MD, PhD, assistant professor of the Department of Pathological Physiology with the Сourse of Immunopathology
канд. мед. наук, доцент кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии
student
студентка
During the pandemic caused by SARS-CoV-2, cardiovascular disease has been found to be an important risk factor for COVID-19. At the same time, it turned out that patients who did not suffer from cardiovascular pathology before infection with SARS-CoV-2 often had cardiovascular complications in the form of myocarditis, arrhythmias, and heart failure. It is extremely important to elucidate the pathogenetic mechanisms that determine the relationship between COVID-19 and cardiovascular pathology. Analysis of the data of the scientific literature suggests that an imbalance in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), expressed in the hyperproduction of angiotensin II and the deficiency of angiotensin 1-7, is an important factor in the pathogenetic link that causes comorbidity of COVID-19 and cardiovascular pathology. According to modern concepts, the RAAS is a complex, multicomponent, multi-level, two-axis system that has, both cardio- and vasoprotective (ACE2/Ang1-7/MasR axis) and damaging effects on the heart and blood vessels (ACE/Ang II/AT1R axis). Patients with cardiovascular diseases, as a rule, already have an imbalance of the RAAS, characterized by hyperproduction of “cardiotoxic” angiotensin II. Coronavirus, interacting with ACE2 — an important component of the cardioprotective axis of RAAS, and reducing its quantity and activity, increases this imbalance, which aggravates the damage to the cardiovascular system. In addition, an imbalance of RAAS can lead to an imbalance in the kallikrein-kinin system with the accumulation of vascular permeability-increasing des-Arg9-bradykinin, potentiate inflammation, create prerequisites for the development of COVID-19 associated coagulopathy and acute respiratory distress syndrome. In the pathogenetic therapy of coronavirus infection, complicated by lesions of the cardiovascular system, it may be advisable to use drugs that correct changes in the renin-angiotensin-aldosterone system.
В период пандемии, вызванной SARS-CoV-2, выяснилось, что сердечно-сосудистые заболевания являются важным фактором риска развития COVID-19. В то же время оказалось, что у пациентов, не страдавших сердечно-сосудистой патологией до заражения SARS-CoV-2, часто возникали сердечно-сосудистые осложнения в виде миокардитов, аритмий, сердечной недостаточности. Чрезвычайно актуальным представляется выяснение патогенетических механизмов, обусловливающих взаимосвязь COVID-19 и сердечно-сосудистой патологии. Анализ данных научной литературы дает основания полагать, что дисбаланс в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС), выражающийся в гиперпродукции ангиотензина-II (Анг-II) и дефиците ангиотензина 1-7 (Анг 1-7), определяется как важное связующе патогенетическое звено, обусловливающее коморбидность COVID-19 и кардиоваскулярной патологии. Согласно современным представлениям РААС считается сложной, многокомпонентной, многоуровневой, двухосевой системой, обладающей как кардио- и вазопротективными (ось АПФ-2/Анг1-7/MasR), так и кардио- и вазоповреждающими эффектами (ось АПФ/Анг-II/AT1R). У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, как правило, уже имеется дисбаланс РААС, характеризующийся гиперпродукцией «кардиотоксичного» Анг-II. Коронавирус, взаимодействуя с ангиотензинпревращающим ферментом 2 (АПФ-2) — важным компонентом кардиопротективной оси РААС — и снижая его количество и активность, усиливает этот дисбаланс, что усугубляет поражение сердечно-сосудистой системы. Кроме этого, дисбаланс РААС может приводить к дисбалансу в калликреин-кининовой системе c накоплением повышающего сосудистую проницаемость des-Arg9-брадикинина, потенцировать воспаление, создавать предпосылки для развития COVID-19-ассоциированной коагулопатии и острого респираторного дистресс-синдрома. В патогенетической терапии коронавирусной инфекции, осложненной поражениями сердечно-сосудистой системы, может оказаться целесообразным использование лекарственных средств, корректирующих изменения в РААС.