уровнях, а также внутриплевральная анальгезия), особенности укладки пациента во время операции на шее, пункция внутренней яремной вены, дренирование плевральной полости [55, 73].

Наконец, одностороннее кратковременное (несколько часов) расширение зрачка может быть обусловлено непреднамеренным попаданием в конъюнктивальную полость симпатомиметиков (эпинефрин или ксилометазолин при септопластике) [19, 37, 68, 79].

В описанном нами случае точный механизм развития мидриаза так и остался невыясненным. По данным литературы, по меньшей мере каждый третий случай анизокории не поддаётся трактовке [25], а описывающие его механизмы носят предположительный характер [12, 48]. Однако, учитывая локализацию патологии, зону анестезии и вмешательства, персистирующий характер мидриаза, можно предположить развитие у пациента парциального синдрома Пурфюр дю Пти. В доступной нам литературе было обнаружено единственное описание схожей клинической картины, суть которой свелась к трёхмесячной персистенции ипсилатерального синдрома Горнера и контрлатерального синдрома Пурфюр дю Пти после реконструкции первого грудного позвонка у тринадцатилетней пациентки [42].

Заключение

Анизокория является довольно частым показанием для осмотра нейроофтальмолога и справедливо считается серьёзной диагностической проблемой из-за полиэтиологичности этого симптома. Однако изолированный односторонний мидриаз крайне редко указывает на неврологическую патологию [11, 25, 37] и при отсутствии других неврологических знаков должен в первую очередь рассматриваться как следствие фармакологического воздействия [8, 25, 54].

Тщательный сбор анамнеза, знание автономной иннервации глазного яблока, причин (как физиологических, так и патологических) развития одностороннего мидриаза позволяют адекватно оценить этот симптом, существенно ускорить диагностический поиск, исключив необоснованные тревожные ожидания пациента и персонала, а также минимизировав выполнение дорогостоящих методик нейровизуализации [5, 14, 36, 49, 53, 58, 61, 64, 70, 72, 79].