Forensic medical evaluation of the role of the formation of ascending amniotic infection in the event of intrauterine fetal death

Full Text

Внутриутробное инфицирование (ВУИ) — одна из важнейших проблем современного акушерства, так как эта патология сопровождается высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью [1, 9]. Частота ВУИ в структуре перинатальной смертности варьирует от 10 до 37,5 % [5]. Несмотря на повышенное внимание к проблеме ВУИ, нерешенными остаются многие вопросы, в том числе и возможность формирования ВУИ при проведении медицинской манипуляции.

Если возникают вопросы о надлежащем оказании медицинской помощи, о причине неблагоприятного исхода, о наличии причинно-следственной связи между выявленными дефектами оказания медицинской помощи и ее неблагоприятным исходом, то в рамках правового регулирования медицинской деятельности в соответствии с УПК РФ (ст. 195, ст. 196) 1 проводится комиссионная судебно-медицинская экспертиза. По данным многих авторов, число судебно-медицинских экспертиз, связанных с ненадлежащим оказанием медицинской помощи, неуклонно растет, при этом доля экспертиз акушерско-гинекологического профиля составляет 15–41 %, что ставит их на одно из первых мест среди всех экспертиз по делам о профессиональных нарушениях медицинских работников [3, 4, 6].

Справедливости ради, считаем необходимым отметить, что проблема экспертной и юридической оценки действий медицинских работников актуальна и за рубежом. Так, по сведениям Национального банка данных практикующих врачей США, в 25 % удовлетворенных исков оказанная помощь соответствовала общепринятым стандартам, а в 30 % неудовлетворенных исков найдены серьезные дефекты в оказании медицинской помощи.

Сегодня, к сожалению, отсутствует сколько-нибудь определенное и нормативно закрепленное понятие дефекта оказания медицинской помощи (ДОМП), что, в свою очередь, приводит к различному его пониманию. Поэтому в некоторых регионах (например, Бюро судебно-медицинской экспертизы Московской области, Санкт Петербурга) самостоятельно конкретизируют его значение. В нашей работе мы придерживались определения, предложенного И.В. Тимофеевым: «Под медицинскими дефектами понимают ошибочные действия (бездействие) медицинского персонала, являющиеся нарушением правил, действующих инструкций, методик, руководств, положений и наставлений, нормативов и приказов, выразившиеся в неправильном оказании или неоказании медицинской помощи (в том числе неверном и небезопасном назначении и применении лекарственных средств), диагностике заболеваний и лечении больных (при отсутствии прямого умысла причинения вреда больному)» [8].

Цель данного исследования — на конкретном примере из нашей экспертной практики продемонстрировать методику проведения судебно-медицинской экспертизы в случае наличия дефектов оказания медицинской помощи, которая заключалась в решении вопросов по установлению причин, сроков формирования восходящей амниотической инфекции и ее роли во внутриутробной гибели плода.

Материалом исследования послужили данные комиссионной судебно-медицинской экспертизы, которые включали медицинские документы, протокол заседания врачебной комиссии, протокол патологоанатомического исследования, гистологические препараты.

При исследовании использованы визуальный, сравнительно-аналитический и гистологический методы.

Результаты исследования и обсуждение

Пациентка, 27 лет, первородящая, соматически здорова, акушерско-гинекологический анамнез не отягощен, поступила в клинику с диагнозом «беременность 40–41 неделя». При поступлении в родильный дом, как следует из медицинских документов, у беременной не были выявлены признаки воспаления нижних отделов полового тракта. По результатам ультразвукового исследования, проведенного при поступлении в стационар, признаков нарушения маточно-плацентарного кровообращения не имелось. Врачами было принято решение о ведении родов через естественные родовые пути. С целью подготовки незрелой шейки матки произведено интрацервикальное введение «Препидил-геля» (использование данного препарата регламентировано утвержденным клиническим протоколом). У пациентки в течение трех дней родовая деятельность не формировалась, при этом кардиотокографии (КТГ) плода были удовлетворительными (неоднократные, проведенные в динамике КТГ характеризовали состояние плода как компенсированное, 9 баллов). На четвертые сутки был запланирован консилиум для решения вопроса о дальнейшей тактике, но рано утром женщина обратилась к дежурному врачу с жалобами на отсутствие шевеления пода. После проведения УЗИ была диагностирована внутриутробная гибель плода. Ввиду того что к этому моменту уже была сформирована «зрелая» шейка матки («…шейка матки длиной 0,5 см, цервикальный канал диаметром 3 см…»), врачи приняли решение с целью родовозбуждения вскрыть плодный пузырь; во втором периоде родов с целью родоразрешения был использован вакуум-экстрактор. Как следует из истории родов и протокола патологоанатомического исследования, имела место пуповина длиной 35 см со сформированным истинным (не тугим) узлом; помимо этого были выявлены цианоз кожи лица и шеи, очаговые субплевральные и суб эпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье), острое венозное полнокровие внутренних органов с очаговыми диапедезными кровоизлияниями, темная жидкая кровь в сердце и крупных венозных сосудах.

