ТРОМБОФИЛИИ И БЕРЕМЕННОСТЬ. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ И ОПТИМИЗАЦИЯ ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования. Изучение роли синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) в патогенезе формирования тромбофилических осложнений при беременности и обоснование включения в комплекс противотромботической терапии метода карбогемосорбции (КГС). Материал и методы. Обследовано 96 небеременных женщин с тромбофилией, 249 беременных с тромбофилией, 34 условно здоровых небеременных, 78 условно здоровых беременных. Исследовали оптическую плотность безбелковых экстрактов плазмы крови и эритроцитов с целью определения молекул низкой (МНМ) и средней массы (МСМ), определяли количество циркулирующих эндотелиоцитов, адгезивную активность тромбоцитов, агрегационную функцию тромбоцитов. Результаты исследования. У пациенток с тромбофилией выявлены значимые различия показателей эндотоксикограммы по сравнению с таковыми в контрольной группе, свидетельствующие о наличии различной степени выраженности СЭИ, как вне беременности, так и при ее прогрессировании. СЭИ приводит к развитию эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением количества эндотелиоцитов, скорости и степени агрегации тромбоцитов. После проведения КГС зарегистрировано выраженное снижение МНМ и МСМ как в плазме крови, так и на эритроцитах, уменьшение количества эндотелиоцитов, значимое снижение интегрального показателя коагуляции. Нормализация кровотока в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном русле достигнута у 76,4%. Заключение. Выявление СЭИ и ранних признаков системного эндотелиоза может служить важным диагностическим и прогностическим критерием в комплексной оценке состояния матери и плода. Метод КГС характеризуется высокой эффективностью воздействия на основные звенья патогенеза формирования тромбозов, значительно улучшает функционирование фетоплацентарного комплекса и приводит к увеличению благоприятных перинатальных исходов.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Наталья Викторовна ПУТИЛОВА

ФГУ НИИ охраны материнства и младенчества Росмедтехнологий

Email: natput@r66.ru
канд. мед. наук, вед. науч. сотр

Список литературы

  1. Гуревич К.Я., Беляков Н.А., Соколов А.А. Современные направления развития экстракорпоральной гемокоррекции // Эфферент. тер. - 2004. — Т. 10, № 3. — С. 26-35.
  2. Ерофеев Е.Н., Башмакова Н.В., Ветров В.В. Карбогемосорбция в комплексной профилактике развития тяжелых форм гестозов // Материалы 36-го ежегодного международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. - М., 2004. - С.73.
  3. Кешежева А.З., Гузов И.И., Ефимов Б.С., Кух Т.А. Гипергомо-цистеинемия как этиологический фактор репродуктивной недостаточности при тромбофилии // Тромбоз, гемостаз, реол. - 2002. - № 4 (12). - С. 22—26.
  4. Костюченко Г.И., Баркаган З.С. Диагностика и методы коррекции гипергомоцистеинемии в кардиологической практике: Метод. указания. - М., 2003.
  5. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерстве. - М.: Триада—Х, 2003.
  6. Малахова М.Я., Оболенский С.В., Юркевич О.И. Эндогенная интоксикация при гестозах // Эфферент. тер. - 1996. - Т. 2, № 1. - С. 54-58.
  7. Сидельникова В.М. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике // Новые медицинские технологии в акушерстве, гинекологии и неонатологии / Под ред. Т.А. Федоровой. - М., 2005. - С. 39—45.
  8. Cushman M. Women’s Health Initiative Investigators. Estrogen plus progestin and risk of venous thrombosis // J.A.M.A. - 2004. - Vol. 292, № 13. - P. 1573-1580.
  9. Dizon-Townson D., Miller C., Sibai B. et al. The relationship of the factor V Leiden mutation and pregnancy outcomes for mother and fetus // Obstet. and Gynecol. - 2005. — Vol. 106. — P. 517—524.
  10. Eldor A. Thrombophilia, thrombosis and pregnancy // Thromb. Haemost. -2001. — Vol. 86. — P. 1045-1111.
  11. Fanquharson R.G., Quenby S., Greaves M. Antiphospholipid syndrome in pregnancy: a randomized, controlled trial of treatment // Obstet. and Gynecol. - 2002. - Vol. 100. -P. 408—413.
  12. Gris J.C., Mercier E., Quere I. et al. Low molecular-weight heparin versus low-dose aspirin in women with one fetal loss and a constitutional thrombophilic disorder // Blood. - 2004. — Vol. 103. - P. 3695—3699.
  13. Herrington D. M. Estrogen receptor polymorphism augments effects of 1 replacement therapy on E-selectin but not C-reactive protein // Circulation. — 2002. - Vol. 105. -P. 1879—1882.
  14. Kujovich J.L. Thrombophilia and pregnancy complications // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2004. — Vol. 191. — P. 412— 424.
  15. Lin J., August P. Genetic thrombophilias and preeclampsia. A meta-analysis // Obstet. and Gynecol. — 2005. — Vol. 105. — P. 182—192.
  16. Rey E., Kahn S.R., David M., Shrier I. Thrombophilic disorders and fetal loss: a meta-analysis // Lancet. - 2003. -Vol. 362. - P. 901—908.
  17. Walken D. The use of LMWH in pregnancies at risk: new evidence or perception? // J. Thromb. Haemost. - 2005. -Vol. 3, № 4. - P. 778—779.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах