КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АДЕНОМИОЗА ПРИ СОЧЕТАНИИ ЕГО С АДЕНОКАРЦИНОМОЙ ЭНДОМЕТРИЯ

Цель исследования. Изучение клинико-морфологических и молекулярно-биологических особенностей аденомиоза при сочетании его с аденокарциномой эндометрия. Материал и методы. Материалом послужили удаленные матки у 70 пациенток, 37 из которых составили первую группу с сочетанием аденомиоза (АМ) и эндометриоидной аденокарциномы тела матки (ЭАК), во вторую группу были включены 33 больные с АМ без сочетанной патологии. В качестве первичных антител использовались моноклональные и поликлональные антитела к ApoCas, Ki-67, COX-2, EGFR, VEGF, ММР-2, ММР-9, TIMP-1. Результаты исследования. Установлены клинические особенности течения АМ в сочетании с ЭАК, характеризующиеся превалированием симптоматики карциномы эндометрия, а также наличием активного АМ с атипической гиперплазией эпителия. При исследовании очагов АМ были выявлены следующие четыре вида изменения эпителия: типа фазы пролиферации; гиперплазии без и с атипией, а также и с атрофией. В ходе иммуногистохимического исследования отмечалось значительное усиление экспрессии Ki-67 на фоне менее выраженного повышения ApoCas, а также COX-2. Активность VEGF, EGFR возрастала от изменений эпителия очагов АМ типа фазы пролиферации до гиперплазии с атипией. Одновременное наличие АМ и аденокарциномы эндометрия не случайно, отличается клинической симптоматикой, а также морфологическими и молекулярно-биологическими особенностями АМ. Данное положение подтверждается не только высоким процентом сочетания эндометриоидного рака и АМ, вероятной общностью источника происхождения - клетками базального эндометрия, а также наличием в очагах АМ гиперплазии эпителия с атипией только у больных раком тела матки. Аденомиоз отличается от ЭАК не только морфологически, но и по экспрессии молекулярных маркеров в эпителиальных клетках: высокой активностью Е-кадхерина, сохранением плотных контактов с мембранным окрашиванием клаудинов 3 и 5; выраженной экспрессией TIMP-1 на фоне высокой активности металлопротеиназ (ММР). Все это определяет различия в механизмах инвазии: АМ в отличие от аденокарциномы распространяется путем инвазии стромальных клеток.

аденомиоз, аденокарцинома тела матки, СОХ-2, клаудин 3, клаудин 5, ММР-2, ММР-9