При гистологическом исследовании кусочков внутренних органов мертворожденного ребенка были обнаружены признаки массивной аспирации элементами околоплодных вод («…стенки бронхов анатомически сформированы правильно; пласты бронхиального эпителия слущены в просвет бронхов разного калибра с примесью альвеолярных макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов; в альвеолах группки слущенных альвеолярных макрофагов с коричневыми зернами пигмента, нейтрофильными лейкоцитами, хлопья плазмы, элементы околоплодных вод (роговые чешуйки)…»). Также были выявлены признаки быстро наступившей смерти: острая эмфизема с закруглением концов межальвеолярных перегородок в проекции их фрагментации, выраженное полнокровие межальвеолярных перегородок с периваскулярными кровоизлияниями и мелкофокусными скоплениями эритроцитов в просвете альвеол. При исследовании плаценты обнаружены следующие изменения: в базальной пластинке очаговая ацидофильная и вакуольная дистрофия децидуальных клеток, очаговая и рассеянная лимфоцитарная инфильтрация; в базальной части интервиллезного пространства слой фибриноида с нейтрофильными лейкоцитами в нем; в хориальной пластинке просветы паретически расширенных и переполненных кровью сосудов; в трофобластической и децидуальной части экстраплацентарных оболочек диффузная нейтрофильная инфильтрация; ворсинчатый хорион представлен стволовыми, промежуточными и терминальными ворсинами с диссоциированным созреванием, очаговым хорангиозом 2-го типа; строма отдельных промежуточных и терминальных ворсин инфильтрирована лимфоцитами; строма ворсин разного калибра фиброзирована с неравномерным развитием и полнокровием капиллярного русла; в пуповине сосуды анатомически сформированы правильно; в стенке пупочной вены и в веществе вартонова студня диффузная нейтрофильная инфильтрация. Таким образом, можно сделать вывод о наличии восходящей амниотической инфекции — гнойного хориоамнионита и уреаплазменного хориодецидуита. Исходя из вышеприведенных данных, а именно венозное полнокровие, диффузная нейтрофильная инфильтрация без признаков организации, можно заключить, что давность воспалительного процесса плодных оболочек составляет не более 2–4 дней.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). Существует четыре основных пути инфицирования фето-плацентарной системы: восходящий, гематогенный, контактный, нисходящий. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных — восходящий путь инфицирования. Характерная особенность восходящей инфекции у беременных заключается в экссудативной форме воспалительной реакции (серозная, гнойная, фибринозная) с последовательным вовлечением в патологический процесс матки, последа, плода [2]. Существенными предрасполагающими факторами восходящей внутриутробной инфекции служат нарушения влагалищного биоценоза и исходная патология шейки матки, так как при ее полноценной гравидарной трансформации восходящее инфицирование последа маловероятно [11].

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности. Плод до 14-й недели беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua veraи deciduas capsularis в единый комплекс deciduas parietalis. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов. В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции у плода развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит). Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутри утробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хориоамнионита [2, 10]. Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, то есть через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты. Развивается синдром «инфекции околоплодных вод».

В последнее десятилетие основными методами диагностики ВУИ являются бактериологические и иммунологические [7].

Обсуждение

Изучив специальную медицинскую литературу и принимая во внимание данные медицинских документов (удовлетворительные КТГ плода на протяжении всего срока наблюдения), результаты макро- и микроскопического исследований (сведения о короткой пуповине и узле, зафиксированные врачами в истории родов и в патологоанатомическом заключении; очаговые субплевральные и суб эпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье), острое венозное полнокровие внутренних органов с очаговыми диапедезными кровоизлияниями), экспертная комиссия сделала вывод о том, что ребенок умер от асфиксии, связанной с затягиванием истинного узла короткой пуповины. Принимая во внимание результаты гистологического исследования о давности формирования восходящей амниотической инфекции (не более 2–4 суток), данные медицинских документов (у беременной при поступ лении в родильный дом за 4 суток до родоразрешения не были обнаружены признаки воспаления нижних отделов полового тракта), срок проведения медицинской манипуляции (интрацервикальное введение препарата за 4 суток до родоразрешения), комиссия пришла к выводу, что медицинская манипуляция — интрацервикальное введение «Препидил-геля» могла способствовать формированию гнойного хориоамнионита. Необходимо отметить, что, как следует из специальной литературы, диагностические медицинские манипуляции (повторные влагалищные исследования, амниоцентез, амниоскопия и др.) повышают риск развития гнойного хориоамнионита [11]. Учитывая то, что в данном случае антенатальная гибель плода не была связана с тактикой подготовки и ведения родов, избранной врачами родильного дома, было решено, что выявленный дефект оказания медицинской помощи — дефект выполнения медицинской манипуляции (интацервикальное введение препарата) — не состоит в причинно-следственной связи с антенатальной гибелью плода.

Заключение

Из вышеописанного случая следует, что патоморфологическая оценка структурно-функционального состояния последа отличается высокой информативностью. Патологические процессы представлены сложным набором циркуляторных, дистрофических, иммунных, воспалительных, компенсаторно-приспособительных, инволюционных реакций и далеко не всегда совпадают с клиническими данными о состоянии плода. Поэтому для ответа на поставленные вопросы необходим комплексный анализ всех имеющихся факторов, привлечение врачей-клиницистов и морфологов. По-нашему мнению, только всестороннее изучение всех имеющихся данных позволит членам экспертной комиссии сформулировать мотивированные, полные, научно обоснованные выводы, которые смогут удовлетворить все стороны судебного разбирательства (следователя, адвоката, медицинских работников, пациента).

About the authors

Zlata V. Davydova

St. Petersburg State Pediatric Medical University

Author for correspondence.
Email: zlata.davydova@rambler.ru

MD, PhD, Associate Professor, Department of Pathological Anatomy at the Rate of Forensic Medicine

Russian Federation, Saint Petersburg

Olga V. Sokolova

St. Petersburg State Pediatric Medical University

Email: last_hope@inbox.ru

MD, PhD, Associate Professor, Department of Pathological Anatomy at the Rate of Forensic Medicine

Russian Federation, Saint Petersburg

References

Supplementary files