Возможность замещения треонина безазотистыми аналогами в диете больных диабетическими нефропатиями: биохимический аспект

Существует устоявшаяся теория о неспособности незаменимой аминокислоты треонина к переаминированию. На основе этой теории в диете больных нефропатиями, в том числе диабетическими, треонин не заменяют его кетоаналогом. Однако в ряде исследований обнаружено переаминирование треонина, в том числе в человеческом организме. Это наводит на мысль о возможности замещения треонина его безазотистыми аналогами в питании людей, больных нефропатиями. В то же время безазотистые аналоги всех аминокислот могут в дальнейшем подвергаться окислительному распаду не только до конечных продуктов, но и с образованием глюкозы и/или кетоновых тел. В зависимости от этого аминокислоты делят на глюкогенные, кетогенные или глюкогенные и кетогенные одновременно.

При сахарном диабете замещение треонина приобретает особую важность. Введение в организм кетогенных аминокислот отягчает проявление кетоза, характерного для диабета, в то время как введение глюкогенных аминокислот снижает тяжесть кетоза из-за их антикетогенного действия. Это обусловлено тем, что до глюкозы глюкогенные аминокислоты превращаются в тот или иной компонент цикла Кребса или пировиноградную кислоту, находящуюся в равновесии с этими компонентами, что стимулирует окисление ацетилкофермента А и, следовательно, кетоновых тел.

Кетоз при сахарном диабете возникает по двум причинам. Если у здорового человека основным источником энергии являются углеводы, то при сахарном диабете им становятся жиры, интенсивно окисляющиеся и образующие повышенное количество кетоновых тел. Второй причиной является снижение образования щавелевоуксусной кислоты (катализатора цикла Кребса) из пировиноградной кислоты из-за снижения образования последней из глюкозы и увеличения использования компонентов цикла Кребса для глюконеогенеза.

При кетозе происходят резкий сдвиг значения рН в кислую сторону вследствие накопления в крови ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот, а также наркотическое действие третьего кетонового тела — ацетона. Причиной летального исхода сахарного диабета является диабетическая кома, вызванная резким сдвигом значения рН в кислую сторону, что нарушает работу ферментов. Треонин обладает сильным глюкогенным действием при полном отсутствии кетогенного влияния на организм человека. Безазотистые аналоги треонина в этом отношении от него не отличаются.