Нарушение экспрессии белков межклеточных контактов и адгезии при гиперплазии эндометрия, эндометриальной интраэпителиальной неоп-лазии, высокодифференцированной эндометриоидной аденокарциноме

Цель исследования. Изучение нарушения экспрессии β-катенина, E-кадгерина и эзрина при различных формах гиперплазии эндометрия (ГЭ), эндометриальной интраэпителиальной неоплазии (ЭИН) и высокодифференцированной эндометриоидной аденокарциноме (ЭАК). Материал и методы. Обследованы 45 пациенток: I группа - пациентки с простой ГЭ (ПГЭ) (n=12), II группа - с комплексной ГЭ без атипии (КГЭ) (n=9), III группа - с комплексной ГЭ с атипией (КАГЭ) (n=5), IVгруппа - c ЭИН (n=5), V группа - с высокодифференцированной ЭАК (n=4). Контрольную группу составили 10 пациенток с пролиферативным эндометрием. Иммуногистохимически оценивалась экспрессия Ki67, PTEN, β-катенина, E-кадгерина и эзрина. Результаты. По мере прогрессии заболевания от простой ГЭ до ЭАК происходит потеря специфической мембранной локализации β-катенина, E-кадгерина и эзрина, отражающая снижение их функциональной активности. Изменение локализации β-катенина, E-кадгерина и эзрина приводит к нарушению межклеточных контактов в ходе опухолевой прогрессии. Установлено, что ЭИН характеризуется не только морфологическими особенностями в сочетании с потерей экспрессии PTEN, но и потерей мембранной экспрессии β-катенина, E-кадгерина и эзрина. Заключение. Молекулярные и морфологические особенности КАГЭ и ЭИН во многом стереотипны, включая потерю мембранной локализации β-катенина, E-кадгерина и эзрина от ПГЭ до ЭАК, но отличаются по уровню экспрессии генов β-катенина, E-кадгерина и эзрина в цитоплазме эпителиальных клеток ЭАК, а также по экспрессии PTEN. Снижение уровня экспрессии мембранного Е-кадгерина, β-катенина и эзрина в ЭАК может быть связано с процессом эпителиально-мезенхимальной трансформации, лежащей в основе готовности к инвазивному росту при ЭИН и самого инвазивного роста при ЭАК. Полученные результаты клинико-анамнестических, диагностических и иммуногистохимических исследований в приведенных группах больных могут обосновать дифференцированный подход к выбору тактики лечения больных с различными формами ГЭ, ЭИН и ЭАК.

гиперплазия эндометрия, эндометриальная интроэпителиальная неоплазия, высокодифференцированная эндометриоидная аденокарцинома, иммуногистохимия, β-катенин, E-кадгерин, эзрин