КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АДЕНОМИОЗА ПРИ СОЧЕТАНИИ ЕГО С АДЕНОКАРЦИНОМОЙ ЭНДОМЕТРИЯ


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования. Изучение клинико-морфологических и молекулярно-биологических особенностей аденомиоза при сочетании его с аденокарциномой эндометрия. Материал и методы. Материалом послужили удаленные матки у 70 пациенток, 37 из которых составили первую группу с сочетанием аденомиоза (АМ) и эндометриоидной аденокарциномы тела матки (ЭАК), во вторую группу были включены 33 больные с АМ без сочетанной патологии. В качестве первичных антител использовались моноклональные и поликлональные антитела к ApoCas, Ki-67, COX-2, EGFR, VEGF, ММР-2, ММР-9, TIMP-1. Результаты исследования. Установлены клинические особенности течения АМ в сочетании с ЭАК, характеризующиеся превалированием симптоматики карциномы эндометрия, а также наличием активного АМ с атипической гиперплазией эпителия. При исследовании очагов АМ были выявлены следующие четыре вида изменения эпителия: типа фазы пролиферации; гиперплазии без и с атипией, а также и с атрофией. В ходе иммуногистохимического исследования отмечалось значительное усиление экспрессии Ki-67 на фоне менее выраженного повышения ApoCas, а также COX-2. Активность VEGF, EGFR возрастала от изменений эпителия очагов АМ типа фазы пролиферации до гиперплазии с атипией. Одновременное наличие АМ и аденокарциномы эндометрия не случайно, отличается клинической симптоматикой, а также морфологическими и молекулярно-биологическими особенностями АМ. Данное положение подтверждается не только высоким процентом сочетания эндометриоидного рака и АМ, вероятной общностью источника происхождения - клетками базального эндометрия, а также наличием в очагах АМ гиперплазии эпителия с атипией только у больных раком тела матки. Аденомиоз отличается от ЭАК не только морфологически, но и по экспрессии молекулярных маркеров в эпителиальных клетках: высокой активностью Е-кадхерина, сохранением плотных контактов с мембранным окрашиванием клаудинов 3 и 5; выраженной экспрессией TIMP-1 на фоне высокой активности металлопротеиназ (ММР). Все это определяет различия в механизмах инвазии: АМ в отличие от аденокарциномы распространяется путем инвазии стромальных клеток.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Е. А КОГАН

ФГУ Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России

И. С СИДОРОВА

ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

Кафедра акушерства и гинекологии 1-го лечебного факультета

Наталья Викторовна НИЗЯЕВА

ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

Email: niziaeva@gmail.com
ассистент кафедры патологической анатомии леч. фак-та

Т. А ДЕМУРА

ФГУ Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России

Л. С ЕЖОВА

ФГУ Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России

А. Л УНАНЯН

ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

Кафедра акушерства и гинекологии 1-го лечебного факультета

Список литературы

  1. Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы. - М., 2006.
  2. Бохман Я.В. Лекции по онкогинекологии. - M.: МИА, 2007.
  3. Герасимов А.Н. Медицинская статистика: Учебное пособие. - М.: МИА, 2007.
  4. Дамиров М.М. Аденомиоз. - М., 2004.
  5. Коган Е.А., Унанян А.Л., Демура Т.А. и др. Клиникоморфологические параллели и молекулярные аспекты морфогенеза аденомиоза // Арх. пат. - 2008. - T. 70, № 5. - C. 8-12.
  6. Kairi-Vassilatou E., Kontogianni K., Salamalekis M. et al. A clinicopathological study of the relationship between adenomyosis and other hormone-dependent uterine lesions // Eur. J. Gynaecol. Oncol. - 2004. - Vol. 25, № 2. -Р. 222-224.
  7. Lee S.K., Moon J., Park Sw. Loss of the tight junction protein claudin-4 correlates with histological growth pattern and differentiation in advanced gastric adenocarcinoma // Oncol. Reports. - 2005. - Vol.13. - P. 193-199.
  8. Pathology and genetics of tumors of the breast and female genital organs. World Health Organization classification of tumours/Eds F.A.Tavassoli, P. Devilee. - Lyon, 2003.
  9. Pan X.Y., Wang B., Che Y.C. et al. Expression of claudin-3 and claudin-4 in normal, hyperplasic, and malignant endometrial tissue // Int. J. Gynecol. Cancer. - 2007. - Vol. 17, № 1. -Р. 233-241.
  10. Robboy,s pathology of the female reproductive tract // Eds S.J. Robboy et al. - 2nd ed. Philadelphia, 2009. - Р. 450-453.
  11. Samuelsson B., Morgenstern R. et al. Membrane prostaglandin E synthase-1: A novel therapeutic target // Pharmacol. Rev. -2007. - Vol. 59. - P. 207-224.
  12. Shaco-Levy R., Sharabi S. et al. Matrix metalloproteinases 2 and 9, E-cadherin, and beta-catenin expression in endometriosis, low-grade endometrial carcinoma and non-neuplastic eutopic endometrium // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2008. - Vol. 139, № 2. - Р. 226-232.
  13. Sivridis E., Giatromanolaki A. Proliferative activity in postmenopausal endometrium: the lurking potential for giving rise to an endometrial adenocarcinoma // Clin. Pathol. - 2004. - Vol. 57. - P. 840-844.
  14. Stacey A., Missmer S., Hankinson E., Spiegelman D. Incidence of laparoscopically confirmed endometriosis by demographic, anthropometric, and lifestyle factors // Am. J. Epidemiol. - 2004. - Vol. 160, № 8. - Р. 784-796.
  15. Steven G., Silverberg M.D. The endometrium: Pathologic principles and pitfalls // Arch. Pathol. Lab Med. - 2007. -Vol. 131. - P. 372-382.
  16. Williams gynecology // Eds J.O. Schorge et al. - New York: Mc Graw Hill, 2008.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2011